Patologický vliv kyslíku do plic. otravy kyslík plíce

Progrese patologických změn, vyskytující se v průběhu expozice kyslíkem, studoval hlavně v plicích než v jiných orgánech. Změny v plicích pokusných zvířat na vícedenní expozici kyslíku při tlaku 1 kgf / cm 2, jsou popsány níže v porovnání s podobnými změnami v plicích lidských pacientů, kteří zemřeli po dlouhodobé léčbě kyslíkem.

Morfologické a stereologická výzkum plicní toxicity kyslíku Kistler provedl a jeho spolupracovníci v roce 1967 prováděných na potkanech a v roce 1969 g.- Kapanci a zaměstnance u opic. Zobrazení charakteristickou progrese toxických účinků v různých typech buněk. Oba druhy zničení plicní kapilární endotel je první v řetězci po sobě porušování patologických změn.

Nicméně, celkový objem kapilár a rozloha jejich povrchy byly sníženy u krys a opic se nezměnily. Šířka intersticiálního prostoru a celková tloušťka tkáně mezi zábrana proti plynu a krve výrazně zvýšil u obou druhů. Na rozdíl od toho je relativní integrace alveolárního epitelu u krys u opic došlo k degradaci typu I epiteliálních buněk a proliferaci buněk typu II.

Většina z krys zemřelo nebo jsou na pokraji smrti, po 3 dnech expozice, zatímco mnoho opic přežily experiment, který trval téměř 14 dnů. Alespoň některé z rozdílů v patologických účinků pozorovaných u těchto zvířat lze pravděpodobně vysvětlit delší dobu opic až tkáňové odezvy a regeneračních procesů. Po dlouhou dobu, že umožňuje rozlišit dvě různé fáze patologické projevy toxicity plicní kyslíku.

Akutní fáze je charakterizována exsudativní otok, krvácení, otok a zničení endotelových buňkách kapilár a zničení buněk I alveolárního epitelu typu, následovaný subakutní proliferativní fáze, která obsahuje intersticiální fibrózy, proliferaci buněk alveolárních epiteliálních typu II a alespoň částečnou destrukci dříve vytvořeného exsudátu v alveolech.

Pacienti dýchat z mála dny dýchací směs pod parciálním tlaku kyslíku 0.9-1 kgf / cm 2, Nash a spolupracovníky v roce 1967, tam byla dvě překrývající fáze patologické změny, že výzkumní pracovníci předpokládá představují počáteční exudativní fáze a později - proliferativní. V exsudativní fázi došlo ke stagnaci, alveolární edém intraalveolar krvácení, fibrinových výpotek a významné hyalinization membrány.

proliferativní fáze Je charakterizován výrazným zesílením alveolárních sept a interlobulární edému v kombinaci s a fibroblastická proliferace, předčasné fibróza, alveolární hyperplazie buněk patrné a nestabilní složky exsudativních změny. Některé z těchto změn, podle některých vědců se podobají příznaky akutní a subakutní exsudativní proliferativní fáze onemocnění, které doprovázejí rozvoj toxicity plicní kyslíku u opic.

Morfometrických analýza plic 6 pacientů dýchala směs plynu parciální tlak O2 rovnající se 0,6 až 1 kgf / cm2 po dobu 14 hodin -. 13 dnů, provedené v roce 1972 a personálu g Kapanci také ukázala přítomnost morfologických změn, které byly kvalitativně podobné těm porážkou plic byly pozorovány u opic. Kvantitativně, člověk, který se zdá být výraznější zničení kapilár a intersticiální fibrózy, kromě toho pravděpodobně konala dříve nástup patologických změn.

Celkové porovnání morfometrická údaje, získané u člověka a opic, byly zjištěny následující hlavní rozdíly. Za prvé, ztluštění bariéry mezi plynem a krve u lidí především podmíněno rozšířením s malým intersticiální prostory hyperplazie epitelu, zatímco u opic obě vrstvy - epitelových a intersticiálních - výrazně rozšířil. Za druhé, objem kapilár a hustota jejich povrchu u lidí je značně snížena, což není pozorován u opic. Za třetí, určitý pokles hustoty alveolárního povrchu, bylo zjištěno pouze u lidí. Za těchto podmínek je expozice kyslíku člověka a nestabilní parciální tlak kyslíku podobnosti patologických změn zjištěných u člověka a opic vyrábí větší radost výzkumníky než stanoveného rozdílu.