Získaných srdečních chorob a těhotenství

A když tyto kollagenozah ovlivněn celou pojivovou tkáň - ve složení krevních cév srdce membrány a jeho hlavních cév - aorty, plicní tepny, kloubů a vazů, v membráně vnitřních orgánů a hrudníku a břicha. Ale většinou postihuje oběhové orgány - srdce a cévy.

Video: GARPET WMV

Primární příčinou revmatické horečky je bakterie Streptococcus způsobující angínu, spálu, je základem chronický zánět mandlí hltanu -tonzillita. Nosiče Streptococcus jsou všechny lidské bytosti, ale kolagen se vyskytují v 1-3 stovek nemocných s bolestmi v krku nebo spály.

Po vytvrzení bolest v krku nebo spálu koná od 8 do 40 dnů, a rozvíjí útok revmatická onemocnění tkáně - horečku, bolest v srdci a / nebo kloubů, únava, neschopnost pohybu v postižených kloubech. Někdy, po snížení závažnosti útoku, se ukázalo, že došlo nehybnost (kontrakce) v kloubu. Lidé se stávají zakázána. Ale je to mnohem nebezpečnější než ostatní - poškození srdce a velkých cév. Bolest v srdci, poruchy srdečního rytmu, zvýšený krevní tlak (BP). Všechny tyto příznaky ukazují, akutní onemocnění poškození kolagenové srdce, jeho pytel (osrdečník) a ventily.

Strep porážka a způsobilo, že ke změně zánětlivé reakce jako pojivové tkáně, že tělo začne produkovat protilátky proti svým vlastním pojivové tkáně. Poškození a mikrobům, a protilátky chlopní způsobuje deformaci vyjádřené pojivové přepážka mezi předsíní a komor srdce na výstupu srdeční aorty (hlavní arterie) nebo plicní tepny. Výsledkem je, že deformace ventilových otvorů srdce mezi předsíní a komor, nebo na výstupu z aorty a plicní tepny nebo zůstat otevřené - nedostatečnost ventil, nebo tyto otvory se zužují - chlopně.

A závažnost onemocnění pojivové tkáně, a závažnost srdečních vad a možnost uložení nebo ukončení těhotenství jsou utajované.

Formy vizuálního toku pojivové tkáně:

• subklinická forma (není exprese určitých příznaků);
• Akutní forma - útok;
• subakutní forma (není tak vysoká teplota, není velmi závažné bolesti);
• nepřetržitě recidivující formu;
• zdlouhavé formuláře.

Kolagenní srdeční vady diagnostikována u 4-6% těhotných žen.

Klinické řízení těhotenství, porod a poporodní období stanovené formě a stádiu vývoje defektu kompenzované a dekompenzované oběhu (dekompenzace - selhání srdce), míra zvýšení tlaku v plicních cév, stupeň poruch srdečního rytmu, kolagenózy ostrost formy a komplikacím spojeným s těhotenstvím sám. Kromě toho, závažnost srdečního selhání a závažnosti onemocnění pojivové tkáně - rozhodující faktory, které určují schopnost uložit nebo potřebu potratů.

Subklinické a subakutní formy nejběžnější onemocnění pojivové tkáně, ale dochází nevyjádřený, protože většina těhotenství inhibuje aktivitu onemocněním pojivové tkáně. Ale pokud máte stále kolagen přejde do akutní formy, se tak stane v I. trimestru a při 20-32 týdnů těhotenství. kolagenóza činnost v I. trimestru je indikací pro přerušení těhotenství, a průběh léčby kolagenózy, léky, které jsou neslučitelné s beremennostyu- aspirinem způsobuje fetální malformace, antibiotika v I. trimestru neplatí, aby nedošlo k otrávit jater plodu, a umělé hormony nadledvinek a může způsobit vážné závady vytvoření embrya a plodu. Z tohoto důvodu, racionální potrat.

Dojde-li k zhoršení tkáň onemocnění ve II a III čtvrtletí, může být těhotenství komplikována anémie (chudokrevnost), časným nástupem a závažnost preeklampsie a související placentární nedostatečnosti, chronického nedostatku kyslíku a 3BYF plodu, hrozil předčasný porod jsou také spojeny s preeklampsie.

Selhání levého otvoru atrioventrikulárního - mitrální insuficience v průběhu těhotenství

Mitrální chlopně (MV) je vyjádřena v neúplného uzavření otvoru mezi atria a komory, přičemž část krve se již dostal do levé srdeční komory, v důsledku ventrikulární kontrakce se zakloněnou do atria. Hlavním důvodem k tvorbě vrásek z chlopně je revmatismus - nejčastější a aktivní kolagen, to je 70-75% způsobuje tvorbu mitrální regurgitace.

Změny v srdeční nedostatečnosti u MK určuje podle množství zpětného toku krve z levé komory do levé síně, což vede k zesílení stěny levé síně a komory, a na druhé straně - rozšířit dutiny v důsledku stejného přetížení krevního objemu. Existuje hypoxie a podvýživa v mozku, ledvinách a játrech a dalších tkáních - končetinových svalů. renální hypoxie vede ke zvýšení krevního tlaku a celkové periferní rezistence zvýšenou tkáně. To vede ke zvýšení objemu zpětného toku krve. Utrpení cévy v plicích, protože vzrůstá tlak, protože plicní krve by měl jít do levé komory, a tam je další množství krve zpět do opuštěné. Selhání krevního oběhu vede k selhání a plicní - plicní cirkulace.

V těhotenství, retrográdní zvyšuje průtok krve, ale rozšířené levé komory je schopen kompenzovat to.

Skutečný výskyt mitrální nedostatečnosti u těhotných žen je obtížné stanovit. Většina těhotná mitrální insuficience mírné žádné komplikace těhotenství a porodu.

Ale pokud se na mitrální regurgitace dlouho před nástupem těhotenství, těhotenství vede k rychlému oběhové dekompenzace - až těžkým srdečním selháním. Po dlouhou dobu při výpadku MK vede k narušení kontraktilní aktivity levé komory k tvorbě plicní kongesce a zvyšování tlaku v plicních cév. A to způsobuje expanzi a pravého srdce - která narušen krevní oběh v plicích a všech ostatních orgánů a tkání - tvořily těžké oběhové selhání. Vzhledem k závažnosti stavu těhotné nebezpečí plicního edému (což vede k nepřijatelně vysokým tlakem v jejich cév), nebezpečí srdeční zástavy, plicní embolie (PE) se provádí potrat: v trimestru II - malá císařským řezem v trimestru III - brzy císařský ,

Zúžení levého otvoru atrioventrikulárního - mitrální chlopně během těhotenství

Mitrální stenóza (MS) - fúze mezi chlopně sebe, což brání odtoku krve z levé síně do levé komory. Jako výsledek tohoto zvýšeného tlaku mezi síni a komoře i při relaxaci (diastoly) srdce.

Tato forma získaných srdečních onemocnění je nejčastější - 80% všech vyučujících. A těhotná MS vyskytuje u 75-90% všech ostatních forem srdečních onemocnění.

V závislosti na stupni uzavření otvoru mezi levé strany srdce se izoluje:

• lehká, mírná mitrální chlopně, otevření plocha 2-4 metrů čtverečních. cm;
• mírná mitrální stenóza, celková plocha otvorů 2,1 čtverečních. cm;
• Těžké významné mitrální stenóza, celková plocha otvorů je menší než 1 čtvereční. cm.

Klinických příznaků izolovaných 5 etap:

• I krok - úplnou náhradu oběhu v přítomnosti klinických příznaků stenózy;
• Garden I a II - relativní oběhové selhání, vzhled dušnost na námaze;
• Fáze III - začátek těžké oběhové poruchy - příznaky stagnace v malé a velké plicní cirkulace. Srdce zvýšila, zvýšený tlak v plicních cévách, játrech a začne zvyšovat (otok v břiše);
• IV etapa - konečná podoba oběhové selhání - dušnost, zvětšení jater, hromadění tekutiny v břišní dutině;
• Krok V odpovídá terminální, dystrofické krok oběhové poruchy, což vede ke zvýšení příznaků, což vede k akutní projev - edém plicní infarkt, plicní embolie.

Stenóza mitrální ústí - výsledek 2-3 lety přestoupil útoky onemocnění pojivové tkáně při zánětu vnitřní výstelky srdce - endokarditidu. Dva hlavní typy onemocnění pojivové tkáně, které způsobují endokarditidy: revmatismus, SLE - systémový lupus erythematodes způsobuje bakteriální endokarditida. Zánět pojivové poškození mitrální a jejich protilátky kolagenní podporu klíčení a blokování klapky, která zužuje otvor. Zvýšený tlak v levé síně se přenáší ke zvýšení tlaku v cévách plic tedy u pacientů s mitrální chlopně se mohou vyvinout plicní edém - znamení přetížení malého (plicního) oběhu. Prodloužené zvýšení plicního tlaku generuje plicní cévní sklerózy, respirační povrch snižuje, a mohou tvořit nejen srdce, ale i respirační selhání.

Tento krok odpovídá V poruch krevního oběhu. Těhotenství není povoleno.

Srdeční selhání u těhotných žen s mitrální chlopně se vyvíjí v 85% případů. To je způsobeno tím, že v těhotenství pacientovo srdce pumpovat více krve významně se je její celková cirkulace uteroplacentární vzrostly o 30-50% bez ohledu na stav srdce a plic. Ostře roste tlak v plicních cév, což může vést k vývoji srdeční astmatického záchvatu, neschopnost dýchat kvůli naplnění plicní tkáně s průchod kapaliny v plicní edém - kompletní plnicí respiračních bubliny - alveolární tekutý podíl krve. Pokud může dojít tyče pertenzii plicní vaskulární plicní edém během spánku, jak je ve vodorovné poloze se významně zvyšuje přítok žilní krve do srdce. Díky zvýšení trvání těhotenství se zvyšuje příznaky poruchami krevního oběhu, zvýší prudce během porodu a v prvních dnech po porodu.

Zvýšení plicní kongesce v těhotenství může odhalit v podobě hemoptysis - objeví hlen s nádechem růžové pěny. Při výskytu plicní edém u těhotné ženy s záchranný stenóza ženy a plod je přijata naléhavá mitrální commissurotomy (cm. Níže).

Plicní embolie (PE) v těhotenství

Plicní embolie (PE), nastává, když je naměřená srdečních chorob způsobených onemocněním kolagenu, ale je také možné, u těhotných s nadváhou, křečové žíly, žilní nedostatečnosti, u těhotných žen s hypertenzí, s onemocněním ledvin.

Malba PATE určena kalibru cévy v plicích, kde je průtok krve zastaven v důsledku trombózy. Malé formy PE při embolii postihuje malé větve plicnice, vyjádřeno jako suchý kašel výskyt na pozadí dušnosti, psychomotorické excitace, bolest na hrudi (plicní tkáně hypoxie). K dispozici je modré rty, dochází k rychlému mělké dýchání, závažná bledost s modrými rty a nasolabiálních trojúhelníku. Těhotné okamžitě přenesena do separační cévní chirurgii, kde se odstranění embolie prováděné z cév plic, aby se zabránilo nekróze plicní tkáně a infarktu výskytu zápalu plic. Také poskytuje léčebné prostředky, které snižují srážení krve a prevenci tvorby trombů. Problematika prodloužení těhotenství se řeší individuálně a závisí na celkovém stavu těhotné ženy, závažnosti převáděného plicní embolie. Pokud budou úspěšní, léčba a uspokojivý stav těhotné a její těhotenství plod mohou být uloženy.

Výskyt krevní sraženiny v plicní tepně samotné nebo kmeny 1 ráže dochází náhle a rychle fatální.

Vzniklé prošel PTE vaginálně provedena v normalizaci parametrů srážlivosti krve, přítomnost žilní filtrem proti vzniku krevních sraženin a v případě, poté, co utrpěl trombózy byl více než jeden měsíc. Porod pokračoval zavedení znamená, léky na ředění krve, provedena anestezie. S cílem usnadnit porod plodu řez přes rozkrok. E poporodní nadále tendenci ošetření k tvorbě trombu s postupným přechodem na tablety. Tito pacienti by neměli být předepsána hormonální antikoncepci.

Prenatální péče v mitrální chlopně je závislá na stupni zúžení mitrální ústí. Když stupeň stenózy I, bez zhoršení kolagenózy, žádné známky srdečního selhání a srdečních arytmií těhotenství může snést. Na stupňů II a III, stenózy, přítomnost srdečního selhání, dušnost a hemoptysis těhotenství je kontraindikováno vzhledem k riziku úplné plicní edém, neboť výrazně zvyšuje riziko úmrtí těhotné ženy. V těchto případech je vhodné, aby potrat v raných fázích s doporučením operačního oddělení lepených a kondenzovaných chlopně. Provoz tzv komissurotomir - řezání šňůry.

V současné době, vzhledem ke zvýšené četnosti chirurgické korekci srdečních chorob, 10-12% jsou těhotné ženy s protetických srdečních chlopní.

Přítomnost umělého ventilu - riziko trombózy ventilu, srdeční arytmie, a vznik nových zánětu vnitřní výstelky srdce - endokarditidy. Takové těhotenství přerušena malé nebo předčasné císařským řezem.

Ale dobré provozní výsledky, uklidňující příznaky srdečního selhání se stává možnost těhotenství. Takoví pacienti brát celoživotní ředění krve léky. Genera provádí císařským řezem.

Aortální stenóza, aortální stenóza v průběhu těhotenství

Toto zúžení otvoru, přes který krev řítí přes hlavní tepny - aorty do všech orgánů a tkání v těle. Aortální stenóza trvá 2. místo v četnosti výskytu všech získaných srdečních vad se po porážce mitrální chlopně. To představuje 20-25% všech pedagogických pracovníků. Těhotné izolovaný aortální stenóza je 1-2%. Izolovaný aortální stenóza je vzácný. Při kombinaci poruch je přilehlý k mitrální poruchy ventilů, a to zvyšuje množství až do 16%.

Existují tři formy aortální chlopně:

• tvar ventil, zúžení ventilu;
• subvalvulární forma;
• supravalvulární forma.

První dvě formy mohou být získány v důsledku infarktu defektu endokarditidy - srdeční zánět vnitřní plášť kolagenní přírodě, revmatické onemocnění srdce nebo septického lupus endokarditidou. Ale ty stejné formy mohou být vrozené vady konstrukce ventilu. Třetí forma - supravalvulární zúžení aorty je pouze vrozené aortální strukturu. Kolagen vliv aortální chlopně není izolovaně, ale v kombinaci s mitrální chlopně, jak již bylo řečeno.

Zúžení aorty otvoru způsobí zpětný tok krve do levé srdeční komory v průběhu diastoly (relaxace). To snižuje množství krve proudící do aorty během systoly (kontrakce srdce). Začíná zahustit stěny levé komory dutiny bez expanze jako mitrální chlopně. Výrazné zesílení stěny levé komory dochází k relativnímu nedostatku mitrální chlopně „mitralizatsii“ aortální stenóza. To zhoršuje příznaky plicní kongesce. Avšak tloušťka stěny není zvýšení množství krve proudící do aorty, je pevný objem, výrazně omezuje schopnost fyzické aktivity, který okamžitě vyžadují zvýšení prokrvení tkání a orgánů. Potížemi s průtokem krve do mozku okamžitě projevuje závratě, mdloby (synkopa volal, když člověk ztrácí vědomí, rychle k vědomí, ale nepamatuje, že byl mdloby). Ale tyto synkopa synkopa, nazývaná též „absence“ - nedostatek, může vzniknout z poruchy vedení srdečního kardiostimulátoru, který se nachází v pravé síni a zapojených do kolagenní endokardu poškození.

Snížený přívod krve do srdce, koronárních tepen to nejen snížením průtoku krve, ale také z zesílením levé stěně komory, v níž sval převažuje nad počtem krevních cév. To se projevuje bolestí na hrudi, tato léčba se provádí stenokardicheskie pristupom- validolom a nitroglycerin. Ale může dojít k infarktu myokardu - nekróza srdeční stěny v důsledku nedostatku řádného krevního oběhu.

Tím se výrazně zvyšuje riziko úmrtnosti matek! Vyvíjí únava, možná i sebemenší zatížení.

Dušnost je typické aortální chlopně, zpočátku v průběhu cvičení. Ale pak se vyvíjí a sám, může dojít k astmatické záchvaty, srdeční astma a plicní edém. Spojuje „mitralizatsiya“ stenózu s rychlým vznikem vysokého krevního tlaku v plicních cévách.

V těhotenství, bez příznaků aortální stenóza vzor přetrvává po dlouhou dobu. Kdybych trimestru je to možné, aby se zabránilo zhoršení endokarditidě, těhotenství může probíhat s menší pravděpodobností komplikací.

Z 26 minut na 32th týdnu těhotenství zvyšuje objem krve, snížení hemoglobinu, anémie vzniká.

V 35. týdnu před porodem zvyšuje hmotnost těla, což zhoršuje oběhové selhání, dále komplikuje plicní oběh díky vysokému stojící dělohy, opírající membránu.

Při zvýšení porodu krevního tlaku, je třeba řídit hypotenze ihned po narození, případně kritické snížení krevního tlaku v důsledku prudkého poklesu intrauterinní a nitrobřišního tlaku. Následně, zpravidla je ještě umocněn u kolagenózy, těžší vice začíná dekompenzace srdce a plic selhání. A ženy nemají během těhotenství a po 9-12 měsících po porodu zemře. Po porodu zcela vypustit všechny rezervy v těle.

Samotné těhotenství je komplikováno brzké toxikózu (nedostupnost organismu s onemocněním srdce pro těhotenství) a preeklampsii (35%) z Feto-placentární nedostatečnosti. Tato adaptace na zátěž je přerušeno těhotenství, což tvoří další oběh kruh placentou, a je zde také obecný nedostatek prokrvení celého těla. Nárůst objemu krve zhoršuje obraz stenózu a nedostatečnost prokrvení těla. A charakteristické snížení periferního odporu k průtoku krve nemůže kompenzovat. Když je exprimován aortální stenóza více než polovina zvyšuje pravděpodobnost náhlého úmrtí na cévní mozkové příhody (kritický mozkové oběhové nedostatečnosti), srdce (koronární perfúze nehody). Supravalvulární expanze úrovni aortálního ventilu zúžené disekce aorty tvoří stěnu - aneurysma.

Těhotenství a porod je možné tak dlouho, dokud se stenózou odškodnění a vysoký krevní tlak v plicních cév nekonala „mitralizatsiya“ stenózu aorty. Dokonce i výskyt časné známky oběhového selhání je kontraindikací těhotenství kvůli riziku dekompenzace a smrti mladé matky po porodu.

V chirurgické nápravě stenózy - úplné odstranění nevhodné ventilu a implantace umělé ventilu nebo balonového commissurotomy s přístupem přes stehenní tepny, ve skutečnosti, bez chirurgického zákroku, rozhodnutí o přípustnosti výskytem nebo prodloužení stávajícího těhotenství je dosaženo v závislosti na dosaženém normalizaci krevního oběhu. S umělým kontrakční schopnosti srdeční chlopně je téměř normální. To by mělo být zabráněno infekční endokarditidu.

Aortální nedostatečnost ventil v těhotenství

Toto částečné aortální okluze (semilunární) ventilu, což vede ke zpětnému toku krve z aorty do levé komory.

Video: Zdravá páteř je základem zdraví, činnost a dlouhověkost

Hlavní příčinou vrásek a zkrácení vrcholů je nejčastější pojivové tkáně - revmatismem, v 70% případů, a endokarditidu jimi způsobené, a za druhé - systémový lupus erythematodes (SLE) a revmatoidní artritida (RA). Relativní nedostatečnost aortální chlopně je vytvořen v expanzní supravalvulární aorty s hypertenzí, výdutě jakéhokoliv původu, jakož i v důsledku revmatoidní spondylitidou - zánět kloubů páteře tvořit adheze se zadní stěny aorty.

Mechanismus tvorby oběhového vady je stejný jako v stenózy - zvýšení tlaku v levé komoře, což způsobuje zahušťování jeho stěně a probíhající dutiny tlak stoupá v cévách v plicích a vede k nedostatečnému prokrvení orgánů a tkání, zejména mozku a srdce.

A stejně jako v případě stenózy, rozšíření levé komory způsobí relativní nedostatečnost mitrální chlopně - „mitralizatsiyu“ vada aortální chlopně.

Ale funkce tohoto typu onemocnění srdce je to, že nemohou být zobrazeny a žena necítí nic po dobu 10-15 let. V těhotenství, snížená periferní odpor cirkulace zlepšuje obraz srdeční vadu. V nepřítomnosti exacerbace pojivové tkáně (revmatismus, SLE a RA) a endokarditidu jimi způsobené během těhotenství nezpůsobuje aortální nedostatečnosti oběhového dekompenzace, nekomplikované a není kontraindikací těhotenství. Porod trávit vaginálně.

Trikuspidální stenóza, trikuspidální chlopně během těhotenství

Tento typ srdeční vadu, ve které se otvor zužuje mezi pravé síně a pravé komory, která brání toku krve do pravé komory. Izolované tento typ vady nenastane. Zpravidla trikuspidální stenóza je často v kombinaci s lézemi jiných defektů srdečních chlopní v důsledku stejného endokarditidy způsobené pojivové tkáně.

Zvýšený tlak v pravé síni způsobuje ztluštění jeho stěn a expanzní dutinou, těžký tok do pravého srdce a pozorováno označen venózním do systémového oběhu.

Trikuspidální chlopně léze nejsou bezpečné pro těhotenství. Silný, s prodlouženou dutinou pravého srdce nemůže odolat objemovou expanzi zatížení v důsledku in utero-placentární oběhu. To způsobuje otoky krčních žil, krevní stázových a zvětšení jater, žloutenka pleti, nahromadění tekutiny v břiše a nohou otoky. Stav se dále zhoršuje, kdy se poruchy srdečního rytmu Fibrilace síní -4. Takové právo srdeční selhání je velmi obtížně léčitelná, je nutné ukončit těhotenství, nebo aby předčasné císařský řez.

A když zúžení aortální chlopně v kombinaci s mitrální chlopně, je tento stav dále zhoršuje, protože spojování známky plicní hypertenze - dušnost, vykašlávání krve, srdeční astma a plicní edém.

Smrt může nastat těhotná z celkového selhání srdce.

Aby se tomu zabránilo, je třeba zhodnotit stav srdce před těhotenstvím.

Trikuspidální ventil v průběhu těhotenství

Jedná se o druh onemocnění srdce, když je volná uzavírací klapky trikuspidální chlopně, a to vede ke zpětnému toku krve z pravé komory do pravé síně. V důsledku přetížení je ztluštění stěny a expanze pravé komory a pravá předsíň. Dopravní zácpy se vyskytuje v žilách systémového oběhu. Porušení intrakardiální krevního toku vytváří vlnu vzájemné přílivu žilní krve do srdce. Přetečení žíly způsobuje snížení množství krve čerpané srdcem. A porušuje prokrvení orgánů a tkání. Často se stává, pravostranné srdeční selhání se vyskytuje v mitrální chlopně tím, že rozšíří dutinu levé komory. Obraz trikuspidální chlopně je aplikován na příznaky jiných vad srdečních chlopní, pokračuje s plicní hypertenzí. V tomto složil a ventrikulární selhání těžší navzájem levé komory a doprava. Příznaky zvýšeného tlaku v plicních cév (dušnost, srdeční astma) spojené obraz edému hmotnost v pravém horním kvadrantu zvýšení v játrech a v poslední fázi - hromadění tekutiny v břišní a hrudní dutiny - plicní edém.

Kvůli tomu v nepřítomnosti chirurgické korekce, těhotná s takovými vadami srdečních chlopní je doporučeno ukončení těhotenství kvůli velkému riziku celkové srdečního selhání a předčasných úmrtí v pokračování těhotenství.

Pokud jsou prováděny chirurgické korekce svěráku - náhrada chlopní, těhotenství probíhá dobře, s možností, aby se zabránilo akutní endokarditida kolagenní I. trimestru těhotenství, porodu a dokonce strávit vaginálně.

Stenóza plicnice v těhotenství

Stenóza může být na různých úrovních - ventilu, plicní tepny zúžení nad ventilem. Získané zúžení ventil vyskytnout mitrální nebo aortální chlopni. Jako vrozenou plicní stenózy může působit pouze v izolaci, ale to se stává, a je často spojena vrozené vady vnitřní struktury srdce. chlopně může být výsledkem snížení hodnoty tvořící ventil sám, když se skládá ze dvou klapek (klapky by měl být 1), může být důsledkem zesílení komorové stěny přímo v místě nálevky, z nichž plicní tepny. Když se složka vrozených srdečních vad, že se nachází v části triády Fallo- v otevřené atrioventrikulárního kanálu - to i přesto, defekt komorového septa se smísí krev z pravé a levé komory, což způsobuje nedostatek kyslíku celého organismu

Zúžení plicnice brání toku krve do plic, v plicním oběhu, což vede ke zvýšení tlaku v pravé komoře, ztluštění jeho stěně, a v pozdější fázi - expanzní dutinou, sníží přívod krve, plicní cirkulace, zvýší tlak v pravé komoře, generované selhání trikuspidální krve nastane a hodit zpět z atria do komory.

Spuštění venózním v systémovém oběhu po určité době, zvýšení tlaku v pravé síni (vážné závady v dekompenzace kroku).

Tato forma defektu je opraven chirurgicky. Může vést balón katétr přes stehenní tepnu a přinesl do srdce, kde rozšiřující se balónku otvoru. Tato metoda dává dobré výsledky, snižuje tlak v pravém srdci. Ale někteří pacienti vyžadují otevřené operaci srdce s mimotělním oběhu. Tato korekce se provádí mimo těhotenství, aby bylo možné v budoucnu. Bez chirurgického zákroku zúžení plicnice je kontraindikací těhotenství, protože představuje vážné ohrožení života ženy.

Plicní nedostatečnost ventil v těhotenství

Prohýbání způsobí, že klapky vrátit část krve zpět do pravé komory, což způsobuje jeho expanzi.

nedostatečnost ventil, stejně jako jeho zúžení, nenastane izolace. Jsou nedílnou součástí kombinovaných vad srdečních chlopní - jak vrozené a adaptivní charakter. Již víte, že ventily získané vady vznikající při endokarditidy způsobené systémových onemocnění pojivové tkáně, revmatismu, SLE, RA.

Vrozená vada plicní ventil - jeho nepřítomnost, nebyl vytvořen během tvorby embrya.

Plicní nedostatečnost ventil zhoršuje příznaky pravostranného srdečního selhání. Nejvíce Zvýšený tlak puls plicní arterie, které se přenáší do plicní tepny. Celková plicní hypertenze způsobuje bolestivé dušnost při sebemenším námaze, astmatické záchvaty (srdeční astma), ztráta vědomí, slabost, bolest na hrudi stenokardicheskie, které nepomáhají buď Validol nebo nitroglycerin. Připojen fibrilace selhání - končetiny otok a zvětšení jater, dekompenzované a - hromadění tekutiny v břišní dutině. Pokud nahromaděné v prsou - je plicní edém.

Pokud se neléčí nemoc plicní ventil je také kontraindikován v těhotenství vzhledem k riziku úmrtí budoucí matky. S tímto typem onemocnění srdce chirurgické korekce se neprovádí, přiřazena pouze protidrogovou léčbu plicní hypertenze a srdeční selhání.