První pomoc při mimořádných stavech hypertenzí s CNS

Nejděsivější komplikace hypertenze hypertenzní encefalopatie. Jeho projevy a příznaky zahrnují bolesti hlavy, nevolnost a zvracení, jakož i porušení duševního stavu - od ospalosti do kómatu nebo mdloby. Fokální příznaky zahrnují ochrnutí hlavových nervů, slepota, křeče, afázie a hemiparéza. Svalové záškuby a myoklonie naznačují zvýšenou dráždivost nervosvalového systému.

Sítnice změny patří krvácení, výměšky, bavlněné podobné skvrny, bradavka otok zrakového nervu, "klobása" sloučenina (střídavý zúžení a rozšíření sekce arteriol). Tyto příznaky a symptomy jsou často rostou po dobu několika hodin, což vede ke kómatu a smrti z půstu pacienta.

Encefalopatie je určen hyperperfuze dřeň s poruchou hematoencefalické integritu bariéry. Mechanismy pro vlastní regulaci průtoku krve mozkem perfúze poskytovat stálosti mozku během výkyvy tlakového média systému. U osob s normálním krevním tlakem je redukován, když je stálost poklesu tlaku od 60 do 125 mm Hg Se zvyšuje průtok krve pouze při velmi vysokých středního arteriálního tlaku se snižuje při velmi nízkých tlacích.

Se špatnou kontrolu hypertenze, tato křivka (částečně v důsledku strukturálních změn v mozkové arterioly) posune směrem doprava, takže adekvátní průtok krve mozkem v době nízkého krevního tlaku, který se snadno tolerovány zdravými osobami se neuloží. Tento posun vlastní křivku lze pozorovat po dobu několika týdnů nebo měsíců, ale u mladších pacientů, může zmizet v kontrolovaném tlaku.

V různých oblastech mozku autoregulační pobídky mají různé účinky na průtok krve. Pokud je průtok krve v mozečku hypertenzi se zvyšuje více než v mozkového kmene, zatímco se hyperkapnie průtokem krve v obou struktur zvyšuje stejnoměrně. Přesná povaha a vztah různých proměnných v mozkové regulaci průtoku krve, zůstávají neznámé.

Když vysoký krevní tlak přesáhne schopnost sebeovládání, průtok krve se nadměrně zvyšuje a rozbíjí celistvost hematoencefalickou bariérou v arteriol a žilek rozšiřitelné. Porušení transportních mechanismů přes endoteliální membránou a zpřístupnění silného styku mezi buňkami vede k exsudace tekutiny v mozku.

Bylo zjištěno experimentálně, že příznaky hypertenzní encefalopatie koreluje se zvýšením propustnosti hematoencefalické bariéry. Narušení této bariéry dochází před snížením průtoku krve, pozorované v pozdějších fázích hypertenzní encefalopatie. S neustále se zvýšenými tlakovými nádobami stane necrotic. To se odráží v sítnici stavu, kde se střídají smršťování a roztahování částí arteriol ("klobása" sloučenina) a exudáty. Pozdějších projevy mohou zahrnovat generalizovanou vasodilataci, snížené prokrvení, cerebrální edém a edém zrakového nervu papile.

Nicméně, toto je zjednodušené jen podívat na dynamice stavu mozkových cév u hypertenzní encefalopatie. Se předpokládá, že intracelulární mechanismus vasodilatace je v rozporu s metabolismu arachidonové kyseliny a výskytem volných kyslíkových radikálů. To má vliv na buňky hladkého svalstva, vaskulární střední skořepinu, které brání jejich dlouhodobého snížení v požadovaných podmínkách vysokého tlaku.

Je třeba poznamenat, že takové funkční abnormality přetrvává hodin po snížení tlaku a to by mohlo být částečně zabráněno antioxidanty a inhibitory syntézy prostaglandinů. Při absenci tohoto procesu snižování tlaku pokračuje, což vede k nekróze sekundární pláště nádoby. Při styku s krví protékající těmito strukturami nekrotické červených krvinek rozkládají, vytváří ještě větší překážku průtoku krve a vede mikroangiopatické hemolytické anémie.

Cílem léčby hypertenzní encefalopatie je snížení středního arteriálního tlaku pro normalizaci průtoku krve mozkem a odstranění příčin kardiovaskulárních onemocnění po dobu 30-60 minut za stálého monitorování nemocného. Pokles tlaku by neměla přesahovat spodním okraji samoregulyatsii- příležitostí v chronické hypertenze, tento limit průměrného krevního tlaku o asi 120 mm Hg

Nejlepší způsob, pokud jde o hypertenzní encefalopatie je nitroprusid sodný. Také to má vynikající účinek intravenózní labetalol.

Často je velmi obtížné stanovit příčinnou souvislost mezi hypertenzí a poruchou centrálního nervového systému. Všechny ostatní nemoci CNS (trombotická mrtvice, nitrolební krvácení, subarachnoidální krvácení) jsou častější než hypertenzní encefalopatie. Nervové patologie může dojít ke zvýšení tlaku (Cushingův účinek), nebo nemusí být spojeny s hypertenzí. Často jen historie umožňuje rozlišit mezi těmito syndromy. Coma s hypertenzní encefalopatie je často ne tak hluboké jako v nitrolební krvácení, a může růst oslabovat.

V těch případech, kdy je příčinná souvislost mezi porušením funkcí CNS a krevní tlak zůstává nejasné, prudce vzrostl tlak (více než 220/130 mm Hg) se musí postupně snížen tak, aby na začátek Střední arteriální tlak se snížil o 20-30% , Konečný tlak se udržuje na úrovni se nacházejí v normálních pacientů a modifikovatelné známé prostředky pacienta.

Léčba se musí změnit v případě, že hypertenze je výsledkem cévní mozkové příhody nebo cévní mozkové příhody je komplikace pitvy nebo infarkt myokardu. Příliš rychlé a drastické snížení tlaku v trombotické mrtvice může zhoršit ischemii v důsledku snížení průtoku krve do postižených oblastí mozku. krevní tlak po CMP v nepřítomnosti léčby obvykle zůstává poněkud vyšší, a postupně klesá k základní linii.

Léčba hypertenze v CMP musí být věnována použití prostředky nemají vliv na TSNS- tím, léky výběru jsou nitroprusid sodný a labetalol.

Robert E. Jackson

Sdílet na sociálních sítích: