Ukazatele udržitelnosti CNS kyslíkem. Princip superpozice v nervovém systému

Navzdory tomu, že v době nástup klinických příznaků Otrava kyslíku je nastaven na velký počet osob vystavených kyslíku při tlaku 7 kgf / cm2, a informace o rychlosti z těchto příznaků, není v současné době k dispozici. Vývoj zjevných příznaků by měla předcházet intracelulárních biochemických změn a porušování alespoň některé z funkcí mozku. Kromě toho, prodromální stížnosti a klinické příznaky nejsou vždy předcházet záchvat, takže tento může být počáteční vnější projevy toxicity CNS kyslíku. Přestože po záchvatu není označen zbytkové poškození mozku a funkční poruchy, ale možnost mechanického traumatu nebo utonutí během záchvatů nuceni špatným ukazatelem intoxikaci CNS v potápěče uvažovat.

někteří výzkumníci znamení v elektroencefalografická (EEG), byl zkoumán jako objektivní indikátor toxicity CNS kyslíku. Nicméně předtím, než záchvaty na EEG neukázaly významné změny.

moderní elektroencefalografická studie, proveden na krysách, umožňují předpokládat, že energetické spektrum jednotlivých frekvenčních pásem, nebo některých jiných dílčích složek EEG může sloužit jako spolehlivý indikátor záchvatů plicní toxicity kyslíku před [Torbati et al., 1981].

Vzhledem k nedostatku spolehlivější indikátor toxicita CNS v Donald 1947 Georgia (a některé další vědci) pro posouzení stability CNS při aplikaci hyperoxické expozice pod parciálním tlaku kyslíku 2,8 až 4 kgf / cm2 považován 10% četnost neurologických příznaků. Křivka této závislosti má asymptotu v čase t = 0 a PiO2 = 2 kgf / cm2. Poslední asymptote vybrán proto, že během dýchání s kyslíkem při tlaku 2 kgf / cm2 u zdravých jedinců bylo pozorováno výrazným neurologické symptomy po dobu asi 12 hodin. I když tlak kyslíku otrava CNS ještě nedošlo, ale cíl klinické příznaky nebyly dosud stanoveny které, zdá se, že bude předcházet vážnější projevy toxicity plicní kyslíku [Lambertsen, 1978].

"princip superpozice“Používá se k určení hromadění kyslíku otravu nervového systému. Hills (1977) aplikován „princip superpozice“ rozvíjet kyslíkovou toxicitu ukazatele kumulace, se kterým si můžete spočítat pravděpodobnost rozvoje křečí v daném vystavení kyslíku. Tento poměr se vypočítá následujícím způsobem:
1. Vyberte expozice, pro který má být určen stupeň rizika toxicity kyslíku.

2. V tomto okamžiku předcházející expozice je graficky rozdělen do řady pravoúhlých oblastí, jsou rozměry, které jsou vzhledem k množství a expozicí při PiO2 daném tlaku. Celkový počet platforem rovnající se změnami číslo PiO2.
3. Vypočítejte dobu trvání každého místa na konečnou předem stanoveného bodu.

4. Vyberte empirický vztah mezi PiO2 a expozice, při kterém člověk má křeče útoky. Pro tyto účely Hills doporučuje používání norem odebraných z adresáře amerických vojenských potápěčů, publikoval v roce 1974

5. Použití vybraný adresář o vztahu mezi expozicí a PiO2 v každém časovém intervalu určuje PiO2 podložky tlaku kyslíku, což může způsobit vývoj záchvatů. Potom se tlak hodnoty kyslíku se vydělí skutečné hodnoty PiO2 pro daný časový interval pro stanovení částečné účinek v závislosti PiO2 - expozice na vzhledu křeče.

6. Dále je částečný hodnota každého místa dopadu je algebraicky přidá k výrobě kyslíkový index kumulace intoxikaci. Snížit PiO2 považovány za negativní stránky, což snižuje rychlost intoxikace. Předpokládalo se, že záchvaty nastane, když index překročí jednotky intoxikaci. Nicméně, když se porovná aktuální vypočtený index opojení s režimy expozice kyslíku způsobuje křeče u lidí, jsme obdrželi maximální hodnota tohoto indexu, v době konvulzivní záchvatu přibližně rovná 1,6. Hills domnívá, že tato hodnota indexu odchylka od jednoty důsledku konzervativní přírody limitů popsáno PiO2 závislost - expozice a prezentovány jako reference.

charakteristický vlastnost Indikátor kumulace otrava kyslíkem se navrhuje, aby proces obnovy po toxicity CNS kyslíkem má stejnou dobu trvání jako procesu vývojových poruch. Existují důkazy, že některé projevy neurologické otravy zmizí rychleji než rozvinuté, ale existují i ​​jiné příznaky, které přicházejí se velmi pomalu, a to zejména po extrémních kyslíkových expozic. Je také možné, že jednotlivé rozšíření v výtěžnosti CNS po kyslíkové toxicity bude srovnatelná jako u redukci intoxikace organismu po kyslíku plic.