Nedostatek mikroživin v těle

Včetně čtyř (Na, K, Ca a Mg) - kationy- dva (F a C1) - spojených aniontů. Denní potřeby se liší od 0,3 do 2,0 g denně I potřeby se liší od 0,3 do 2,0 g Z těchto minerálů jsou závislé na kosti, svaly, srdce a mozkové funkce.

Devět stopové prvky, nutné pro lidi v malých množstvích: chrom, měď, jód, železo, fluor, mangan, molybden, selen a zinek.

Nedostatek minerálních (kromě jód, železo a zinek) (s výjimkou železa, zinku, jódu) u dospělých nevzniká spontánně děti jsou náchylnější k běžným dietah-, protože jsou rychle roste a je potřeba minerálů, se neustále mění. Nerovnováha mikroživin je výsledkem dědičných onemocnění (např., Hemochromatóza, Wilsonova choroba), selhání ledvin při dialýze, parenterální podávání, omezující diety předepsané osoby s dědičných metabolických poruch.

fluor

Fluorid (iontová forma fluor), v přírodě široce rozšířená. Hlavním zdrojem fluoridů - fluoridované pitné vody.

selhání. Nedostatek fluoridů může vést k zubnímu kazu a případně osteoporózy. Obsah fluoru ve vodě v takovém množství, < 1 ppm (в идеале) снижает риск возникновения зубного кариеса.

toxicity. Nadbytek fluoridu může vybudovat v zubech a kostech, což fluorózu. Častou příčinou je pitná voda s obsahem fluoru >10 ppm. Je pravděpodobné, že se divit, stoliček, rostoucí při vysoké příjem fluoridů. U lézí listnatých nárazu zubů by měla být mnohem silnější.

Nejdříve příznaky - křídovým skvrny nepravidelně rozděleny po povrchu emali- pak se tyto skvrny se obarví žluté nebo hnědé barvy, přičemž charakteristické mramorování skloviny. Těžké intoxikace oslabuje jejich skloviny zkorodovaný povrch. U dospělých, po dlouhodobé konzumaci vysokých dávek fluoridu mohou vyvinout změny kostí, včetně osteosklerózy, exostóza páteře a valgus deformity.

Diagnostické testy toxicity fluoru existuje.

Léčba zahrnuje nižší spotřebu ftora- například v oblastech s vysokou úrovní fluoru v pitné vodě, pacienti by neměli pít fluoridované vody nebo fluorid dále přijímat uvnitř. Děti by měly být vždy připomínal, že nemají polykat fluoridovou zubní pastu.

jód

V těle, jód se podílí zejména na syntéze thyroxinu (T4) a trijodthyroninu (T3). Jód se nachází v prostředí, v potravinách, v první řadě je jodid. U dospělých, přibližně 80% absorbované jodidu obsažené ve štítné žláze. Významnou součástí přírodního jódu nalezené v mořské vodě jako yodid- malém množství přechází do atmosféry as déšť dostane do podzemních vod a půdy v blízkosti moře. Takže lidé, kteří žijí daleko od moře a vyšší nadmořské výšce oblastech, jsou zvláště vystaveni riziku nedostatku jódu. Obohacení jídelní jodidové soli (typicky 70 mg / g) pomáhá zajistit dostatečný příjem. Požadavky na jód výše v těhotné (220 ug / den) a kojící ženy (290 ug / den).

nedostatek jódu

Deficit je zřídka pozorovány v oblastech, kde se používá jodidovaná sůl, ale je rozšířen po celém světě. Nedostatek jódu se vyvíjí, když příjem jodid je <20 мкг/сут. При легкой недостаточности или умеренном дефиците, щитовидная железа гипертрофируется под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы сконцентрировать в себе йодид, что приводит к возникновению коллоидного зоба. Обычно, пациенты остаются эутиреоидными- однако, серьезный дефицит йода у взрослых может вызвать гипотиреоз (эндемическая мексидема). Это может уменьшить фертильность и увеличить риск мертворождения, самопроизвольного аборта, предродовой и детской смертности. Серьезный дефицит йода у матери задерживает эмбриональный рост и мозговое развитие, иногда приводящее к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает кретинизм, который может включать задержку умственного развития, глухонемоту, трудность ходьбы, короткое телосложение, и иногда гипотиреоз.

Video: nedostatek stopových prvků a vliv těžkých kovů na lidské tělo

diagnóza

• Vyhodnocení struktury a funkce štítné žlázy.

Diagnóza u dospělých a dětí je obvykle založena na funkci štítné žlázy, strumy průzkumu a lékařské zobrazování, identifikaci abnormality funkce štítné žlázy a struktury. Všechny děti by měli být vyšetřeni na základě měření hladiny TSH.

léčba

• Jodid s nebo bez levothyroxine.

Kojenci nedostatečný jodu znázorněno požití L-thyroxinu v týdnu spolu s jodidem několik týdnů, pro rychlé obnovení eutyroidní stavu. Nedostatek jódu může být také při užívání levothyroxin. Hladiny sérového TSH jsou sledovány u všech pacientů, až se vrátí do normálního stavu (tj <5мкг МЕ/мл).

toxicity

Chronická intoxikace může dojít při konzumaci více než 1,1 mg / den. Většina lidí, kteří konzumují nadbytek jódu zůstane štítné žlázy. Hypertyreóza (Gravesova nemoc) se může vyvinout u lidí, kteří konzumují nadměrné množství jódu, v případě, že již dříve byl deficit. Jód intoxikace může v konečném důsledku způsobit struma, hypotyreóza nebo myxedema. Velmi velké množství jodidu může způsobit kovovou chuť v ústech, zvýšené slinění, gastrointestinální podráždění a kožní léze ugrevidnye.

Diagnóza je obvykle založena na testování funkce štítné žlázy, a lékařské zobrazování, které jsou ve srovnání s klinickými údaji. Měření vylučování jódu může být konkrétnější, ale obvykle není k dispozici. Léčba spočívá v korekci dysfunkce štítné žlázy, a pokud jódu příjem je příliš vysoká, mění charakter síly.

železo

Železo (Fe) je součástí hemoglobinu, myoglobinu a mnoho enzymů v těle.

nedostatek. Nedostatek železa je jedním z nejvíce populární ve světě definiti minerálů. To může způsobit následující důvody:

• Nedostatečný příjem železa, běžné u dětí, dospívajících dívek a těhotných žen.
• Vstřebávání (např., Celiakie).
• Ironické krvácení. Chronická krvácení způsobené rakovinou tlustého střeva je hlavní příčinou ve středním věku a starší.

S progresivním nedostatkem vyvíjí mikrocytární anemie.

Kromě anémie z nedostatku železa může vést k pica (věnována jíst nepoživatelného materiálu) a tvorbu lozhkoopbraznyh nehty a být spojeny se syndromem neklidných nohou. Ve vzácných případech, nedostatek železa způsobuje dysfagie v důsledku cricoid membráně jícnu.

Diagnóza zahrnuje dub, stanovení sérového feritinu a případně měření nasycené transferin (kapacita vázat železo).

Všichni lidé se středně těžkým nedostatkem železa, a někteří lidé se středně schodku vyžaduje dodatečný příjem železa.

toxicity. Železo může se hromadit v těle v důsledku:

• terapie železa v nadměrném množství, nebo na příliš dlouhou dobu
• Opakované krevní transfuze
• ironický alkoholismus
• předávkování železa

Nadbytek železa může také vyplývat z dědičných chorob, přetížení železem, potenciálně smrtelné, ale je léčitelná na genetických poruch, ve kterých je železo absorbován příliš mě. Hemochromatóza je pozorováno u více než 1 milion Američanů.

Předávkování železa je toxický a způsobuje zvracení, průjem, poškození střeva a další orgány.

Diagnóza je podobný nedostatek železa.

Pro léčbu často používaných deferoxaminu, který se váže s železem a vylučuje močí.

mangan

Mangan (Mn), potřebné pro úplné struktury kostí, je součástí řady enzymových systémů, včetně manganu specifické glykosyltransferasy a fosfoenolpyruvát karboxykinázy. Průměrná dávka 1,6 až 2,3 mg / sutki- vstřebává 5-10%.

Video: Na nejdůležitější: Jak se zbavit jizev, lék na rakovinu, nedostatek stopových prvků

Deficit nebyla definitivně stanovena, avšak při jednom experimentu dobrovolníci vytvořil přechodné dermatitidy, který způsobil přechodný dermatitidu hypocholesterolemie a zvyšování úrovně alkalické fosfatázy.

Toxicita je obvykle vidět u lidí, výrobu a obohacování rudu- dlouhodobému působení vyvolává neurologické symptomy připomínajícími podobnými příznaky Parkinsonovy či Wilsonovy choroby.

molybden

Molybden (Mo) je nedílnou součástí koenzymů potřebných pro činnost xanthinoxidázy, sulfitové oxidázy a aldehyd-oxidázou.

O geneticky podmíněné a nutriční deficit molybdenu byl zaznamenán, ale jen zřídka. Geneticky podmíněné nedostatek siřičitanu oxidázy byla popsána u dětí v roce 1967. Vznikla v důsledku neschopnosti tvořit molybdenu koenzymu, i když přítomnost odpovídajících množství molybdenu. Deficit způsobila mentální retardace, křeče, opisthotonos a dislokace čočky.

Nedostatek molybdenu siřičitanu vedla k toxicitě, vznikl v pacienta, který dostává dlouhým SPT. Symptomy byly tachykardie, dušnost, bolest hlavy, nevolnost, zvracení a kómatu. Laboratorní studie ukázaly vysoké hladiny sulfitu a xanthinu a nízké hladiny síranů a kyseliny močové v krvi a moči. Účel molybdenanu amonného v dávce 300 mikrogramů denně intravenózně za následek úplné uzdravení.

selen

Selen (Se), je kofaktorem glutathionperoxidázy, který metabolizuje hydroperoxid. Selen je také koenzym deyodiziruyuschim hormony štítné žlázy. Je pravidlem, že selen působí jako antioxidant, který pracuje s vitaminem E. U dětí s Downovým syndromem, suplementace přísad obsahující selen pomáhá zabránit vzniku bakteriálních infekcí. Diagnóza obvykle klinicheskiy- někdy měřenou hladinu v krvi glutathion peroxidázy.

nedostatek. Nedostatek je vzácný. Deficit selenu provokuje keshanskoy onemocnění endemické virové kardiomyopatie postihující především děti a mladé ženy. Další suplementace seleničitanu sodného perorálně může zabránit rozvoji kardiomyopatie, ale ne vyléčit. U pacientů, kteří dlouhodobě PPP vyvinut nedostatek selenu se svalové bolesti a slabost, jako reakci na suplementaci selenomethionin doplnění.
Diagnóza je klinická, a někdy měřením aktivity glutathion peroxidázy nebo selenu v plazmě, ale žádná z těchto zkoušek nejsou snadno dostupné. Léčba spočívá v orálním seleničitanu přijímací sodného.

Toxické hladiny selenu v plazmě nejsou přesně definovány.

zinek

Strava s vysokým obsahem vlákniny a fytátu (např celozrnný chléb) snižuje vstřebávání zinku.

nedostatek. Nutriční deficit je téměř nemožné u zdravých lidí. Sekundární nedostatek zinku může dojít v následujících případech:

• U některých pacientů s poruchou funkce jater.
• Pacientů užívajících diuretika.
• U pacientů s diabetes mellitus, srpkovité anémie, chronického onemocnění ledvin, chronický alkoholismus nebo malabsorpcí.
• Pacienti ve stresujících podmínkách.
• U starších osob, které v domě s pečovatelskou službou a „připojen“ k domu (rozšířené).

Nedostatek zinku u dětí může způsobit zhoršení růstu a narušení citlivosti chuť (gipogevziyu). K dalším příznakům u dětí jsou opožděná puberta a hypogonadismus. U starších dětí a dospělých se symptomy zahrnují pogonadizm, alopecie, poruchy imunity, nechutenství, dermatitida, šeroslepost, anémie, letargii a zhoršené hojení ran.

Přítomnost nedostatku zinku by měla být podezřelá u pacientů s typickými příznaky nebo příznaky podvýživy, nicméně, protože mnoho ze symptomů a příznaků jsou nespecifické, klinická diagnóza mírného nedostatku zinku je obtížné. Laboratorní diagnostika je také obtížné. Nízké hladiny albuminu, celkový nedostatek zinku vytváří potíže při interpretaci sérových tsinka- diagnóza obvykle vyžaduje kombinaci nízké hladiny zinku v séru a zvýšené vylučování zinku. Pokud je to možné, přesněji obsah zinku se může měřit pomocí izotopových studií.

Léčba se skládá z elementárního zinku v recepci, až do vymizení symptomů a příznaků.

Enetropatichesky acrodermatitis narušuje vstřebávání zinku. Kolem očí, nosu a úst, hýždě a končetiny vyvinuty psoriatiformní dermatitidu. Porucha také způsobuje vypadávání vlasů, zánět nehtového lůžka, oslabenou imunitu, recidivující infekce, dysplazie a průjem. Symptomy a příznaky se obvykle vyvinou po dítě je odstavena. V takových případech lékaři podezření na diagnózu. Pokud se potvrdí příjem síranu zinečnatého ústně obvykle vede k úplné remisi.