Výchozí protilátky buněk. cell Predeterminirovannost
V tuto chvíli neexistuje žádný jednotný názory na otázku, jak tělo dospělého zvířete mohou tvořit buňky, které syntetizují širokou škálu různých specifičnosti a protilátkové struktury. Bez ohledu na pohledu, který přilne ke výzkumníka, by se mělo očekávat, že populace B-lymfocytů (která zahrnuje jak KLA a jejich předchůdců), vyznačující se tím, velké mozaiky.
Tato mozaika může odrážet rozdíl somatické procesy (Mutace, permutace nebo přeuspořádání genetického materiálu) v určité lymfatických buňkách, což vede k výskytu různých genů potřebných pro syntézu dané protilátky. Může být spojena s nízkou pravděpodobností kombinace biochemických procesů potřebných pro antigen ovlivnil syntézu v lymfoidních buněk.
A konečně, původní mozaiky Populace B lymfocytů může být vzhledem k tomu, že i když v každém z těchto lymfocytů přítomna sadu genů, které jsou schopné řídit strukturu protilátek, avšak v každém individuálním lymfocytu je aktivní pouze jeden z nich.
většina vědci To naznačuje, že buňky každého jednotlivého prvku mozaiky jsou pocházející z jediné buňky, tj. Např., Aby buněčný klon. Zvláštní impuls ke studiu této otázky byl vznik klonální teorie Burnet (Burnet, 1957- Burnett, 1971), podle které tato mozaika vzniká před a nezávisle na působení antigenu.
V současné době se používá několik přístupů pro důkaz že v populaci B-lymfocytů před požitím přítomných buněk antigen pro transformaci do predeterminirovannye KLA syntetizovat specifické protilátky (KLA prekurzory - PAOK).

Především To se provádí pomocí takzvané radioaktivní vražda (Ada, Byrt, 1969). Pro účely „zabíjení“ PAOK suspenze slezinných buněk z neimunizovaných myší ošetřených antigenem (například polymerovat flagelin) silně značeny radioaktivním izotopem (např., 125I). Bylo zjištěno, že buněčná suspenze se zpracuje tak, že se stane neschopné tvořit další protilátky proti antigenu použité pro zabíjení, ale vytvoří protilátky proti jiným antigenům (Ada, Byrt, 1969- Willcox např. A., 1975).
Tyto experimenty jasně ukazují, že tam je víc imunizace specifické prekurzory KLA a možnosti jejich selektivního odstranění. Je třeba však vzít v úvahu, že potlačení protilátky v těchto experimentech jsou obvykle neúplné a reverzibilně.
Druhý důkaz predeterminirovannosti Je založen na tom, že se odstranění suspenze lymfatických orgánů neimunizovaných živočišných buněk, specificky reagující se specifickými antigeny snižuje tvorbu protilátek proti těmto antigenům v následné imunizaci.
Zvláště použití účinné antigeny, imobilizovaný na nerozpustném nosiči (Wigzell, Anderson, 1969). Prostřednictvím těchto spojů (immunosorbents) Suspenze slezinných buněk byly extrahovány z neimunizovaných zvířat, která reagují s mnoha antigeny: lidský sérový albumin a skotu, vaječný albumin, dinitrofenol nitroyodfenolom, laktosidy a jiných látek (Wigzell, Anderson, 1971- Wofsy ea, 1971) ,
přistoupilo immunosorbent buňky mohou být odstraněny jedním nebo druhým způsobem. Například, pokud jako základ pro imunosorbent s použitím želatiny, sorbent lze roztavit a odstraní při 30 až 37 ° C bez poškození buněk (Rutishauser např. A., 1973). Zbytky tohoto sorbentu lze odstranit kolagenázy (Haas, Layton, 1975). V některých případech více než 90% z extrahovaných buněk byly B-lymfocyty.
Specifičnost upevnění buňka To znamená, že je výrazně snížena v přítomnosti přebytku příslušného antigenu média v rozpustné formě. Při hodnocení tyto experimenty by měly být považovány, že se připojí imunoabsorbent neočekávaně velké (až 0,5% neimunizovaných zvířat buněk sleziny) počtu buněk.
Populace buněk získaných tímto způsobem byla stanovena podle počtu ASC specifické na imobilizovaný antigen. Bylo zjištěno, že toto číslo může být 100 nebo dokonce 300 krát vyšší než v suspenzním nefraktsnonirovannoy (Haas, 1975). Nicméně, tento výpočet může ovlivnit řadu trudnouchityvaemyh okamžiky: když postup uvolnění popsaný supresorových T-buněk, B-buněk do kontaktu jak s imobilizovaným antigenem a se stopami stejným antigenem, který přešel do roztoku.
Education lymfocytů prekurzory. Léze kmenových buněk
Účinek na fenotyp genové aktivity. Alelické determinanty protilátek
Počáteční populace lymfatických buněk. Mozaika buněk protilátek tvořících
Drsné potlačení V-geny. Multipotenciální buňky syntetizují protilátky
Účinek na fenotyp protilátek těžkého řetězce. Omezení V-geny
Mikroprostředí lymfatických orgánů. Hodnota pro mikroprostředí lymfoidních buněk
Kolonizace periferních lymfatických orgánů. lymfocyt repopulation
Funkce a buněk. Participatory mechanismy a buněčné imunity
Protilátková odpověď. Role makrofágů v indukci protilátky
Hypotéza dva signály. Schéma interakce T a B lymfocytů
Indukce imunitní odpovědi. Regulace imunitní odpovědi
Proliferaci B lymfocytů. Diferenciace do buněk
Produktivní fáze imunitní odpovědi. Interakce buňka v produktivním fázi
Mechanismus aktivace lymfocytů klonů. Tvorba plazmatických buněk protilátek
Aktivované T buňky. antigen prezentující buňky
X-vázaná syndrom hyperproduction imunoglobulinových m (IgM) chlapců. Mutace CD40 CD154
Mechanismy primární imunitní odpovědi u plodu
Funkce v buňkách. Typy molekul na povrchu lymfocytů.
Původ (tvorba), buněk imunitního systému. Funkce buněk imunitního systému. Lymfopoéze. Bursa z…
Populace T-lymfocytů. Subpopulace T-lymfocytů. CD4 T-lymfocyty. CD8 T-lymfocyty.
B-lymfocyty. Charakterizace B-lymfocytů. paměťové buňky.