Zánět pobřišnice po potrat, příznaky, léčba, příčiny

Se izoluje v souladu s převahou lokálního zánětu pobřišnice (oddělený) a difúzní (generalizované rozlité, sdílené) zánět pobřišnice. Nicméně, pokud budete používat stejné termíny dali jiný smysl.

Povahou výpotku obvykle rozlišují serózní, fibrinových, hnisavý a hnisavý zánět pobřišnice formy. Podle našich údajů, v peritonitidy výměšky se značně liší v závislosti na povaze těchto patogenů, trvání a terapii onemocnění funkcí. Z tohoto důvodu uvedených v seznamu klasifikací charakteristické výpotku nevhodné, ale je třeba vzít v úvahu jmenování léčby. Jsme přesvědčeni, že vývoj klasifikace peritonitidy těchto zásad je třeba vzít v úvahu.

1. Peritonitida - je dynamicky se rozvíjející proces, který může být z místního obecně a od obecného v důsledku léčby - lokální.
2. Izolace vymezené, difuzní, všeobecné, soukromé a veřejné zánět pobřišnice odůvodněna pouze v určitém časovém období, jak je často pozorovat přechod jedné formy na jinou.
3. Povaha exsudátu závisí na příčinu onemocnění, jeho trvání a povaze původce terapie.

S ohledem na vztah stupně reaktivity s peritonitida proces je základem této klasifikace onemocnění dát reaktivitu organismu a označena v souladu s tímto reaktivní a toxické fázi onemocnění. Navzdory tomu, že teoreticky takové rozdělení rozumné, pro použití v praxi je mnohem pohodlnější třídění, vyznačující se tím, proliferaci zánětlivého procesu.

S cílem vyvinout odpovídající poradenství a léčbu je důležité si uvědomit, že při lokální zánět pobřišnice je konzervativní léčba a je-li považována za - operativní léčbu.
Místní zánět pobřišnice je nejčastěji důsledkem trestního řízení přijatých k ukončení těhotenství, ale také může vyvinout v důsledku aktivace místního zánětlivého procesu v existenci před potratem.

Zánět pobřišnice se mohou vyskytnout v důsledku perforace dělohy, stejně jako šíření infekce prostřednictvím lymfatických cév k vnitřnímu povrchu dělohy. Kromě toho, jednotlivé pacienty zánět pobřišnice vyvíjí se zpoždění nedia- gnostikované díly vajíčku prasknutí dělohy piosalpinks, které se mohou objevit v průběhu a po potratu, jakož i příležitostně v důsledku tání hnisavý dělohy.

Z hlediska patogeneze peritonitidy je odpovědí organismu na patogeny vliv na pobřišnice. Takové činidlo je bakterie vstupují do břišní dutiny dělohy, přídavky a lymphogenous nebo hematogenní cestou.

Každá z fází vývoje peritonitidy je odrazem interakce patogenů s mikroorganismem onemocnění. Peritonitida, téměř zpravidla není oddělená nemoc, tj. E. nozologická jednotka, a je komplikace různých procesů probíhajících v dutině břišní.

Jako výsledek působení patogenních mikroorganismů v peritoneu vzniká hyperergic první reakci, který je vyjádřen v hyperemie a edému peritonea, rozvoj exsudativní procesů s hemoragickou reakce a tvorbu fibrinových nájezdy. Podráždění pobřišnice četných receptorů vede k reflexní změny v kardiovaskulárního a respiračního systému, stejně jako inhibici aktivity gastrointestinálního traktu. K dispozici je velký výběr tekutin a bílkovin do peritoneální dutiny. Dochází ke změnám krevního chemie a vyčerpávání zdrojů energie v těle. Povaha klinické projevy zánětu pobřišnice do značné míry závisí na aktivitě procesu a trvání této fáze onemocnění.

Při přechodu na další fázi procesu se koná zobecnění pobřišnice, což má za následek vystavení endo- a exotoxiny přiděleny patogenů vytrhávání intoxikace. Dále dochází k porušení a výměna nekoordinace protsessov- současně postupně aktivuje kompenzační reakce organismu. S pokračujícím nárůstem závažnosti pacienta může následovat terminální fázi onemocnění, ve kterém jsou patologické procesy způsobené nevratné. Včasná diagnóza a provádět odpovídající terapie může zabránit další zvýšení závažnosti onemocnění, takže retardace hospitalizace pacientů s peritonitidy významně zhoršuje jeho průběh a prognózu.

Pro lokální zánět pobřišnice nástupu nemoci je obvykle rychlé. To nastane rychlý vzestup teploty na 38,5-40 ° C vykazují známky těžké toxicity (horečka, tachykardie, suchý jazyk, bolesti svalů a t. D.). Pacienti si stěžují na ostrou bolest v břiše, vzít nucené situace na zadní straně, na vědomí, že obvykle jasné, ale poznamenal, retardaci. Břicho se podílí na akt dýchání, ale pacienti jsou obvykle ušetřeny podbřišku. Na pohmat zřetelný rozdíl ve svalové napětí břišní stěny. Většina pacientů jsou definovány jasně vymezená oblast s ostře napjaté břišní stěny v oblasti léze a poměrně mírné horní části břicha. Spodní hranice napětí přední břišní stěny, tím menší je plocha poškození. Příznak Shchetkina-Blumberg exprimován pouze ve spodní části břicha, a jeho hranice se shodují s hranicemi svalového napětí přední břišní stěny. Někdy je postupný přechod z nepostižené oblasti břicha na postižené, a postupně se zvyšuje závažnost příznaku Schetkina- Blumberg.

Video: Příčinou smrti 15-letý se stal krevní sraženina po potratu? (News)

Když pacienti bicí s lokálním peritonitidy je obvykle bez tekutiny v břišní dutině není definována. Střevní peristaltiku zachovalé, židle kapalina a častá. Vaginální vyšetření je obtížné kvůli stresu z přední stěny břišní. Dělohy u většiny pacientů se nezvýšily, prohmatání dělohy je obtížné kvůli bolesti. V případech, kdy je možné provádět prohmatání dělohy, jsou zvětšené a bolestivé více než polovina pacientů. Zadní poševní klenby napjatá a bolestivá.
Formule krvi, studie se provádí, v němž je dynamika vyznačuje leukocytóza, leukocytů posun vlevo, vzhled toxické granulace neutrofilů a zvýšení ESR.

Peritonitida, stejně jako místní, může dojít v různých časech po ukončení těhotenství, v závislosti na její příčině (lámání piosalpinks, děložní perforace, zpoždění v děloze koncepcí, zavedením do dělohy infekce v trestní intervence, dělohy gangréna) a stavu mikroorganismu. Po zlomení piosalpinks a perforaci onemocnění dělohy začne rychle. V ostatních případech je závažnost pacientů a závažnosti intoxikace se postupně zvyšuje, někdy i několik dní.

Vědomí pacientů je obvykle jasné, přinejmenším poněkud bránil. Někdy je euforie, která je nepříznivá prognostický symptom.

Postavení pacientů se zánětem pobřišnice stimulovaných, často ležet na zádech. Povaha bolesti v podbřišku je jiná. Při přetržení piosalpinks označen náhlé ostrou bolest, někdy dýkou kolíkového typu, studený pot a další známky podráždění peritonea. O několik hodin později, bolesti břicha stávají méně ostrý, ale velmi výrazné. Po perforaci dělohy, není včas diagnostikována, bolest zintenzivňuje postupně a během několika hodin se staly intenzivní. Po zásahu zločince nebo upuštění od částí vajíčka v bolesti děložní intenzivnější postupně v průběhu několika dní. Tělesná teplota peritonitidy u pacientů po potratu se pohybuje v rozmezí od 38 do 40 ° C, a puls -, respektive od 80 do 130 za minutu. Zvýšení tělesné teploty a srdečního rytmu, většina pacientů se postupně. Na začátku onemocnění na pozadí mírné snížení krevního tlaku plnicího impulzu zůstává uspokojivá. Akt dýchání břišní stěny se obvykle neúčastní. Jazyk naschlý nebo suché, pokryty s nádechem bílé nebo častěji, hnědý.

Vzhledem k rychlému zničení sympatického a parasympatického nervového systému se rychle rozvíjí střev paréza, což má za následek stagnaci jeho obsah nastane a těžko vytvořené plyny. K dispozici je označen střevní nadýmání, přičemž dýchací potíže, protože membrána tedy pohybuje rychle nahoru.

Poměrně brzy nevolnost, zvracení rychle vyměnit. Často předchází zvracení škytavka. Zpočátku zvratky se skládá z jídla jíst, a pak se začne oddělovat kapalnou obsahu žaludku. Pokud existuje Gastroparéza a jeho vrátný, pak zvracet smísí s obsahem dvanáctníku a horní části tenkého střeva, a proto se stává hnijící, a pak fekální zápach. U některých pacientů je ostrý rozšíření žaludku a regurgitace je až 2 litry jeho obsah.
Pohmat označené napětí a citlivost přes břišní stěnu, a někdy tak silně výrazný, který nedokáže nahmatat orgánů umístěných v dutině břišní. Když bicí v jemné břišní schopen určit jednotvárnost (exsudátu). Tento příznak je exprimován pouze v akumulaci v břišní dutině významného množství výpotku. Často se však, že se nachází mezi smyčkami střeva a omentum. V takových případech, detekce výpotek pomocí bicí obtížné. Poslechem střevní paralýze díky slyšet impulsů beaty, je někdy možné zachytit zvuk padajících kapek a co je nejdůležitější, jakýsi stříkající zvuk při otáčení pacienta ze strany na stranu.
Na začátku efuzního onemocnění, který se nachází v peritoneální dutině, že obsahuje velké množství bílkovin. Poté, vzroste množství exsudátu, a koncentrace proteinu v nich snižuje.
Vaginální vyšetření často není možné získat žádné informace. Děloha tvarována často špatně kvůli stresu z přední stěny břišní, přídavky nejsou hmatatelné. Zadní poševní klenby někdy pasty, ale významný bouli a bolesti není pozorován.

Typicky, když peritonitida zjištěna leukocytóza: počet leukocytů dosáhne 11-20 x 10⁹/ L. Za zmínku stojí skutečnost, že zhoršení stavu pacientů bílých krvinek klesá, a těžká leukopenie je špatný prognostický znak.

S dalším šíření zánětu v počtu zvyšuje krevní neutrofilů. Zároveň se v krvi objevují mladé, nezralé formy bílých krvinek. Snížením reaktivity peritonitidy u pacienta krevních eosinofilů zmizí, snížení počtu lymfocytů, a zejména monocyty. Zvýšení počtu bodnými neutrofilů, a zejména mladých myelocytů prishodit zhoršení pacientů. Na počátku onemocnění dochází ke zvýšení ESR.

Protein v moči určí, hyalinní a granulární válce, jeho relativní hustota klesá, zřejmě v důsledku porušení filtru pod vlivem renální toxicity.

V současné době je klinický obraz zánětu pobřišnice není vždy jasně vyjádřil. Často takové typické příznaky jako je bolest, horečka, přítomnosti volné kapaliny v šikmé části břišní dutiny a t. D., chybí nebo slabě exprimován. To vše ztěžuje včasné diagnóze, a proto včasné a vhodné terapie. V této souvislosti je zvláště důležité identifikovat první příznaky zánětu pobřišnice. Vzhled intoxikace (suchý jazyk, zrychlený tep, změny v krvi), společně s příslušnými údaji a historií střeva vyžadují největší pozornost ze strany lékaře.

Peritonitida, která se vyvíjí po potratu, běží tvrdý a je doprovázen hluboké biochemické a imunologické změny, porušování prakticky všech metabolických procesů, zejména proteinu. proteiny séra v těle vykonávat řadu důležitých funkcí: podílet na regulaci osmotického tlaku a onkotického podporu a stabilizaci objemu krve, přispívá k zachování pH krve na fyziologické úrovni. Proteiny mají schopnost tvořit komplexy s tuky, sacharidy, enzymy, léčiva, hormony a toxických látek, a tak dále. G. proteiny hrají důležitou roli v imunitě obranných reakcí a procesů podílejících se na srážení krve.

Množství proteinů v krvi zdravých lidí obvykle se pohybuje v určitém rozmezí - 65 až 80 g / l. Lidská plazma obsahuje 0,2-0,4% více bílkovin než sérum. Tyto rozdíly jsou způsobeny především přítomnosti fibrinogenu v krevní plazmě, který je přítomen v séru.

Moderní nomenklatura proteinů na základě jejich elektroforetické mobility, imunologických specifičnosti, fyzikální a chemické vlastnosti, chemické složení a biologické vlastnosti proteinů. Nicméně hlavní vlastnosti proteinů jsou imunoelektroforéza.

V posledních letech, studie krevních bílkovin vedlo k vytvoření nových konceptů. diskuse „Dysproteinemia“ koncept je jedním z kontroverzních otázek.

V současné době existuje několik klasifikace Dysproteinemia založené na určení frakcí vztahů bílkovin jsou rozlišovány:

1. psevdodisproteinemii (vyvíjí v důsledku ředění nebo koncentrace v krvi);
2. dysproteinemia;
3. paraproteinémie vyplývající ze vstupu do krevních proteinů, což vede k závažným onemocněním.

Je prokázáno, že čím větší je hnisavý proces a těžší intoxikace, tím výraznější změny ve vztahu mezi biosyntézy proteinů a rozpadu.

V patogenezi dysproteinemia následující body lze zdůraznit:

1. zvýšení katabolismus proteinů;
2. porušením vaskulární permeability;
3. protein-porušení funkce jater.

Pacienti diagnostikována peritonitida intracelulární metabolické acidózy. Zvyšující se množství toho doprovázené snížením sérového albuminu proteinu a jeho frakce, snížení obsahu draslíku v krevní plazmě a v erytrocytech a pro zvýšení obsahu sodíku v erytrocytech. Je známo, že ztráta 1 gramu sérových proteinů ekvivalentní ztrátě 30 g bílkovin tkání. Je logické předpokládat, že u pacientů se zánětem pobřišnice, doprovázený těžkou hypoproteinemii, tkáních podstupujících stresový protein. Je zřejmé, že příčinou nitrobuněčného metabolické acidózy je snížit kapacitu proteinové složky tkáňového pufru.

Většina pacientů se zánětem pobřišnice v krevní plazmě je označen metabolickou alkalózu, která je považována za kompenzační reakci na intracelulární metabolické acidózy. Zhoršení pacientů, obvykle doprovázen rozvojem dekompenzovaného metabolické acidózy, a to nejen v červených krvinkách, ale i v plazmě, což ukazuje na poruchu kompenzační kapacity funkčních systémů organismu.

U pacientů se zánětem pobřišnice poruchou funkce kůry nadledvin, které hrají důležitou roli v udržování homeostázy organismu. V současné době se pro studium funkce nadledvin metodou chromatografie na tenké vrstvě, která umožňuje stanovení frakce 9-11 hormony a jejich prekurzorů a metabolitů.

Bylo zjištěno, že v akutní fázi onemocnění zvyšuje celkovou vylučování kortikosteroidů, které nejvíce významně zvyšuje obsah 17-oksisoedi Neny. Ve stejné době, ale v menší míře se zvýší 17 -dezoksikortikosteroidov.

Při analýze frakce pozorován nárůst vylučování kortizolu skupiny a kortikosteronu skupiny. Došlo k výraznému zvýšení úrovně kortizon, 17-hydroxy-11-deoxykortikosteronu, významně zvýšila obsah tetragidrosoedineniya a tetragidrokortizona, zvýšené vylučování 11-dehydrocorticosterone a tetragidrokortikosterona.

Celková doba zotavení a snížené vylučování kortikosteroidů se výrazně liší od normy, přičemž dochází k výraznému poklesu vylučování 17-hydroxysloučeniny a tetragidrokortizona.

Dlouhotrvající a těžký průběh onemocnění je snížení krevních nepostradatelných (esenciální) mastné kyseliny, především linolové a linolenové, jehož koncentrace u zdravých jedinců, je v průměru 35-40% z celkového množství mastných kyselin. Ve studii v séru pacientů s peritonitida zjištěno, že obsah linolové a linolenové kyseliny se také snižuje při nejvíce kriticky nemocných a dosahuje 20 až 15% celkového množství mastných kyselin. Vzhledem k tomu, nedostatku esenciálních mastných kyselin, do určité míry, že může být spojena jevy, jako je typu petechií vyrážka, hematurie, suchá kůže a její loupání, proteinurie a ztráta hmotnosti těla, které jsou charakteristické nedostatkem syndrom esenciálních mastných kyselin.

U pacientů se zánětem pobřišnice je zvýšení fosfatázy a myeloperoxidázová aktivita neutrofilů a snížení dehydrogenázy lymfocytů. Léčba při uplatňování adekvátní léčby a zlepšování stavu pacientů s normalizací enzymatické aktivity bílých krvinek. Zhoršení pacientů dochází ke změnám leukocytů, tj. E. Jejich funkční aktivita adekvátně odrážejí závažnost onemocnění.

Jedním měřítkem imunoreaktivity je schopnost produkovat interferon leukocytů - interferon odpověď, která je v současné době připojen velký význam pro stanovení imunologické reaktivity.

Studium dynamiky leukocytární interferon produktu ukazuje, že většina pacientů s zlepšení stavu v průběhu léčby se zvýšil její číslo a naopak, zhoršení doprovázené sníženou reakci interferonem.

Řada badatelů vytvořily jasnou korelaci mezi změnami cytochemickými ukazatele leukocytů a jejich fagocytární aktivitu, což ukazuje na vztah těchto forem neutrofilní aktivity.

Léčbu. Pro lokální zánět pobřišnice, provádí se typicky konzervativní léčby, který byl založen na odpovídající antibakteriální a detoxikační terapie. Současně, výměnné procesy prováděné korekce a ošetření, jehož cílem je omezit a resorpci místní zánětlivé léze.

Pacienti s touto formou onemocnění je obvykle možné identifikovat infekční agens, i když v případě, že v kombinaci s peritonitidy endometritidy, původců těchto chorob jsou identické, a mohou být izolovány naočkováním obsahu děložní. V souvislosti s touto léčbou je výhodné začít s cílové baktericidní antibiotika se širokým spektrem antimikrobiální účinnosti, jehož odpor je relativně malý (aminoglykosidy, cefalosporiny). Nedostatek účinnosti léčby, stejně jako v případě alergie na lék by měl být jmenován nahradit antibiotika. Je-li účelem diagnostiky a léčby vyrobené proražení zadní poševní klenby a následně setí vybraných obsah břišní dutiny, a určuje povahu patogenů získaných z dělohy, je možné použít některý z antibakteriálních léků, jako jsou baktericidy a bakterio-statické, která je citlivá Dedicated mikroflóry. Vzhledem k tomu, důkazy o významné roli ve výskytu peritonitidy anaerobních bakterií, pacienti s antibiotiky podávány antibakteriální činidla, působící na tyto bakterie (Trichopolum, linkomycinu, vlajky efloran a kol.).

Aby bylo možné vyrobit detoxikační nitrožilní kapka řešení, jejichž počet je určen na závažnosti onemocnění, klinického pozorování a výsledky biochemických analýz, a tělesné hmotnosti pacienta. Složení tekutiny vstřikované obecně zahrnují proteinové léky a draselné soli, je množství, které závisí na parametrech metabolismu bílkovin a minerálních. Provádět detoxikaci vstřikované tekutiny je také doporučuje zahrnout reopoligljukin a gemodez. Na začátku onemocnění s cílem odlišit zánět lokálně podávané za studena. Po normalizaci tělesné teploty a laboratorních parametrů, stejně jako absence významných lokálních změn a bolesti odezněly resorpci zánětlivých ložisek se aplikuje ultrazvuk.

Počet roztoky pro injekce se snižuje jako intoxikace. Antibiotická léčba může být zrušena nejdříve 3-5 dní po poklesu v místních procesů, normalizaci tělesné teploty a laboratorních parametrů.

S rozšířeným (difúzní) zánět pobřišnice jediným racionálním léčba operativní. Hysterektomie, který je produkován v této formě peritonitidy, velmi traumatické, a v kombinaci s těžké intoxikace, poruchy metabolismu a reaktivitě organismu, může to vést k nežádoucím účinkem. V tomto ohledu, pacienti peritonitida vyvinut po potratu je třeba provádět aktivní předoperační přípravu, která zahrnuje korekci metabolismu a detoxikaci terapii.
hysterektomie je ukončena, obvykle vypuštěním břišní dutiny přes vagina se zavedením dvou nebo více drenážních trubek přes břišní stěnu. Pasivní odvodnění, t. E. Použití uložené kanalizace vypustit obsah břišní dutiny, má několik nevýhod. Za prvé, není zajištěna dostatečně úplné výtokový druhé, drenážní trubky mohou být zanesené fibrin tkáně detritu žlázy, střev smyčku. Dlouhá se nachází v dutině břišní drenážní trubice může poškodit tkáně a orgány, jakož i pro určení výskytu dekubitů a píštěle.

V zánět pobřišnice, k němuž dojde po potratu nastat změny metabolických a imunologické reaktivity. Takoví pacienti ztrácejí velké množství tekutiny vzhledem k těžké intoxikace, a také vzhledem k tomu, že když se břišní dutina peritonitida někdy přiděleno několika litrů kapaliny. Je třeba uvažovat o nápravě rovnováhy vody a soli. Chcete-li, aby se na tyto ztráty produkují transfuzní tekutinu. Někteří pacienti s delším trváním zánět pobřišnice v dutině břišní mohou být uvolněny až 8-12 litrů. Samozřejmě, že v takových případech, úplné doplnění ztrát. transfuze tekutina by měla být provedena pod neustálou kontrolou diurézy.

Včasné regulace metabolických procesů v peritonitidy zlepšuje stav pacienta a prognózu. Při provádění korekce vyvážení elektrolytu by mělo být poznamenáno, že denní požadavek na draslík je přibližně 30 mM sodíku - 270 mm. Tato potřeba může být kompenzováno podáváním proteinových hydrolyzátů, stejně jako Locke-Ringerova roztoku, 1 litr, který obsahuje 11 mM draslíku a 210 mM sodíku. V peritonitidy je ztráta velkého množství draslíku, ovšem spolu s výše uvedeným roztokem se podává 1 ° / o roztoku chloridu draselného, ​​je množství, které závisí na obsahu draslíku v tkáních a plazmě.

Pro naplnění peritonitidu pozorované s nedostatkem bílkoviny a proteinové přípravky podány doporučuje pro obecnou stimulaci organismu. Dříve tento účel jsou široce používány transfuzi krve, ale později bylo zjištěno, že krev obsahuje malé množství stravitelného proteinu, který je absorbován velmi pomalu. Proto je krevní transfuze je nutné, aby v boji proti chudokrevnosti a stimulují tvorbu červených krvinek, utlačovaných s zánětu pobřišnice. To je obvykle 200-250 ml transfuzí krve (jeden den). Doplnit ztrátu proteinu je významně účinnější v plazmě transfuze (300 ml / den), albumin, jako 5 až 10 nebo 20% roztoku (300 ml / den), hydrolyzát kaseinu a aminopeptida. Transfuze těchto roztoků by měl vzít v úvahu, že hydrolyzát kaseinu obsahuje téměř všechny aminokyseliny s výjimkou tryptofanu, který je k dispozici v aminopeptide. V této souvislosti je vhodné, aby se dekantuje z 1000 ml hydrolyzátu a aminopeptida na objem 500 ml za den.

Video: Rekonstrukce a péče po potratu

Korekce krve CBS je nutné v přítomnosti dekompenzované metabolické acidózy. Subcompensated a plazma acidóza není absolutní indikací pro korekci, jak se vyvíjejí v závislosti na postupném tkáňové acidózy a slouží jako kompenzační mechanismus. Zavedení proteinových roztoků a draslíku obvykle vedou k normalizaci tkáně acidózy. S k výraznému posunu ve směru plazmové acidózy lze doporučit podávání hydrogenuhličitan sodný.

Jak je uvedeno výše, u pacientů se zánětem pobřišnice nastane rychlý rozklad lipidů, což vede k vyčerpání zdrojů energie v těle. Do jisté míry tyto prostředky mohou vyplnit podáním protein, krevní transfuze, a při použití vysoce jakostní, s vysokým obsahem bílkovin a sacharidů potraviny. Nicméně, zpracování a asimilace těchto lipidových látek je velmi pomalý. Pokud je to nutné, za tepla výplně energetických zásob jsou často klesá s infekční procesy, vhodně podávané roztoky glukózy, protože sacharidy jsou nejrychleji realizovatelné zdroje energie. Je také ukázáno, Intralipid nitrožilní kapka (550 ml). v potravě zahrnují slunečnicový olej pro doplňování esenciálních mastných kyselin.

Experimentální a klinické studie ukázaly silnou vazbu mezi zánětlivých onemocnění a poruch v procesu systému srážení krve. Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), také známý jako „spotřeby koagulopatii“, „syndrom intravaskulární koagulace“ je nespecifická proces. Je charakterizována dodávání biologicky aktivních látek v krevním oběhu, což vede k vasospasmus nachází, a depozice krev v oddělených částech tkaniny.

V chronických zánětlivých onemocnění, při působení na exo- a endotoxiny jsou aktivovány krevní koagulační faktor XII a poškození cévního endotelu uvolňování tkáňový tromboplastin aktivní. Intra-vaskulární srážení může dojít také v důsledku interakce s agregací destiček, endotoxin uvolňování adenosinu kyseliny difosforečné, serotonin, histamin, faktory odvozené od krevních destiček (3, 4), hemolýza erytrocytů a erytrocytů vzhled tromboplastinu.

V těžkých forem septických onemocnění se vyskytuje intravaskulární koagulace v napnutém stavu vyrovnávacích-adaptivní systémy těla primárního patologického procesu. Výskyt DIC má vliv na onemocnění, jeho závažnosti a určuje odolnost vůči terapii.
V tomto ohledu je léčba by měla zahrnovat antitrombotická činidla (anti-koagulanty, a ty antiagregan-fibrinolytické léky). Z nejčastěji používaných antikoagulační heparinu, který tvoří komplex s antitrombinem III, inaktivuje koagulační faktory. Kromě Togo, způsobí zvýšení kapacity plavidla, krvi a brání agregaci červených krvinek. Obvykle heparin podáván 2500-5000 jednotek 4-6krát denně nitrožilně a podkožně. To nejenže ovlivňuje vlastnosti srážení krve, ale také zvyšuje imunitní reakce a pozitivní vliv na místní zánětlivé procesy.

Poté, co je potřeba pro heparin snížit, aby brzdy působení proteolytických enzymů podávaných inhibitorů proteázy. Jejich použití vede k zesílení účinku antibiotik, což má velký význam. Doporučuje se zadat trasilol contrycal 100 nebo 000 IU nitrožilně, a pak denně 25 000 jednotek. Snížením závažnost přípravky dávkových onemocnění snížena.

V souvislosti s porušením glukokortikoidu funkce kůry nadledvinek bezprostředně po operaci podávaných glukokortikoidů v dávce 300-500 mg / den (počítáno produkovaný hydrokortizon). Po 2-3 dnech postupně snižovat dávky léků a byla upravena na 50 mg / den. Glukokortikoidy terapie zrušena souběžně s léčbou antibiotiky.

V souvislosti s těžkým zánětem pobřišnice, který je doprovázen při intoxikaci a hluboké poruchy metabolických procesů, dochází k porušení kardiovaskulárního systému. Z tohoto důvodu je nutné stanovit trvalého sledování stavu kardiovaskulárního systému u pacientů s peritonitidy a provádět jim odpovídající srdeční terapii včas.

Léčba zánět pobřišnice bude mnohem účinnější, pokud budou poskytnuty dobrou péči o nemocné a na vhodná strava. Na začátku onemocnění pacienti by měli obdržet potraviny, které obsahují snadno využitelné proteiny (polévky, tvaroh, vejce), ovocné šťávy. Ke zlepšení tělesné tón může být přiřazen k alkoholických nápojů v malých množstvích.