Resuscitační v hypofosfatémie

Vzhledem k tomu, fosfor užíván s mnoha potravin, se snadno absorbuje, hypofosfatemie je nepravděpodobné, že v nepřítomnosti těchto okolností:

Mezi nejčastější příčiny hypofosfatémie jsou uvedeny v tabulce. 1.

V současné době, hypofosfatemie je uznána více a více, a to zejména u pacientů s parenterální hyperalimentace ve které zvyšuje pohyb fosfátu do buněk s rozvojem anabolických procesů, stejně jako fosforilizatsii intracelulární glukózy.

Kromě toho, hypofosfatemie lze pozorovat v metabolické alkalóze, zejména po dlouhodobém antacidní terapie. Respirační alkalóza může způsobit Hypofosfatémie. Zhoršení fosforu střevní absorpci může být v důsledku vázání vápníku a hořčíku PO4 se nachází v antacida. Pokud přetrvávající zvracení nebo průjem ztráta fosforu ze zažívacího traktu může také zvýšit. Draslík a nedostatek hořčíku v organismu a zvyšuje ztráty vylučování fosforu. Mezi další důvody hypofosfatémie jsou alkoholismus a hyperparatyreóza.

Mezi nejběžnější účinky závažné hypofosfatémie byly hematologické, jaterní a neuromuskulárních onemocnění. Když hypofosfatemie pozorována vyčerpání zásob ATP v krevních destičkách, červených krvinkách a bílých krvinkách, která zkracuje jejich životnost a snižuje jejich funkci. Změny v buněčné membráně mohou přispět ke krvácení způsobené špatnou funkcí krevních destiček a ztráty erytrocytů elastichnosti- posledně ztuhnout spherocytes že degraduje kapilární perfuze.

Kromě toho redukce 2,3-diphosphoglycerate zvyšuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku, což snižuje dostupnost kyslíku a PAOL tkáně. Snížená fosfátu v makrofázích může narušit chemotaxi a fagocytózu, což vede ke snížení odolnosti proti infekci.

Pokles hladiny krevního fosfátu pod 0,5 až 1,0 mg / dl mohou být spojeny s progresivní slabosti a třes. U těchto pacientů může být paresthesia v ústech a prstů, spolu se zmizením hlubokých šlachových reflexů. Mohou být označeny jako letargie, nechutenství a hyperventilace. Pacient se často stává příliš slabý, které neodstraní z ventilátoru, nebo zbaven schopnosti pohybovat. Navíc může zhoršit funkci myokardu, který je určen zdvihový objem levé komory.

U pacientů s diabetickou ketoacidózy nebo alkoholu, stejně jako u pacientů s ochuzeným jsou zvláště náchylní k vývoji hypofosfatemie. Pravděpodobnost hypofosfatémií je zvláště vysoký v prvních dvou dnů po začátku léčení diabetické ketoacidózy v 24-96 hodin po začátku léčby alkoholického ketoacidózy a po dobu od 5 do 10 dnů po začátku I / hyperalimentace.

hypofosfatémie Léčba je primárně preventivní a měl by být vždy součástí programu diety pacienta. Alespoň 7-9 mM fosfát, obvykle v kombinaci KH2PO4 a K2HPO4, by měly pacienta na 1000 kalorií. V některých případech se vyžaduje, normalizace krevního fosfátu ke zvýšení množství více než zdvojnásobil. Od zavedení fosfátu může vyvolat rychlý pokles hladiny vápníku v séru, je pacient současně přiřazen vápenatý, obvykle 0,2 až 0,3 mmol / kg za den ve formě glukonátu vápenatého. Komplikace fosfát terapie zahrnují kalcifikaci měkkých tkání, hypotenze a krevní giperosmolyalnost. Pokud se použije fosforečnan draselný, taková léčba může také způsobit hyperkalémii.

Robert F. Wilson

Sdílet na sociálních sítích: