GuruHealthInfo.com

Tísňová péče u infekčních chorob

Infekční onemocnění nouzové lékař by měl stanovit nozologických diagnózu nebo syndrom, vyžadující nouzové dávky, určit údaje a provádět dodávku pacienta do nemocnice s současných čtení havarijního kauzální, patogenní a specifické terapie.

Pro stanovení diagnózy infekčních nemocí, pohotovostní lékař si musí vybrat nejlepší volbou pro lékařské evakuační taktiku - urgentní hospitalizaci voláním ambulance, hospitalizace lékařský transport, specialisté domácí léčby územní ambulancích. Přístup k pacientovi infekce je zapsána v sanitární-epidemiologické instituci (SES epidbyuro).

Urgentní hospitalizace zavoláním sanitky tématu:

a) pacienti, kteří potřebují delší přednemocniční resuscitaci (toxického šoku, hypovolemický šok);
b) u pacientů s výraznými jevy toxicity, selhání orgánu, těžkých průvodních onemocnění, které vyžadují předzásilkové při provádění určitých opatření k nápravě;
c) pacienti s rizikem vzniku kritických stavů. Urgentní hospitalizace pacientů (v nepřítomnosti epidprotivopokazany) mohou být vyrobeny santransportom sanitky.

toxického šoku

Příčina infekční-toxického šoku mohou být meningokoková sepse, těžká chřipka s výraznými jevy toxicity a dalších akutních infekcí v nepříznivé průběhu onemocnění. Toxický šok kompenzace stupně prochází postupně, a subcompensation dekompenzace.

Diagnostické známky sub- a dekompenzované šoku odlišné a zahrnovat snížení krevního tlaku, tachyarytmie, tachypnoe, oligurie a anurie, rozvoj podchlazení v pozadí poruch vědomí a postupné zhoršení celkového stavu.

Úkolem je včasné diagnóze kompenzovaným šoku fáze, což umožňuje zastavení jeho vývoje a zabránit vzniku život ohrožujících onemocnění, při racionální terapii.

Známky kompenzován šoku (I stupeň šok) jsou hypertermie, neklid, neklid, duševní poruchy s různou závažnost, hyperventilaci, dušnost. Hypotenze v rozvoji šoku je třeba zvážit nepříznivé klinické příznaky tak daleko pokročilejší metabolickými poruchami.

Když subcompensated šok (šok II Stupeň) buzení a neklid nahrazuje inhibici a deprese, hyperémie na -blednostyu kůže a cyanóza, tělesná teplota začíná klesat. Snížení krevního tlaku dosáhne kritické úrovně (od 100 do 70 mm Hg. V.), že s ohledem na základní v souladu s možným současném kardiovaskulární patologie vede k oligurie.

Dekompenzované šok (III Stupeň šok), vyznačující se tím, poklesu krevního tlaku pod kritickou úroveň (70 mm Hg. V.), hypotermie, anurie, pleťový periferní puls, ztráta vědomí, snížení periferní reflexy.

Vývoj infekčního toxického šoku v meningokokového onemocnění předchází meningokokové septikémie a chřipka - toxicita pro chřipku specifických a bakteriální komplikace na pozadí těžkých průvodních onemocnění.

meningokoková sepse

Infekční-toxického šoku meningitida předchází vzniku a rozvoji meningokokové sepse, trvalá výraznější rysem, který je specifický vyrážka. Po několika hodin po nástupu na končetinách, pak o hýždí a trupu petechiální vyrážka objeví nepravidelný tvar hvězdy, nabyvatel po dobu několika hodin zobecnit fúzí individuální petechie ve velkých krvácení a dokonce i rozsáhlých modro-fialovými skvrnami úseky s nekrózy. Tím jasnější je vyrážka, tím intenzivnější meningokokktsemiya. Krvácení ovlivňují sliznice a vnitřních orgánů parenchym.

Aby se zabránilo diagnostické chyby přítomnost hemoragická vyrážka na pozadí příslušných společných poruchy těla by měly být považovány za meningokokové septikémie. Misdiagnosis hemoragická diatéza jiné etiologie je nesrovnatelně nebezpečnější než overdiagnosis meningokokovou sepsi.

Progresivní meningokokové infekce je charakterizován výraznou meningeální syndrom, stejně jako neklidného pacienta.

Pacienti s nekomplikovanou meningitidou může být hospitalizován sanitního s složité formy vyžadují nouzové hospitalizace záchranné čety provést naléhavá opatření k nápravě, z nichž některé mohou být prováděny před jejím příjezdem.

Nouzové léčba meningokokové infekce

Bez ohledu na závažnosti klinických projevů meningitidy má všechny nemocné doma by svalu chloramfenikolu sukcinát sodný - 25 mg na 1 kg tělesné hmotnosti, intramuskulárně nebo intravenózně. Zbytek činnosti zpracování prováděné přísně rozlišovat podle formy meningokokové infekce. V nekomplikované meningitidy může omezit intramuskulární injekci 60 mg prednisolonu a 2 ml 1% roztoku furosemidu.

S hypertermie, křeče, psychomotorická agitace dávky furosemidu (Lasix), by měla být zvýšena o 2-4 krát a prednisolon - 1,5-2 krát, intramuskulárně vstoupit lytickou směs sestává z: 1,0 ml roztoku 2% promedol, 2,0 ml 5 dipyron% roztok, 1,0 ml 1% roztoku dimedrola a a 2,0-4.0 ml 0,5% roztoku seduksena intravenózně nebo intramuskulárně.

Toxický šok vyžaduje transport pacienta provádět v nemocnici pod krytem intravenózní kapací poliglyukina (reopoliglyukina) doplněném kortikosteroidy v dávkách v šoku stupně -prednizolona I 2,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti, nebo 0,2 - 0,3 mg deksazona na 1 kg tělesné hmotnosti, hydrokortizon nebo 10-20 mg na 1 kg massy- v šoku stupeň II - prednisolonu 10-15 mg na 1 kg tělesné hmotnosti, nebo deksazona hmotnost 0.5-1,0 mg na 1 kg hydrokortison nebo 30-40 mg 1 kg hmotnosti.

Pacienti s tlumičem stupni III se provádí bolus plasmy, včetně reopoliglyukina (poliglyukina) a 400-500 ml 5% roztoku albuminu na 200,0 ml. Pokud žádný účinek by měla zavést 5 ml (200 mg) dopmina 200 ml 10% roztoku glukózy. Úvod dopmina vyrobené po kapkách ke stabilizaci krevního tlaku na 100 mm Hg. Art.

Buzení a křeče v šoku může být zastaven zavedením intravenózně 2,0-4,0 ml 0,5% roztoku seduksena a nebo 20 ml roztoku 20% oxybutyrate sodného.

Doprava se provádí v nemocnici lékařského týmu s SMP strávený cestováním na svědectví všech potřebných havarijní léčebných opatření.

Zvláštnosti diagnostiky a akutní léčbu komplikovaných forem chřipky

Diagnóza ptáků v přednemocniční fázi představuje významnou výzvu v jednom případě nemoci. Na pozadí chřipkové epidemie nozologická Diagnóza je založena na epidemiologické situaci. Nicméně, v jakékoliv formě, by měl být správně vyhodnotit závažnost infekce, přítomnost komplikací a přidružených nemocí, a, pokud je to nutné - aby diferenciální diagnózu onemocnění, vyskytující se s podobným klinickým obrazem.

Všichni pacienti s těžkými a komplikovanými formami chřipky vyžadují neodkladnou léčbu a nucenou hospitalizaci.

Patří mezi ně pacienty:

  • s příznaky infekční-toxického šoku;
  • s příznaky intoxikace;
  • akutní respirační selhání;
  • s hemoragickou syndromem;
  • se závažnými komorbiditami;
  • s příznaky mnohočetného selhání orgánů.
Toxický šok chřipky charakterizována poklesem krevního tlaku (max - pod 100 mm Hg, minimální - .. pod 60 mm Hg ..), tachyarytmie, bledost kůže a sliznice, snížení tělesné teploty, aby subfebrile a někdy až na normální úroveň, nadměrné pocení, oligurie a anurie.

Vývoj infekční a toxického šoku obvykle předchází následující jevy: gipertoksikoz, hypertermie (39,5 nebo vyšší), přetrvávající nevolnost a časté zvracení, těžkou slabost, závratě, mdloby až, přítomnost meningeální syndromu (bez ztuhlý krk) a záchvaty.

Indikátor výrazný toxicita hemoragické syndromu chřipky se projevuje hemoptysis, opakující se krvácení z nosu a hemoragické typu petechií vyrážky na kůži a sliznice, které vyžadují diferenciaci s meningitidy, ale nedosahují závažnosti meningokokové projevy.

Akutní respirační selhání chřipkovým zjevně dušností a zhoršené dýchání rytmu tachyarytmie. afonie, bolest v různých částech hrudníku, včetně retrosternální. Tento příznak může být způsobeno různými příčinami, včetně hemoragické plicní edém, virových a bakteriálních ohniskovou, lobární pneumonie nebo roury, bronchiolitida a průdušek, stejně jako toxické-infekční myokarditida. Na rozvoj akutní nefritidy obvykle ukazují, oligurií a anurií, otoky.

Mezi závažné komorbidity, vytvářet vzájemná příznaky chřipky komplikace, a to zejména u starších pacientů, je třeba poznamenat, cukrovka, revma, chronická onemocnění plic, a ženy - těhotenství s projevy toxicity.

Pomoci v chřipky přednemocniční zahrnuje běžné farmaceutické aktivity doplněné v souladu s detekci konkrétního syndromu.

Běžné léky činnosti na všech komplikovaných forem chřipky, zejména u infekčních a toxického šoku jsou:

  • intramuskulární injekce 5,0 ml chřipky gama globulin;
  • intravenózní kortikosteroidy (např., 90 až 120 mg prednisolon);
  • intravenózní 5.0-10,0 ml 5% roztoku kyseliny askorbové a 10 ml roztoku 10% glukonátu vápenatého;
  • Oxygenoterapie.
V nepřítomnosti chřipky gamaglobulinu může být nahrazen spalničky nebo dárce.

Typicky, během 4-6 hodin po injekci gama-globulinu v kombinaci s výše uvedenými léky nastane a zlepšení zdravotního stavu pacienta (snížení tělesné teploty, snížení příznaků toxicity). Pokud tomu tak není, zavedení gamaglobulinu by měla být opakována ve stejné dávce.

Při hypertermie vyžaduje zavedení 2,0 ml 50% roztoku 1% a dipyron dimedrola řešení pro odstranění excitace a křeče, může být použit 0,5% roztok seduksena a - 2.0-4,0 ml intramuskulárně v kombinaci s Dimedrolum a Analgin také vhodné podávání 5,0-100 ml 2,4% roztoku aminofylin a stejné množství 40% roztoku glukózy intravenózně.

Vývoj infekční-toxického šoku vyžadují infuzní terapii pomocí reopoliglyukina, gemodeza. Při cerebrální edém nebo plic podáván intravenózně nebo 40 až 80 mg Lasix 15% roztoku mannitolu v dávce 05 g na 1 kg hmotnosti pacienta.

Vysoká pravděpodobnost stafylokokové infekce chřipkovým upozorněním pro podávání antibiotik - oxacilinu (metatsillin nebo cefalosporiny) v jedné dávce 30 mg gentamicinu a 1,2 mg na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta. Můžete použít jiná antibiotika - erythromycin, tetraolean. V hemoragické syndrom navíc intramuskulárně injikováno 1-2 ml 1% roztoku vikasola. Multiorgánové selhání u pacientů se závažnými komorbiditami chřipky vyžaduje vhodnou léčbu.

Hypovolemický šok u akutních střevních infekcí

Příčinou hypovolemického šoku v akutních střevních infekcí roste v důsledku hojné průjmu a nekontrolovatelné ztráty zvracení kapaliny, která je elektrolyt a protein složení podobné krevní plazmě. To vede k narušení prokrvení tkání, hypoxie a metabolické acidózy. Jako výsledek, snížení renální perfuze hypovolemického šoku může být komplikována akutního selhání ledvin, a zobecnění infekce může vést k rozvoji infekčních a toxického šoku.

nouzové lékař musí diagnostikovat akutní střevní infekce, aniž by determinovanosti jeho etiologie (gastroenteritida, enteritida, enterokolitida). Při identifikaci spojení nemoci s využitím nestandardních potravinářských výrobků pro diagnostiku otravu jídlem a zajistit bakteriologické vyšetření výměšků nemocného a případných zbytků potravin konzumovaných.

Hypovolemický šok by měl být rozlišován stupeň dehydratace.

První stupeň dehydratace se vyznačuje tím, žízeň a sucho v ústech, nevolnost, zvracení, double-on, rty cyanóza, frekvence stolice 3-10 krát za den. To odpovídá ztrátě kapaliny v množství 1-3% tělesné hmotnosti za den.

Ve druhém stupni dehydratace frekvence stolice je zvýšit až na 10-20 krát a zvracení - až 10krát za den. Podle modrost rtů připojí zmodrání prstů na rukou a nohou. Existuje bolesti a křeče v lýtkových svalech. Snížená tkáň turgor objeví chrapot. Na pozadí tachykardie spadá krevního tlaku a snižuje množství moči denně. Tělesná teplota zůstala normální. V tomto případě ztráty tekutin za den 4,6% tělesné hmotnosti.

V třetího stupně dehydratace frekvence stolice a zvracení více než 20 krát denně. Hypovolémie postupuje. Kožní řasy nejsou narovnal během 2-3 minut. Prohlásil Athos a dušnost. Pulse thready, rychlý. Krevní tlak klesne na 70 kPa. Art. Křeče dolních končetin jsou zesíleny a zachytit přilehlých svalových skupin. Tam byly ostrými rysy obličeje, deprese oko, vzhled reliéfu pokožky na dlaních a prstech ( „rukou pradlena je“). Zvyšuje Oligurie, dokud schnurii. Tělesná teplota spodního rozsahu úrovně normální činnosti (36,0-36,2 ° C).

Čtvrtý stupeň dehydratace je charakterizována zhoršením předchozího klinického obrazu. Cyanóza a tonikum křeče generalizace. Tělesná teplota klesne pod normální (35,6-35,1 ° C). Drastické dehydratace vede nejen k anurii, ale také k nepřítomnosti předsedy a zastavení zvracení, který, podle pořadí, může být zdrojem diagnostických chyb.

Pacienti s prvním stupněm dehydratace může omezit vedení orální rehydrataci. Ve vážnějších případech, jsou-li v mysli a může být užíván orálně tekutina, je vhodné nejprve provést jako enterální rehydratace, ale pak jít na kapalinu.

Orální rehydratační musí předcházet výplach žaludku vodu nebo 2% roztoku sody. A výplach žaludku a orální rehydratační terapie by měla být prováděna s plnou důvěru v přesnost diagnostiky enteritidou (střevní infekce) a vyloučení akutní chirurgické patologii břišních orgánů a infarktu myokardu.

Perorální rehydratace se provádí pomalé, v malých doušcích (nevyvolávat zvracení) pitné 1 litr teplé (38-40 ° C), vroucí vody s 20,0 g glukózy (stolní cukr), 3,5 g chloridu sodného (kuchyňské soli), 2 5 g hydrogenuhličitanu sodného (jedlá soda), 1,5 g chloridu draselného.

V případě, že druhý stupeň dehydratace rehydrataci začíná infuze intravenózní bolus v množství 100 ml / min polyiontového roztoku, a pak se dále klesat infuze za den v množství, které odpovídá vypočtených ztrát tekutin (4-6% tělesné hmotnosti, tj. E. hmotnost 70 kg - 3-4 l).

Když se třetí a čtvrtý stupeň dehydratace rehydrataci je prostředkem resuscitace. Z tohoto důvodu, je počáteční rychlost zavádění předehřátého polyiontového roztoku se zvýší na 140 ml / min. Antibiotická léčba v přednemocniční fázi není prováděna. Vazopresory, kardiovaskulární léky pro akutní péči o pacienty s dehydratací syndromem kontraindikováno.

S rozvojem záchvatů, abstinenční syndrom a delirium tremens znázorněných podávání 4.0-6.0 ml roztoku 0,5% nebo seduksena 20,0-30,0 ml 20% roztoku hydroxybutyrát sodného intravenózně, t. E. ve vysokých dávkách, a pro stimulaci renální exkreční funkce - 4.0-6.0 ml (40 až 60 mg) 1% roztoku nebo furosemid Lasix intravenózně.

V souladu s diagnózou lékař tísňové měla definovat zdravotní a evakuační strategie, s přihlédnutím k epizootologické situaci, pacientův věk, komorbidity, životní podmínky řešit potřebu hospitalizace nebo ošetření doma. Je třeba připomenout, že původní uspokojivý stav pacientů s cholerou a onemocnění z potravin může rychle zhoršit v krátkodobém horizontu vést ke smrti.

Je nutná hospitalizace pacientů s těžkými a komplikovanými formami akutní střevní infekce.

Přijata sterilní materiál pro bakteriologické vyšetření zaslané do laboratoře v nemocnici s pacientem. V oddělené směru uvést název název, jméno pacienta, název látky, předpokládanou diagnózu, datum, čas a místo odběru vzorku.

Akutní selhání jater u virové hepatitidy. nouzový

Při těžké formě virové hepatitidy se zvýšeným rizikem selhání jater vyžaduje nouzové hospitalizaci. V nouzovém přednemocniční potřebují pacienti s psychomotorickou agitaci, což komplikuje prekomatosnoe stav.

Klinická kritéria závažnosti virové hepatitidy nouzového lékař by měl být vyslovován známky intoxikace: bolesti hlavy, závratě, slabost, přetrvávající nevolnost, opakované zvracení, hemoragické syndromu. Poruchy vědomí a spánku, emoční labilita, agrese a krátkodobou ztrátu paměti, zmatenost a do suporoznogo stavu, stejně jako dezorientací a agitací pozorované důsledně u pacientů prekomatosnoe stavu.

Koma je bez vědomí, křeče a patologické reflexy zvýšit její závažnosti nahrazeny areflexie a jsou fatální (90-95%). Proto je důležité uznat prekomatosnoe stavu nouze hospitalizace a dokonce i v nepřítomnosti výrazných příznaků ní, a v případě, že je těžké intoxikace.

Před přepravou odstraňovač míchání a příznaky mozkového edému musí vstupovat do pacienta 40-60 ml 1% na základě Lasix Roztok 2 mg na 1 kg tělesné hmotnosti nitrožilně a jeden sedativ - 2,0 - 4,0 ml 0,25% roztoku droperidol (5-10 mg) intramuskulárně, 2,0 ml 0,5% roztoku seduksena v 5,0 ml izotonického roztoku intravenózně, 4,0-6,0 ml roztoku 20% oxybutyrate sodného intravenózně.

Resuscitační na malárii

V nouzovém potřeby pacientů s mozkovou tropické (komatu) formu malárie, který je základem pro diagnózu, z nichž je epidemiologický historie v kombinaci s funkcemi klinickými projevy.

EA mohou obsahovat informace o minulých (dvou let před nástupem onemocnění) pobytu pacientů v malárie-endemických oblastech, a přítomnost malárie v minulosti krevní transfuzi během 3 měsíců před nástupem do základního onemocnění s periodickou horečkou, a to navzdory léčba prováděna v souladu s potvrzenou diagnózou.

Klinické projevy kómatu malárie jsou v časné akutní horečnatou na 39.5-40 ° C, doprovázené zimnice, pocit tepla a pak nalil. V této souvislosti je totiž vždy první den nemoci se projevuje výrazný neurologický syndrom - silné bolesti hlavy, zvracení, neklid, dvojité vidění, anizokariya, nystagmus, meningeální příznaky, křeče, stupor a koma.

K tomu se může připojit viscerální projevy - zvětšení jater a sleziny (jater a sleziny syndrom), snižují krevní tlak, snížení vylučování moči až anurií, tmavě hnědá moč, hysterie kůže a očního bělma, až po těžké žloutence (hemolytické!).

Za této situace, vývoj akutní selhání ledvin, v genezi, které je farmakoterapie s chinin, sulfonamidy a kyseliny acetylsalicylové, který způsobuje hemolýzu a ucpání renální kapilární hemoglobinu a jeho derivátů - renálních tubulech.

Malárii koma a akutní selhání ledvin vyžadují neodkladnou léčbu před hospitalizací. Pro tento účel je třeba zavést intravenózně 500,0 ml 5% roztoku glukózy (nebo reopoliglyukina 400,0 ml), 10,0 ml 5% roztoku delagila A, 50 mg prednisolonu nebo hydrokortizonu 125 mg, 10,0 ml 2,0 panangina lasix ml 1% roztoku, 1,0 ml 5% roztoku kyseliny askorbové, 2,0-5,0 ml 0,25% roztoku droperidol (nebo 2-4 ml 0,5% roztoku seduksena).

V ostrém vyjádřené meningeální jevy (zvracení, křeče a t. D.) Představit 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého (intravenózně nebo intramuskulárně pomalu). Při prvním náznaku horečky hemoglobinuric všechny léky, které způsobují hemolýzu, podléhají okamžitým zrušením. Je-li třeba zadat anurie intravenózně ml 400,0 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​10,0 ml 2,4% roztoku aminofylin a 40-60 mg lasix.

Pacienti s malárií kómatu a akutním selháním ledvin jsou předmětem okamžité hospitalizace na infekční nemocnici.

Brawlers V. Nesterenko Yu
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com