První pomoc při kopřivka a angioedém. erythema multiforme

rozlišit Čtyři druhy přecitlivělosti:

Když přecitlivělost I (okamžitá) má první střetnutí s antigenem způsobuje aktivaci pomocných T lymfocytů. T-pomocné lymfocyty, zase stimuluje produkci specifických B-lymfocytů, které se transformují do plazmatických buněk, které produkují protilátky specifické IgE. IgE se váže na buněčných membránách žírných buněk a bazofilů. Pokud je antigen opětovném setkání zase váže na IgE na povrchu buňky, což má za následek uvolněných mediátorů zánětu: histaminu, serotoninu, bradykininu a pomalu reagující látky anafylaxe (MRSA) a eosinofilů chemotaktický faktor anafylaxe (EHFA).

Činidla schopná působit I přecitlivělost typu, jsou léky, jako je penicilin a různé alergeny v domácnosti, jako je domácí prach, pyl, kočičí alergeny a starček nebo vlny. Když cytotoxické přecitlivělost (typu II), poškození buněk přes jejich fagocytózy nebo lyže s aktivací komplementu nebo přímého vystavení lymfoidních buněk. Povolovací antigen může být přirovnán nebo vnitřní buněčná složka nebo látka, zkříženě reaguje s buněčnou složkou. Tento mechanismus alergické reakce vzácně vyskytuje v přecitlivělost. Příkladem by mohl být vyvolán léčivy Coombs-pozitivní hemolytická anémie.

Imunitní komplex přecitlivělost (typ III), je výsledkem aktivace komplementu komplexu antigen-protilátka, aby se uvolnil aktivátory zánětu. Klinický příklad tohoto jevu je Arthus reakce, vyznačující se tím, intradermálním podání antigenu dříve senzibilizovaných hostitel volání prostřednictvím 3-8 h otok a zarudnutí kůže v místě vpichu. Tyto reakce se mohou vyskytnout při zavádění toxoidu tetanu stran dříve opakovaně jej obdržel.

Buňkami zprostředkovaná přecitlivělost (typ IV) je výsledkem migrace antigen-specifických T-lymfocytů v přítomnosti antigenního místa. Příklad takové reakce je tuberkulinový kožní test.

Faktory ovlivňující vývoj reakce přecitlivělosti zahrnují schopnost překročit antigen se vážou k přirozené schopnosti IgE produkovat protilátky, které se vážou IgG nebo IgM v reakci na dopad počet-činidel antigena- podání cesta antigenu (intravenózně drogy častěji způsobuje imunologické reakce) , Vlastnosti genetických faktorů hostitelských určit přítomnost atopie. Mnozí pacienti jsou náchylní k závažným a dokonce smrtelné anafylaktické reakce jsou základem jejich nepochybně atopie.

Atopie je spojena se zvýšeným rizikem závažné alergické reakce, které se vyskytují v reakci na tvorbu protilátek proti IgE. U pacientů, kteří již dříve anafylaktickou reakci, kopřivku, nebo pravděpodobnost jejich výskytu v znovuzavedení výše uvedeného antigenu. Přecitlivělost může také způsobit chemické sloučeniny a produkty metabolismu alergeny. Tak může být antigen metabolit- lék nebo dva různé léky mohou být strukturální nebo chemické podobnosti s hapteny (jak bylo pozorováno u penicilinu nebo cefalosporinu-sulfonamid-sulfonylmočovinou reakcí). Z tohoto důvodu, osoby s přecitlivělostí na sulfonamidy mohou mít alergické reakce překročit thiazidová diuretika, furosemid, hypoglycemic sulfonylmočoviny, inhibitory karboanhydrázy a lokální anestetikum typu prokain.

Kopřivka - je rychle mizí, jasně definované a vyčnívající nad povrch kůže a svědění erytematózní plaky, které se mohou objevit kdekoli na těle. Jednotlivé léze vyvinout během několika minut nebo několik hodin a může zůstat na kůži na jeden den, a ve vzácných případech i více než dva dny. Kopřivka, existující po dobu delší než 6 týdnů, se nazývá chronické. Akutní kopřivka se obvykle objevuje v dětství nebo dospívání a často zprostředkované IgE. Chronická kopřivka je častější u dospělých, a je často non-alergické povahy.

Angioedém - to není tak jednoznačný otok, obvykle postihuje periorbitální a periorální tkáň, jazyk, ruce, nohy, šourek, av některých případech - hrtanu a gastrointestinálního traktu. Svědění v otoku je obvykle chybí, avšak může dojít k znecitlivění, pálení nebo bolest. Ačkoli kopřivka a angioedém obvykle považovány za projevy alergie, přítomnost přecitlivělost nemusí být prokázán.

Kopřivka a angioedém vzhledem k místnímu zvýšení vaskulární permeability v důsledku aktivace žírných buněk nebo doplňovat. Kauzální faktor dědičný angioedém (HAE) se látky k uvolnění kininopodobnyh na aktivaci komplementu. Když kopřivka v patologickém procesu zapojeny horní vrstvy dermis, zatímco angioedém - hluboké dermis a podkoží. Histologické vyšetření obvykle odhalí vazodilataci a intersticiální edém s velmi malou akumulací zánětlivých buněk.

Erythema multiforme je těžší provedení urtikariální reakce. Typické léze jsou zvýšeny nad povrch kůže a multiforme s retrakce v centru (nebo mishenevidnoe "pupilární" porážka). Porážka někdy dostane bulózní a může být doprovázena horečkou, malátnost a bolesti kloubů. Léčiva jsou často zodpovědné za vznik erythema multiforme zahrnují penicilin, sulfonamidy, barbituráty, salicyláty, antikonvulziva, fenothiaziny a fenylbutazon.

Nejčastěji rozeznatelné zdůvodňující faktor kopřivka a angioedém jsou reakce na léky. uvolňování léčiva je způsobena kopřivky IgE-dependentní mediátorů komplexu protilátka IgG - příprava a fixaci komplementu, jakož i přímé inhibici uvolňování histaminu nebo prostaglandinů.

Nejčastěji vyvolávající činidla zahrnují penicilin, sulfa, projímadla, diuretika, a kyselina acetylsalicylová nebo podobně v něm léky. Kodein a morfin může vyvolat kopřivku přímým uvolňování histaminu. Aspirin a nesteroidní protizánětlivé léky mohou zvýšit citlivost kůže na gistaminu- přidávání se acetylovaný a inaktivovat prostaglandiny. Ve 20% pacientů s chronickou kopřivkou kyselinou acetylsalicylovou a NSAID může způsobit zhoršení příznaků. Astmatu u pacientů užívajících tyto léky se zvyšuje riziko astmatických pristupa- se současné rinosinusitidy nebo polypy exacerbace frekvence zvyšuje až na 30-40%.

Imunokomplexy indukované kopřivku může způsobit infekci, jako je například infekční mononukleóza, virové hepatitidy B, Coxsackie onemocnění a některých parazitárních infekcí. Fyzikální příčinných faktorů kopřivkou patří hypotermie, fyzickou aktivitu, nadměrné pocení a na slunci. U pacientů s kopřivkou, indukované cvičením, přechlazení nebo přehřátí, léze mohou být někdy reprodukovat intradermální metaholina- kopřivka způsobené slunečním zářením mohou být zprostředkované IgE nebo způsobené porfyrii.

NAO je onemocnění s autosomálně dominantním nasledovaniem-, že je vzhledem k inhibitoru nedostatek esterázy Cl (CI INH), což vede k narušení tvorby aktivační kaskády komplementu. Ovlivňuje obličej, krk, končetiny a trávicí trakt. Kopřivka, zatímco chybí. K léčbě HAE aplikovat adrenalin, epsilon-aminokapronové kyseliny, steroidy nebo čerstvé plazmy, ale jejich účinnost není dostatečně jasné. antihistaminika jsou účinné v takových případech je malý. Jako preventivní léčby androgeny jsou někdy používány vzhledem k jejich schopnosti stimulovat jaterní produkce inhibitoru Cl-esterázy.

Úly lze pozorovat v maligních nádorů, a to zejména v lymfoproliferativní onemocnění a rakovina rekta, tlustého střeva a plic. Kromě toho, kopřivka spojené s hypertyreózou, těhotenství a používání orální antikoncepce.

Chcete-li zjistit příčinu kopřivky nebo HAE vyžaduje pečlivě shromážděny historii, což umožňuje určit dopad možných alergenů. Je třeba se ptát pacienta, pokud jde o konzumaci potravin, jako jsou ořechy, jahody, vejce a některé konzervační látky, stejně jako o používání léčivých přípravků, včetně těch, které nejsou předepsány lékařem o možných kontaktech s domácími mazlíčky a přítomnost infekce.

Vyšetření pacienta by měla být zaměřena na vyloučení rakoviny, hypertyreózy a těhotenství. Laboratorní studie nejsou podstatné, s výjimkou HAE diagnóze.

léčebné možnosti jsou následující:

Účinnost H2-blokátorů dokazana- není podle některých údajů, které jsou úspěšně používány v kombinaci s H-blokátory. Je třeba upustit od cílové kyseliny acetylsalicylové a nesteroidních antirevmatik pacientům s kopřivkou či angioedému.

U pacientů s těžkými a smrtelnými anafylaktické reakce jsou velmi často vykazují známky atopie. Atopie, zdá se, že je spojeno s výrazně zvýšeným rizikem závažné alergické reakce v souvislosti s výskytem imunologické odpovědi zprostředkované IgE. Pacienti, kteří měli předchozí dlouhé kopřivka nebo anafylaktické reakce, které jsou náchylné k recidivě po opakovaném kontaktu s agentem.

J. E. Tintinalli, M. Tsvanger

Sdílet na sociálních sítích: