Hyalinní membrány plic. Porodní trauma a poškození plodu nervy

Hyalinní membrány plic - forma pneumopatie, který je často pozorován závažnější u nedonošených dětí narozených až 36 týdnech těhotenství. Morfologická onemocnění substrát jsou hyalinní eosinofilní husté hmoty přiléhající ke stěnám respiračních lumen světlo ve tvaru kroužků nebo pásů.

respirační selhání často se vyskytuje v 1,5-2 hodin po porodu. Prognóza je často nepříznivé. 20-50% pacientů umírá. Etiologie hyalinní membrány onemocnění zůstává neznámý. Patogenetické Faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění, morfologické a biochemické jsou nezralé syntéza plicní surfaktant porušení, perinatální hypoxie, fetální diabetická fetopatie s poruchami lipidů.
Příchod diabetické fetopatie hyperkortizolizmus způsobuje diferenciaci zpoždění a alveolární epitel syntetického povrchově aktivního činidla.

Lehká s hyalinní membrány airless, tmavě červené barvy, velmi zhuštěné, někdy játra konzistence v divizích postranním nižší. Podle makroskopické střední plicní diagnostice hyalinní membrány suverenity nelze zjistit. Typicky, hyalinní kotouček těsně na stěny dýchacích lumenů, ale může být částečně nebo zcela delaminoval.

Alveolární epitel v místech Membrána prochází umístění nekrózy. Staging odhalil ve vývoji hyalinní membrány: v případě úmrtí v prvních dnech po porodu našel malý volných membrány proti edému a atelektázy na 2-3rd den otok klesá, membrána stane hustý, atelektázu přetrvává 4-5-tého dne membrána podrobeny fragmentaci a resorbovány alveolárních makrofágů.

Jako součást hyalinní membrány stanoveno fibrinu. plazmy proteinové složky, neutrální a kyselé mukopolysacharidy, lipoproteiny, fosfolipidy, neutrální tuky. Spolu s hyalinní membrány v plicích a kapiláry jsou detekovány ostré žilní přetížení, krvácení a respirační lumenů stroma, plicní otok tkáně. Hyalinní nemoc membrána je často komplikována přidáním pneumonie a intraventrikulární krvácení mozku. Hyalinní membrány mohou být podrobeny organizaci s výsledky fokální fibrózy.

Porodní trauma a poškození plodu nervy

hypoxie může způsobit hemoragické myokardu příušních žláz nebo poškození, aby prošel skrz lícního nervu. Bráničního nervu je zraněn během vstřikování v důsledku upnutí závěsu klíční kost a záď hlavně v tahu s rotací [Kondratenko O., 1966]. Vyvíjí jednostranné (obvykle vlevo) ochrnutí membrány, což vede k selhání dýchání.
Nervů brachiálního plexu zraněn během klíční kosti zlomeniny, silnou přilnavost na rukojeti nebo tlaku v podpaží.

malý krvácení mozek a její membrány a nervy velmi rychle (týdny) jsou absorbovány makrofágy. Nějaký čas zachovány hnědé barvení hemosideróza, ale pak to zmizí.

větší zranění a poškozené zanechává různých změn, včetně defektů psychomotorické retardace, epilepsie, hydro- a mikrocefalie, obezita, malým vzrůstem, mozkové obrny. Nevratné změny zůstanou na 20-25% dětí narozených s známky neurologických poruch. Závažnost lézí způsobených nejen ztráty určitých funkcí mozku poškozené v perinatálním období, ale také z důvodu porušení postnatální vývoj mozku.

hlavní morfologické změny jsou v rozporu s gliózou a vývoj mozku. Počet neuronů je výrazně snížena, a pole formuláře vyprazdňování patologických forem neurony. Zvláště změněny kortikálních pyramidových buněk. Snížil počet nervových vláken, narušil jejich myelinizace. Proliferující gliové buňky (giozy). Část cévní obliterans, cévní stěna ztluštění, zvyšuje perivaskulární prostor.

V míše cysty jsou často vícenásobné - porentsefaliya. Tím se snižuje objem a hmotnost mozku nebo jeho částí. pleny vytváří sklerózy přes vrásčité částmi zvětšenými mozek subarachnoidální prostor (vnější hydrocefalus. Často je ventrikulární dutiny rozšířená (vnitřní hydrocefalus). Původ vnitřní hydrocefalus organizace hraje roli v krevní sraženiny po intraventrikulární krvácení.