Reverzibilita toxicity plicní kyslíku. Reverzibilita toxicity kyslíku

Video: Zábavné chemické reakce. Oxid dusnatý (IV) oxid dusičitý, hnědý plyn, NO2

Když se opice, kteří rozvinutý závažná plicní toxicita kyslíku, byly odstraněny z prostředí toxickém prostředí a umístěny do podmínek pro obnovení, změně, typické pro akutní exsudativní fázi onemocnění zcela vymizela, ale porušení uvedeno v proliferační fázi za následek zbytkové zjizvení.

Nejúplnější kvantitativní měření zbytkové účinky Jsou prezentovány výsledky morfologických a stereologických studií prováděných 2 opice. Kapanci a zaměstnanci sledování 1969 g. U opic exponovaných kyslíku podrobených tlakovém 0,98-0,99 kgf / cm 2 po dobu 8 dní, a jsou za redukčních podmínek na 56 dní bylo zjištěno, že alveolární septum ještě udržel fokálních lézí vyznačující se tím, zvýšeným počtem fibroblastů a kolagenových vláken v množství zbytkového otoků.

Normální membránové (I. typu) pneumocyty znovu obložení alveolů, ale obsah granule (typ II) pneumocyty byla o 30% vyšší než v plicích na působení kyslíku. Druhá opice, který byl vystaven působení kyslíku dobu 13 dnů a období zotavení, ve které trvalo 84 dní, v alveolárních sept byly nalezeny velké jizvy, které tvoří asi 7% alveolárního tkáně.

centrální tloušťka Interstitium zvýšil přibližně o 50%, a 66% z celkového objemu intersticiální připadá na kolagenní vlákna. Nicméně, snížení difuzní vodivost kompenzovanou zdvojnásobením objemu kapilár a zvýšení povrchové plochy kapiláry o 25%.

výzkum, provádějí na malých zvířatech také prokázaly významné možnosti vratnost toxických poruch, jako jsou membrány hyalinization, abnormální mitochondrie, stejně jako akutní exsudativní odchylky. Nicméně, existují důkazy, v odborné literatuře, že více den po expozici u potkanů ​​kyslíkem pod tlakem 0,84-0,89 kg / cm2 hypertrofie a hyperplazie alveolárních buněk a snížení akutní tolerance hypoxii byli alespoň po dobu 33 a 13 dní, resp ,

tito Výsledek v souladu s daty získanými různými autory, že proliferativní změny mohou zmizí po několika týdnech nebo způsobit trvalé zjizvení plicní tkáně.

Práce v směr Dickens v roce 1946 v Londýně a Stadie a zaměstnanců v letech 1944-1945. Philadelphia také rozsáhlé studie mozku a další přípravky tkáňových s toxicitou kyslíku. Bylo zjištěno, že mnoho enzymů a metabolické cesty může být inaktivován delším vystavení vysokému tlaku kyslíku. Jak je stanoveno v roce 1946, Haugaard, enzymy, jejichž aktivita je závislá na přítomnosti sulfhydrylové skupiny byly zvláště citlivé na toxicitu kyslíku.

Zjištěno, že takový mikroelementy (kovy), jako Cu2 + a Fe2 +, zvýšit toxický účinek kyslíku, zatímco jiné (Mn2 +, Co2 +, Mg2 + a Ca2 +), zpomalují proces inaktivace enzymu pod vlivem hyperoxii.