Plynová embolie plavidla Disbaricheskaya. Cerebrální průtok krve během rekomprese

Komplexní léčebný problém disbaricheskoy plynové embolie lodě obsahuje alespoň dvě hlavní kategorie sub [Hallenbeck, Greenbaum, 1977]. Jedním z nich je spojena s okamžitou smrt v důsledku zjevné kardiorespirační selhání. Zdá se, že přímá koronární embolie přispívá k této katastrofě (Green, 1977]. Nicméně, nové údaje, mají zájem vědci, naznačují, že příčina smrti může být neurogenic vliv na srdce a plic, zprostředkovaný autonomní nervový systém v důsledku embolie mozkového kmene [Evans a kol., 1981].

Dalším aspektem tohoto problému zahrnuje zhoršení sekundární klinický stavy pacient během počátečního období zotavení poté, co přijde onemocnění. Objeví se obvykle vlak na vodní hladině, po absolvování vzdálenost věž simulátoru a ztratí vědomí po krátké době. Během několika minut se provádí na naléhavou rekomprese simulace hloubce 50 m v prostředí vzduchu, stlačený. Oběť je obvykle 10 minut po dosažení této hloubky procitne z bezvědomí.

To se stává aktivním, dostane objasnil vjemy, že nevykazuje žádné známky neurologických poruch, jak bylo stanoveno podle klinického vyšetření prováděného lékař ve službě. Nicméně, po určité době (z 20 minut do 2 hodin), může dojít k poškození po počátečním zotavení. V případě, že prvotní klinický obraz jevil známky ztráty centrálních funkcí, mohou se objevit na zhoršení.

Jestliže na začátku tam byly případy ztráty vědomí, pak během opětovného výskytu bolesti hlavy, závratě, ztrátu zraku a záchvaty jsou obvykle vytvořeny v těchto případech souhrn známek a příznaků onemocnění. Vzhledem k tomu, zhoršení často nastane během dekomprese s hloubkou 50 m, je rozumné naznačují možnou roli v patologii onemocnění žilního návratu v důsledku expanze plynu do mediastina, nebo embolizačním další uvolnění vazoaktivních látek z poškozených plic.

Nicméně klinické zhoršení někdy je přičemž, když se oběť zůstává v hloubce 50 m. To je také zvýšení intrakraniálního tlaku a tvorby edému.

Kterýkoli z těchto patologií dění by mohlo přispět ke zpomalení průtoku krve mozkem. Takže Osburne, Halsey navrhl v roce 1975, že v oblasti akutní ischemické poškození mozku zpomalit tok krve je vyřazen. Hallenbeck (1977) ukázal, že proces postupného zeslabení nástřikového proudu textilie může zahrnovat není zcela jasné, interakci mezi krevních elementů a faktory skutečně narušené plavidel a nervová tkáň [Hallenbeck, 1977].

VIII / protein faktoru Faktor von Willebrandův [Hallenbeck et al, 1981] a prostaglandinoval systém [Hallenbeck, Furlow 1979] hrají roli v poruchách tvorba postishemichnyh mikrovaskulární oběhu, když je tlak mozkomíšního moku psů během úplného experimentu vytvořeného v cerebrální ischemii. Bylo prokázáno, že kombinace parenterálních farmaceutických látek s vazodilatační, protivoagregatsionnym (destiček) rozpuštění krevní sraženiny a depresivní syntézy prostaglandinů aktivitu (prostaglandin I2, heparin a indomethacin) eliminuje překážku a restartuje průtoku krve po celkové ischemické centrální nervové soustavě a přispívá k obnovení průtoku krve po centrální ischemie způsobená vzduchové embolie [Hallenbeck et al., 1982].

To naznačuje, že takový kombinace léky mohou být užitečné v případech, disbaricheskoy vzduchová embolie mozku komplikuje sekundární zhoršující se klinický stav, jakož i skutečnost, že léčebné režimy pro podávání léčiv, zakotvené v klinických studiích týkajících se nemocí, s podobnými patofyziologických procesů (například, akutní embolie nebo trombotická mrtvice), to může být užitečné v budoucnu při léčbě pacientů s vzduchové embolie, které reagují špatně na rekomprese nebo kteří se objeví v průběhu rekompresní p tsidivy příznaky.