Léze v renálních tubulech. Glykosurie, acidaminuria, fosfátů

V našich článcích již bylo uvedeno, že dopravní prostředky prostřednictvím kanálek ​​epiteliální membrána prostřednictvím několika mechanismů. Sekce ledviny místa uvolnění říci, že při syntéze buňky jakéhokoli proteinu kódovaného specifického genu se nachází v jádru buňky. Pokud je to žádoucí gen chybí nebo vadné, epitelových kanálky mohou být částečně nebo zcela zbaven potřebného pro transport rozpuštěných látek protein. Existuje celá řada dědičných poruch transport jednotlivých látek nebo celých skupin sloučenin, prostřednictvím membrány tubulu epitelu. Kromě toho, těžká funkce trubička může být způsobeno poškozené membrány epiteliálních buněk v důsledku ischemie nebo toxiny ledvin tkáně.

glykosurie - neschopnost ledvin zpětně vstřebat glukózu. V tomto stavu, je koncentrace glukózy v krvi může být normální, ale transportní mechanismus resorpce v tubulech může být v podstatě omezen nebo chybí. Proto navzdory normální hladiny glukózy v krvi, vyniká ve velkých množstvích na denní bázi v moči. Glykosurie je stát s relativně příznivé Samozřejmě, že by měly být zejména odlišit od vážných patologických stavů, které se rovněž spojených s přítomností glukózy v moči (diabetes).

acidaminuria - porušení reabsorpce aminokyselin. Reabsorpce mnoha aminokyselin se provádí za použití běžných nosičů a pro některé z nich má své vlastní samostatné transportní systémy. Stav, kdy zhoršená reabsorpce aminokyselin, nazvaný neselektivní aminoacidurie, zjištěno, že vzácný častěji hlášeny porušování určitých dopravních systémů, je vyjádřena jako: (1) idiopatické cystinurii když se velký počet cysteinových aminokyselin nejsou vstřebává a vstupuje do konečné moči, které spadá ve formě krystalů, které kamni- ledvin (2), na které není glitsinurii vstřebává amino glycin- (3), beta-aminoizobutirikoatsidurii, která se vyskytuje u přibližně 5% populace.

hypofosfatémie, způsobené ztrátou ledvinových fosfátů. V této patologie dochází narušení fosfátu reabsorpci v renálních tubulech, což vede k podstatnému snížení množství fosfátových iontů v kapalném médiu. Tato podmínka není obvykle způsobit těžké a těžké poruchy homeostázy, neboť obsah těchto iontů v extracelulární tekutině se může pohybovat v širokém rozmezí, aniž by došlo k narušení buněčných funkcí. Mají nízkou hladinu fosfát po dlouhou dobu, vede ke snížení kostní kalcifikace a křivici u dětí.
Tento druh křivice v Na rozdíl od své obvyklé formě, rychle léčitelné vitamínu D, je odolný vůči této léčby.

Nefrogenní forma acidózy, kvůli neschopnosti vylučovat vodíkové ionty tubuly. Při této formě tubulární acidóza buněk jsou schopny vylučovat do lumen tubulů požadovaných množství vodíkových iontů. V důsledku moči, velkého množství hydrogenuhličitanu ionty, čímž se vytváří rozšířený metabolické acidózy. Toto provedení může být kvůli patologie dědičných onemocnění nebo se vyskytují v důsledku rozsáhlé ničení renálních tubulech.

Diabetes insipidus forma, který je vyjádřen ledvin necitlivost k účinku antidiuretického hormonu. Občas nalezeno patologie, ve které renálních tubulech nereagují na přítomnost antidiuretického hormonu, což způsobuje velké množství výběru zředěný moči. Pokud příjem tekutin neomezuje, takový stav je komplikováno vzácné. Ale pokud se toto onemocnění u těchto pacientů přístup k vodě je omezen, rychle dojít k dehydrataci jev.