Hyalinní membrány onemocnění u novorozenců

ICD-10 termíny BGM a SDR se používají jako synonyma. BGF frekvence se velmi liší - od 2% všech novorozence až 15% novorozenců o hmotnosti 2500 g a 60% - ve velmi předčasně, o hmotnosti nižší než 1500 g onemocnění dochází také z hlediska delší a i, ale nedospělých dětí.. Toto onemocnění nikdy se vyskytuje v mrtvě narozených dětí a zemřelých v 1. hodině narozeného života. V patogenezi nejdůležitější je pectoralis plicní nezralost nedonošené dítě, včetně typu alveolocytes II neschopnost syntetizovat a uvolnění do alveolární lumen dostatečně povrchově aktivní látky. Syntéza povrchově aktivní látky je potlačeno a patologie. Inaktivace a zničení povrchově aktivní látky přispívají k intrauterinní infekcí, zejména způsobených gram-mi mikroorganismy, jakož i mykoplazmy a Ureaplasma. Schematicky patogenezi BGF může být reprezentována následovně: nedostatek povrchově aktivní látky - plicní atelektázu - tkáň hypoxie - zvyšují vaskulární permeabilitu a epiteliální nekrózu - extravazaci tekutiny z kapilár do alveolárních kanálků - tvorbu hyalinních membrán (HM). Hyalinní membrány - morfologická onemocnění substrát (odtud název) jsou eosinofilní hmota, která ve tvaru kroužků nebo pásů uvnitř výstelky plicních sklípků. Hrubě: snadno zvýšit, airless nebo malovozdushnye, hustota játra, s otisky žeber na povrchu, tmavě červené.

Mikroskopicky pozorovat následující charakteristické vlastnosti:

1. expanze bronchiolů a alveolárních kanálků a atelektázy z nejvíce okrajových oblastech - plicních alveol a plicních sklípků;
2. Rozptýlené ohniska krvácení a edému;
3. hladké homogenní narůžovělý (žlutá s těžkou žloutenkou) GM obložení terminál, respiračních bronchiolů a alveolárních kanálků, a to zejména v místě jejich dělení nebo pobočky.

Hyalinní membrány se skládají z nekrotických alveolocytes, plazmatické proteiny, včetně obsahu fibrinu plodové vody (exfoliované nadržené váhy). V malých cév nalezeno fibrinové sraženiny. K dispozici jsou tři fáze tvoření GM. V časné fázi (3-4 hodiny života) je pozorována epiteliální nekrózu a hromadění edém tekutiny obsahující fibrin na obvodu expandovaných bronchiolů a alveolárních kanálků. Hyalinní membrány mají formu sypkých zrnitých nebo fibrilárních materiálu eosinofilních inkluzí odlupujících se buněk. Poté se přidá (12-24 hodin života) se homogenizuje a zhutnění materiálu a GM získat charakteristickou strukturu ve tvaru pásků a pásů, těsně sousedící s BM. Ve třetí fázi (36-48 hodin života) se objeví četné alveolárních makrofágů, GM delaminaci z podkladové stěny, fragmentované, a fagocytovány příznivého výsledku nemoci úplnému rozpuštění a zmizí. Na pátý den zbývá jen membrán lze vidět život. Necrotic epitelu jako vzdálenost zcela regeneruje. Přítomnost GM v plicích a je sekundární proces. Mohou být projevem ARI, vrozené pneumonie, fetální asfyxie, jakož i snížení množství vytvořeného v důsledku povrchově aktivní látky z řady důvodů: Účinky chladového stresu, hypovolémie, hypoxie a acidóza, vystavení vysoké dávky kyslíku, mechanické ventilace. Řízené expozice dýchání a kyslíku za zvýšeného tlaku, vede k nekróze alveolárních epiteliální strupovitost alveolocytes a v důsledku toho ke snížení hladiny povrchově aktivní látky. Vyskytuje se tak často v medicíně, bludný kruh: vrozená nezralost systému syntetizovat povrchově aktivní látky, - respirační selhání - Intensive Care - sekundární snížení povrchově aktivní látky - plicní atelektáza a BGM.

hyalinní membrány onemocnění může být komplikováno zápal plic, intersticiální emfyzém, pneumomediastina a / nebo pneumotoraxu, a to zejména, když ventilátor.