Patologie nemoc Simmonds. Orgány se mění s hypopituitarismem

Když nemoc Simmonds, Obvykle jsou označeny atrofie poruchy vnitřního parenchymálního Organon (splanhnomikriya) a proterpevayut patologických kožních změn. Se objeví na kůži trofických poruch, jako je genitodistroficheskoy geroderma se zapojením do patologického procesu mazových žláz a Poteau, vlasové folikuly a podkožního tuku.

zřetelný atrofie kosterních svalů se zmizením křížových pruhováním ve svalu voloknah- Kromě toho v kosterního systému jsou příznaky osteoporózy. Kostní dřeň podstoupí tukové degenerace, zatímco počet v těle limfoidpoy tkáně výrazně klesá.
Existují důkazy o tom, že hypofýza kachexie ovlivňuje sympatické gangliové buňky centrálního nervového systému.

Jak bylo uvedeno výše, téměř všichni interní parenchymálních orgánů jsou významně sníženy. Mikroskopické vyšetření myokardu odhalilo ostré atrofické změny a sarkoplazmatického vakuolizaci svalových vláken. Sarkolemě nahraný ukládání velkého množství lipofuscinu.

Když nemoc Simmonds pod epikardu, zpravidla neexistuje žádný tuk. Ve slezině Zaznamenaný pokles folikuly výrazné hyalinóza stěnách arteriol, hromadí značné množství hemosiderinu v červené dřeně. Játra se nachází v této choroby hnědé atrofie růstu parenchymu interlobulární pojivové tkáně. Mikroskopické vyšetření ledvin lze zaznamenat atrofické změny glomerulární cévní a epitelu spletitých kanálků.

významný strukturální Změny jsou také předmětem a žláz s vnitřní sekrecí. V nadledvinkách pod hypofýzy kachexie zahuštěný vláknité kapsle stroma pozorováno sklerózu. Nicméně atrofické změny v kůře nadledvin doprovázené ostrým vyčerpání paprskem parenchymálních buněk a lipidů síťovaný zóny. V dřeně nadledvin chromafinních buněk označených jizev a označen razrastapie pojivových tkání mezi nimi.

Ve štítné žláze detekuje charakteristickou změnou prudký pokles funkčního stavu organismu. Štítné žlázy folikuly výhodně malé, štítné žlázy, epitelové buňky lemující folikulární dutiny nízkou intrafollicular koloidní tekutinu, ale postrádající resorpci vakuoly. Mezi folikulů aktivního růstu pojivové tkáně. V některých případech je atrofie příštítných tělísek.
Brzlík (thymus) železo Výrazný přetížení a významné snížení počtu Hassall krvinek.

při mikroskopickém studovat úseky gonád může být patrné výrazné atrofické změn. Varlata pozoruhodné, zahušťovadla a rozptýlené sklerózy ipterstitsialnyh vrstvy (jádro) membrány, stromální edém, malování úplnou absenci spermatogeneze a také významný pokles Leydigových buňkách. Ve vaječnících poznamenat proliferace stromatu, prudký pokles počtu zralých folikulů, a dostupné folikuly jsou sníženy a vrásčitá. Téměř zcela chybí ovariální primordiální folikuly a corpora lutea.

syndrom hypofýzy kachexie To se může vyvinout v důsledku výrazného poporodní krvácení. Podobné případy kachexie byly popsány poprvé zpět v roce 1883 Simpson, a pak podrobněji v roce 1914 Simmonds, který jako první upozornil na spojení tohoto onemocnění s lézí předního laloku hypofýzy.

V roce 1937, Sheehan vybral jako zvláštní forma klinického selhání předního laloku hypofýzy, na základě které, podle jeho názoru, je nekróza těla v důsledku oběhových poruch krevního oběhu, dojde v průběhu porodu a za doprovodu mohutného krvácení z dělohy a šoku. V současné době však příčinou onemocnění Sheehan (nebo poporodní hypopituitarismus), většina autorů jsou sklon vidět, není v primární léze předního laloku hypofýzy, a zacházet s ní jako dientsefalo-hypofýza patologie, která se klinicky projevuje ve formě gipofizarpoy kachexie.
Předpokládá se, že Sheehanův nemoc, Zdá se, že je častější klinické formy předního laloku nedostatečnosti než Simmonds onemocnění.