Excitace myokardu. Kontraktility myokardu. Časování infarktu excitace a kontrakce.

Video: Stick doyan / PFA

Iniciátorem srdečního stahu, jako je tomu v kosterním svalu, akční potenciál se šíří podél povrchu membrány kardiomyocytu. Povrch membrány invaginace tvoří myokardu vláken, tzv příčné kanálky (T-systém), Který sousedí podélné trubky (nádrže) Sarkoplazmatického retikula-Coolum které jsou intracelulární vápník nádrž (obr. 9.10). Myokardu sarkoplazmatického retikula vyjádřený v menší míře než v kosterním svalu. Často je příčný T-trubice není přiléhají dva podélné kanály, a jeden (systém diads, trojice a nikoliv, jako v kosterním svalu). Předpokládá se, že akční potenciál se šíří k povrchu membrány podél kardiomyocytů T-tubulů ve vnitřku vláken a způsobuje depolarizaci nádrže sarkoplazmatického retikula, což vede k uvolňování iontů vápníku z nádrže.

Video: Dráždění typické kardiomyocyty. normální fyziologie

Dalším krokem elektromechanická spojka Jedná se o posunutí vápenatých iontů k kontraktilních protofibril. Stažitelný systém srdeční reprezentované kontraktilní proteiny - aktin a myosin, a modulační proteiny - tropomyosin a troponin. Myosin molekuly tvoří tlusté filamenty sarkomery, molekula aktinA-Slim nit. Ve stavu diastoly tenkých aktinových vláken se skládá ze svých konců do mezery mezi silné a kratší-myositis nových vláken. Na tlustých myosinu vláken uspořádány příčné můstky obsahujících ATP a aktinová vlákna - modulační proteinů - tropomyozin a troponinu. Tyto proteiny tvoří jeden celek, který blokuje aktivní místa aktinu, myosin navržený pro vazbu a stimulovat jeho aktivitu ATPázy.

redukce vlákna infarkt Začíná s vazbou troponinu uvolněného ze sarkoplazmatického retikula mezhfibrillyarnoe vápníku v prostoru. vázající vápník vyvolává konformační změnu troponin-tropomiozi-nový komplex. Výsledkem je, že aktivní místa jsou otevřeny a interakce aktinových a myosin vláken. Tím je myosinu ATPázy stimulované mosty dochází ATP rozkladu a uvolněná energie je použita na snímek vláken ve vztahu k sobě navzájem, což vede ke snížení myofibril. V nepřítomnosti iontů vápníku brání tvorbě troponinu actomyosin th složité a zvýšenou aktivitou ATPázy myosinu. Morfologické a funkční vlastnosti myokardu ukazují úzký vztah mezi intracelulárních zásob vápníku a intracelulárním prostředí. Vzhledem k tomu, obchody vápníku v intracelulárních zásob malých, velký význam, je vstup vápníku do buňky při generování akčního potenciálu (viz. Obr. 9.10). Akční potenciál a kontrakce myokardu ve stejnou dobu. vstup vápníku z vnějšího prostředí do buňky vytváří podmínky pro regulaci myokardu síly kontrakce. Většina vápníku vstupuje do buňky, samozřejmě, dodává jeho rezervy v nádržích Sarko-retikulu, což umožňuje následnou redukcí.

odstranění vápníku prostoru vede k buněčné rozpojení excitační procesy a infarkt kontrakce. Akční potenciály jsou zaznamenány ve stejné době téměř nezměněnou, ale kontrakce myokardu dochází. Látky, které blokují vstup vápníku během akčního potenciálu generace způsobit podobný účinek. Látky, které inhibují proud vápníku, snižují trvání plató fáze stavby a snižují infarkt schopnost vstupovat do smluvních vztahů. Zvýšením obsahu vápníku v extracelulárním médiu, a když byl podáván zesilujících činidel tento vstup iontů do buňky, zvyšuje pevnost srdečních stahů. To znamená, že akční potenciál hraje roli spouště, což způsobuje uvolňování vápníku z nádrží sarkoplaz-Cally retikula reguluje srdeční kontraktility a doplňování zásoby vápníku v intracelulárních zásob.