Chronická hepatitida, léčba, příznaky, příčiny, příznaky

Heterogenní skupina jak z klinických důvodů, a ze strukturálních změn chorob jater spojené s fibrózou, rozšíření portálových polí, aktivace Kupfferových buněk, mononukleární intralobulárních a portální infiltrace, degenerace a Necrobiosis jaterních buněk při zachování lobulární architektonickou tělo. V některých případech, změny převažují stroma (mezenchymální hepatitida), v jiných - léze jaterních buněk (parenchymu hepatitida). Vyvíjet se kvůli akutní hepatitidy a různé infekce a otravám hepatotropní, parazitárních chorob a poruch výživy.

Přesné vymezení chronické hepatitidy pro parenchymálních (nebo epiteliální) a intersticiální (mesenchymálních) není možné, neboť v akutním stadiu. Chronická hepatitida se často vyskytují v anicteric formě nebo jen občas dát zhoršení žloutenky, kdy můžeme mluvit konkrétněji o obvyklou převahou parenchymálních lézí.

Často, když to, spolu s stroma postižené orgány s výhodou retikuloendotelovým tkáně, jako v chronické malárii, Brucella hepatitida, hepatitida v subakutní bakteriální endokarditida, a tak dále. D. Mezi chronické hepatitidy, jakož i mezi akutní rozlišovat a fokální hepatitida například, když gumovitá syfilis převažující perivaskulární infiltráty umístění specifických pro částečné hojení jizvení (fibróza těla).

Termín „chronická hepatitida“ se vztahuje na přítomnost zánětu, nekrózou a fibrózou jaterní tkáně. Příčiny chronické hepatitidy jsou různé. Průběh nemoci a účinnosti léčby závisí na etiologie hepatitidy, věku a stavu pacienta. Nicméně konečný krok jakékoliv formy chronické hepatitidy je jaterní cirhóza a její komplikace jsou stejné bez ohledu na příčinu hepatitidy.

kmitočet. Chronická hepatitida se vyskytuje s frekvencí 50-60 případů na 100 000 obyvatel, trpí většinou muži.

Klasifikace. Etiologií rozlišit chronická hepatitida, virová: virové B- C- D- virové virové neutochnennyy- autoimmunnyy- alkogolnyy- lekarstvennyy- náležitě primární biliární tsirroza- náležitě primární sklerotizující holangita- náležitě Vilsona- onemocnění z nedostatku -antitripsina- rektivny.

Forma chronické hepatitidy B

Existují tři histologické formy chronické hepatitidy B:

1. Chronická hepatitida s minimální aktivitou - plicní onemocnění, ve kterém je zánět omezen portál trakt. Aktivita sérové ​​aminotransferázy může být v blízkosti normální nebo mírně zvýšené.
2. Chronická aktivní hepatitida - řízení onemocnění s rozsáhlých klinických, přičemž funkční parametry jater a histologický obraz konzistentní aktivní zánět, nekróza a fibróza. Na histologické vyšetření odhalilo aktivní zánět parenchymu mimo portálových traktů, vystoupil nekrózu a fibrózu.
3. Při chronické lobulární hepatitidy odhalit zánětlivé infiltrace jater lobuly s individuálním ohniscích nekrózy.

Histologická klasifikace zdůrazňuje význam jaterní biopsie pro diagnózu, léčbu a prognózu. Na každém z příčin hepatitidy, může být kterýkoli z těch popsaných histologických forem onemocnění, takže pouze jeden histologické vyšetření pro diagnostiku a správné zpracování nestačí.

Příčiny chronické hepatitidy B

Příčiny chronické hepatitidy lze rozdělit do několika hlavních skupin: virové hepatitidy, metabolických, autoimunních a hepatitidy vyvolané léky.

Různé infekce, kolagenních onemocnění, přechod z akutní hepatitidy v chronické, nadměrné a nedostatečné výživě, expozice hepatotropní jedy, hepatotropní léky.

Chronická hepatitida, což vede k významným změnám ve struktuře těla může být viděn jako pretsirroticheskie zabolevaniya-, ale měla by zdůraznit přítomnost významného množství normálního jaterního parenchymu rezervy, velké schopnosti regenerovat jaterní tkáně a významné reverzibilitu i dlouho tekoucí hepatitidy, která neumožňuje určit chronická hepatitida s nevratnými v konečném stadiu jaterní cirhózy. Ve skutečnosti, na klinice může být často viděn jako dlouhodobě, a to i se zvýšením v játrech, s delší průběh brucelózy nebo recidivující onemocnění po malárii, s lékem hlavní utrpení přijde kompletní klinické zotavení s návratem velikostí a jaterních funkcí k normálu.

Symptomy a příznaky chronické hepatitidy

Dyspeptické potíže po jídle, někdy vyjádřil mírnou žloutenku s mírným zvýšením přímého bilirubinu v krvi. Při pomalé (dlouhotrvající, persistiruyuschky chronické hepatitidy), nebo rychle progredující (chronické aktivní hepatitidy). Střední porušení funkční schopnosti jater. Změny krevního proteinu spektrum (zvýšení v krvi ₂- a - globulin). Často recidivující průběh. Může způsobit hypersplenismem, intrahepatální cholestázu. Podle radioizotop skenování absorpce inkoustu je mírně difúzně snížena (obvykle má hustou, jednotný šrafování, což ukazuje na vysoký stupeň absorpce značených sloučenin).

Chronická hepatitida se klinicky projevuje hlavně zvětšení jater v různé míře, obecně jednotné, nebo s převahou jedné, nejčastěji vlevo lalok. Játra jsou husté na dotek, může být citlivý a dokonce i bolestivé, pokud periholetsistita- tak může být nezávislá na bolest. Žloutenka se obvykle pozorovány pouze v pravidelných intervalech, exacerbace Tento proces může trvat méně delší dobu. S ostrým žloutenky vyvíjí svědění kůže a jiné jevy charakteristické závažné hepatocelulární žloutenky. Často chronické hepatitidy jsou pouze subikterichnost bělmo a pokožka. Jaterní funkce bez zhoršení žloutenky je obvykle o něco rozbité nebo porušení je detekována pouze odchylkami od normy jednoho nebo dvou z citlivějších vzorky jater. Často je ve zvětšeném měřítku a slezina.

Když mezenchymální hepatitida běžně pozorovány příznaky základního onemocnění (brucelóza, subakutní bakteriální endokarditida, kolagenových onemocnění, malárie a t. D.). Možné zvětšení jater nebo Banti syndrom. orgánové funkce není významně snížena.

Projevy jaterních lézí jsou typické pro hepatocelulárního, obzvláště aktivní (agresivní, nebo opakující se) formy chronické hepatitidy. Jsou doprovázeny bolestmi v pravém podžebří, dyspepsie, zvětšení jater a sleziny, a někdy může dojít k „žilky“ v exacerbací - žlutosti skléry a kůže, vyznačující se větší či menší mírou rušení funkce.

Chronická hepatitida se může vyvíjet (nebo kontinuálně zvlněná) -c přechod k cirhóze, se stacionární (trvalé), v průběhu nebo regresi.

Diagnóza chronické hepatitidy B

Pečlivá anamnéza a vyšetření umožňují správnou diagnózu. Obtíže v případě delšího průběhu akutní hepatitidy. Včasná diagnóza akutní přenosu onemocnění do chronického podnítit polarografické analýzy krevního séra. Pro stanovení morfologické orientaci, proces aktivity řešení differentsialnodiagnosticheskih problémy (ztukovatění jater, cirhóza brzy, amyloidní, kongenitální hyperbilirubinemie a kol.), Je obzvláště důležité jaterní biopsie.

Diagnóza chronické hepatitidy B by měly být stanoveny s ohledem na možnost jiných příčin zvětšení jater nebo hranic změny. Diferenciální diagnostika by měly být vyloučeny v první řadě, tyto formy:

1. Městnavé (muškátový květ), játra, což je obecně nejčastější příčinou zvýšení jaterních klinice, často mylně přijato a zánětu nebo otok.
2. Amyloid játra a ztučnění jater, což představuje spíše než degenerativní infiltrativní zánět. Amyloid játra zřídka dosáhne značnou velikost a je snadno rozpoznatelné, a to zejména v přítomnosti amyloidní nefróza - nejčastější lokalizace amyloidózy. Tuku v játrech je často nejsou zachyceny v jeho života, i když to je velmi důležité, jak pretsirroticheskoe onemocnění, vyskytující se nejčastěji na sýrový tuberkulózy s ulcerózní lézí střev a různé společné dystrofie. Tato prognostický závažné onemocnění jater se vyznačuje tím, otok, těžkou hypo-proteinemiey, snížené odolnosti vůči infekcím nebo jiného nebezpečí. Při léčbě tuku v játrech, je obzvláště důležité, aby se zavedením tzv lipotropic sloučenin, např. Lipokaicheskoy látky izolované z pankreatu určité aminokyseliny, vitamíny a jmenování jater přípravků, spolu s úplnou proteinu výživy. Přetrvávající jater terapie je zřejmě velký význam při léčbě amyloidní degenerace těla.
3. Jater a žlučníku, když je v přítomnosti cholecystitis převládá jaterní léze sám v důsledku aktivní hyperémie, žlučové stagnace nebo ascendentní infekce. Na cholecysto-hepatitida říci, kdy primární léze žlučových cest a méně reaktivního procesu v samotné játrech.
4. Aktivní hyperemie jater u alkoholiků, u pacientů s diabetem, stejně jako stimulace jater v případech kolitidy, gastrointestinální stáze protože je často počáteční míra zánětlivého gepatita- při přetrvávající výměnu léčení poruch, včetně balneotherapeutic, střevní poruchy nebo zvětšení jater k dispozici ve velkém stupeň reverzní vývoj.
5. Vynechání jater může být smíchána s chronickou hepatitidou B, ne-li věnovat pozornost tomu, že v této formě je spodní hranice jater je šikmé a je dokonce vyšší než standard ve střední čáře a levým oblouk žeberní.

Vynechání jater u žen s pečlivým studiem 4-5%, a mnohem méně časté u mužů (Kernig).

Léčba chronické hepatitidy B

Léčba chronické hepatitidy provádět jak na konkrétní linii léčby, a v patogenetické linky včetně dieteticheskogo, léčení poškození jater jako takové podle zásad uvedených v léčbě infekční hepatitidy.

Kompletní krmivo (během exacerbace se koná na pozadí klid na lůžku), bohaté na sacharidy, bílkoviny, vitamíny, minerály a elektrolyty - dieta číslo 5. Vitamin terapie: intramuskulární vitamin B₁ 1 ml 5% roztoku, vitamín B₆ 1 ml 5% roztoku, vitamín B₁₂ 100 mg intramuskulárně každý den po dobu celkem 15 injekcí, 10-20-40% roztok glukózy v 20-40 ml s 5 ml 5% roztoku kyseliny askorbové intravenózně. V remisi sanatorium zacházení Yessentuki, Zheleznovodsk, Pjatigorsku Borjomi Morshyn Truskavets Druskininkai.

Bez zhoršení - většinou šetřící režim, racionální zaměstnání, kompletní strava bohatá na bílkoviny, sacharidy a vitamíny. V obdobích exacerbace - klid na lůžku, vitaminů skupiny B, jaterních extraktů (kampolon, Syrepar, vitogepat) s aktivní (agresivním), chronické hepatitidy glukokortikoidy. spolu s anabolickými hormony, Dianabol, Nerobolum) a imunosupresiv, a to zejména v případě, kortikosteroidy nemají žádný účinek. Hormonální terapie (např., Prednisolon 30 až 40 mg denně s postupným poklesem v průměru 5 mg týdně) se provádí delší dobu, někdy i po mnoho měsíců (průměr 3,2 měsíců), opakované kurzů v případě potřeby. Pacienti s výhradou ošetřovna pozorování. Při stabilní remisi uvedeno sanatorium léčbu (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk a kol.).

Chronická virová hepatitida D

patogeneze. D-poskytnutí viru na hepatocyty cytopatogenní účinek.

příznaky. Nemoc je charakterizována těžkou symptomatické hepatocelulární insuficience (slabost, ospalost, krvácení, atd). Významná část pacientů ukázalo, žloutenka a svědění. Fyzikální příznaky zjištěna hepatomegalie, splenomegalie s hypersplenismem, syndrom edematózní ascitické a časném vývoji cirhózy.

Laboratorní studie: těžká Dysproteinemia - Hypoalbuminémie a hypergammaglobulinemia zvýšené ESR, je 5 až 10 násobné zvýšení ALT a bilirubinu. Značky virus - HDV RNA a anti-IgM HDV markery třída integrace - HBsAg a anti-HBe.

Chronická virová hepatitida C

příznaky. Tam středně výrazný astenické syndrom a hepatomegalie. Vlnících, s epizodami zhoršení s krvácivými projevy a dlouhodobému zvýšení hladin ALT. Cirhóza jater je tvořena po desítky let v 20-40% pacientů. Markery - RNA virus a protilátky k nim (anti-HCV).

léčba. Non-akutní ošetření se skládá ze stravy. Akutní fáze je znázorněna na lůžku (zvyšuje průtok krve v játrech), detoxikační aktivity (glukóza, gemodez intravenózně), vitamíny B1, B2, B12, E, C, Hepatoprotektory (geptral, hofitol, Essentiale®, karsil a kol.), Laktulóza (Duphalac ). S ohledem na vyloučení nebo zastavení replikace viru se provádí antivirovou interferon terapie. Nicméně, není tam žádný přesvědčivý důkaz, že interferon brání progresi onemocnění, cirhóza nebo snížit úmrtnost. V současné době, terapie interferonem alfa komplexu nahrazuje antivirové terapie, jejichž součástí jsou pegylovaným interferonem s ribavirinem a prodlouženého účinku. transplantace jater je obvykle kontraindikován.

autoimunitní hepatitida

Tradičně rozlišují dva typy autoimunitní hepatitidy. Pro typ 1, z nichž nejčastější, vyznačující se přítomností antinukleárních protilátek a protilátek na hladké svalové prvky játra (70-100%).

Jasná vazba na HLA alely DR3 (nemoc obvykle začíná v mladém věku, pro seriozní) a DR4 (hepatitida začíná ve vyšším věku a je charakterizován vlídnější samozřejmě).

příznaky. Ill většinou ženy ve věku 10-30 let nebo více než 50 let mezi (ženským mužské poměru - 8: 1). Začít postupně s slabost, malátnost, bolest v pravém horním kvadrantu. V 30% pacientů, nemoc začíná náhle s vývojem žloutenky, drasticky zvýšenou aktivitou aminotransferáz. Příznaky chronického onemocnění jater: kůže teleangiektázie, palmární erytém, strie na stehnech, břišní stěny. Fyzické znaky: játra hustá s převažující zvýšení levého laloku, splenomegalie, polyartritida velkých kloubů, erytém, purpura, pleurální výpotek, lymfadenopatie.

V 48% případů mají vliv dalších autoimunitních procesů: štítná žláza nemoci, artritidy, vitiligo, ulcerózní kolitidu, diabetes, lichen planus, alopecie, smíšené onemocnění pojivové tkáně.

Laboratorní testy: středně pantsitoieniya, značné zvýšení ESR a úroveň ACT (2-20 krát), který odráží stupeň zánětlivých změn pecheni- albuminosis (90-100 g / l a více), hypergammaglobulinemia. V 30-80% případů zjištěn HLA-DR3, DR4- stanovení autoprotilátek (cm. Výše).

léčba. Prednisolon prováděna v počáteční dávce 20 až 40 mg / den u kontrolní činnosti ACT. Užitečné glukokortikoid kombinaci s azathioprinem (AZA, který umožňuje snížit dávku hormonu léku). Ve stejné remisi zůstává více než 80% pacientů během 1-10 let. Při absenci účinku léčby popsané výše se mohou používat nové imunosupresivní - takrolimus, cyklosporin, mykofenolát-mofetil, ale jejich skutečná hodnota není plně objasněn. S rozvojem cirhózy transplantace jater je znázorněno na obrázku.

alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida se vyvíjí u lidí, kteří se jeden den více než 100 gramů vodky u žen a více než 200 g pro muže s častým a delším používání.

patogeneze. Při příjmu acetaldehyd akumuluje alkohol (což je přímý jed játra) pro vytvoření lipoproteinu a jater alkoholu hyalinní přitahuje k sobě leykotsity- vytvořený zánět.

příznaky. Možné anicteric a cholestatická (těžší) varianty. Vyznačující se: hepatomegalie se zaoblené hrany jater a břišní dyspeptických syndromů, příznaky infarktu dystrofie, kožní změny, hubnutí, Dupuytrenova kontraktura.

Laboratorní studie ukazují zvýšení sérových transamináz aktivity obou (s výhodou ACT), gammaglutamiltranspeptidazy, alkalické fosfatázy, IgA. Zvyšující se koncentrace markerů akutní fáze zánětu (CRP, ferritinu). Biopsie jater - macrovesicular tukové degeneraci, difúzní zánětlivou odpověď na nekrózu, alkoholické hyalinní Mallory.

léčba. Potřebuje kompletní odmítnutí příjmu alkoholu. Zobrazeno vitamíny Bq, 512, riboflavin, kyselina foschevaya a kyselina askorbová). Přiřazení thiamin (aby se zabránilo Wernicke encefalopatie) - nebo prednisolon metilprednizolon--li to nutné - pulzní terapie prednisolon 1000 mg intravenózně po dobu 3 days- metadoksil - 5 ml (300 mg) intravenózně nebo 3-5 dnů tabletkah- pentoksifillin- membranstabiliziruyuschie přípravky (geptral, hofitol, Essentiale®, pikamilon atd.), - se provádí detoxikační terapie (glukóza, elektrolyty, gemodez).

Chronická hepatitida reaktivní

Nespecifická reaktivní hepatitida - sekundární poškození jaterní tkáně v některých extrahepatální onemocnění. V podstatě to sekundární hepatitida, jaterní tkáň odráží reakci na velký počet extrahepatální onemocnění.

důvody. Příčiny reaktivní hepatitida může být gastrointestinální poruchy (peptický vřed, zánět slinivky břišní, žlučníku, ulcerózní kolitida), systémová onemocnění pojivové tkáně (SLE, RA, sklerodermie, polymyozitida, atd.), Onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (hypertyreóza, diabetes mellitus), více než 50 akutní a chronické infekce, nádory různých lokalizacích před metastázami do jater.

morbidní anatomie. Histologie s reaktivním hepatitidy různé etiologie je shodná a je charakterizována polymorfizmem hepatocytů, proteinu a fokální steatózy, nekróza jednotlivých hepatocytů. Morfologické změny mírně vyjádřeno, a obecně nemají pokrok zcela reverzibilní při eliminaci onemocnění.

příznaky. Příznaků. K dispozici je pouze mírný nárůst v játrech. V tomto případě, jaterní testy se významně nezměnily.

diagnostika. Diagnóza je založena na morfologických dat, hepatomegalie, středním mírné změny v jaterních testů a zaznamenávání základní onemocnění.

léčba. Je agresivní terapie a prevence účinky na játra (alkohol, atd).