Virová hepatitida e ošetření: symptomy, příčiny, příznaky, prevence

To se projevuje zejména ve formě ohnisek a epidemie dostatečně příznivé klinický průběh a prognózu.

Naštěstí pro nás, ale virus relativně špatně hodí pro přežití v drsných podmínkách, jako je nízká - vysoká teplota (obzvláště vysoká), a ponoření do dezinfekčních roztoků, jako jsou kyseliny, chlor, antibiotika, alkoholu. Pro zbytek, to je nejvíce podobný hepatitidě A. Byl distribuován především ve vodním prostředí. Tak to je s největší pravděpodobností infikována v regionech, kde se nebere opatrně oddělte pitná voda proudí z kanalizace. A vaří vodu před použitím. Ve skutečnosti, pokud jde o lokalizaci tohoto typu hepatitidy rozšířil méně často - Střední Amerika (Mexiko), severní a střední Africe země na Arabském poloostrově. malá ohniska byly zaznamenány v Číně a Indii, ale v Evropě to je zřídka zjištěna, ojedinělé případy. Byly hlášeny epidemie hepatitidy E v evropské části kontinentu (včetně východní Evropy).

Virus hepatitidy E -, které obsahují RNA virus, jehož rozměry se mohou měnit (27 až 32 nm). To způsobuje akutní propuknutí hepatitidy typu v rozvojových zemích. Virus se přenáší fekálně-orální mechanismu prostřednictvím kontaminovaných potravin a vody.

Příčiny hepatitidy E

Virus hepatitidy E, stejně jako předchozí, byl nedávno otevřen. Ale příčinou jeho nedostatečnou znalost není jediným problémem. Jak jsme právě řekli, že jsou jen dva faktory, nivelační vůli, tak říkajíc, vědy, aby co nejdříve pochopení problému. Za prvé, není to běžné v Evropě. A nikdo z nich jednotlivé infekce, z nějakého důvodu, a nikoli konec epidemie vypuknutí. Za druhé, kromě základního způsobu pro vysílání virus E je skupina jiná než A a podobnosti viru. Stejným způsobem jako proti hepatitidě A, je relativně neškodný. Který je obvykle zcela vyléčit sám. A nevedou k jakékoli znatelné poškození jaterní tkáně.

No, bez ohledu na to, co si lidé myslí o této vědy, ale měli bychom se nad tím zamyslet. Ano, většina případů hepatitidy E není a nezanechává na nikoho významných komplikací. On není nakloněn přesunout do chronického stadia, ale je nakloněn k druhému. Jmenovitě, hepatitidy E mezi, tak říkajíc, jedno (tj, bez účasti viru delta) lézí zůstává vedoucí v počtu fulminantní forem. On „upřednostňuje“ pokračovat s rychlými a výraznými příznaky jsou mnohem silnější než jakýkoli jiný typ hepatitidy. A tato vlastnost z něj dělá velmi nebezpečné. Hlavně, že z neznámých důvodů, přičemž virus je nejčastěji postihuje těhotné ženy ve třetím trimestru. V takových případech se odehrává ve formě fulminantního téměř vždy, a úmrtnost mladých matek v některých oblastech, jak vysoce jak 40%. A to je - velmi vysoká úmrtnost. Speciálně pro „bezpečné“ na typu onemocnění.

Patogen HEV patří do rodiny Hepeviridae, Hepevirus starý. Virové částice nemá žádný obal obsahuje jednovláknový RNA, je citlivá na teplo, zmrazování - rozmrazování.

4 označen genetické varianty a v genotypů 24 subgenotipa nalezen virus v různých částech světa. Genotypy 1, 2 a 4 se nacházejí v některých oblastech, a genotyp 3 je rozšířený. Genotypy 1 a 2 patří do anthroponotic, a 3 a 4 - až původců virů, které jsou uvolňovány z domácích (prasata), divoká zvířata (jelen, prasata, velbloudi, králíci, fretkami, norky, mongooses, lišky, krysy a netopýři) a obíhat mezi nimi, aniž by došlo k poškození, ale způsobuje sporadické onemocnění u lidí. Kromě toho, že virus se vyskytuje u ptáků. Genotyp 4 je zvláště endemický v Číně, Japonsku, Indii a Indonésii. Poprvé se objevil v roce 2008 ve stolici prasat v Belgii, a pak v Německu, severní Francii a dokonce v Kamerunu. Virus hepatitidy E, izolované z králíků v Číně, byl schopen způsobit infekci při infikovaných opic Cynomolgus makaků. O možné roli opice v šíření viru indikuje přítomnost protilátek proti HEV v laboratorních primátů. U opic makak rhesus frekvenci detekce IgG antiHEV vlevo 61,5% cynomolgus, makaků - 13,6%, zelené opice - 2,8%.

Na základě materiálů z epidemiologického pozorování náchylnosti k hepatitidy E voleb založených postihuje většinu dospělých.

Epidemiologie hepatitidy E

Zdroje infekce. Zdrojem infekce HEV jsou pacienti s akutními příznaky a skryté infekce formách. Tento virus se vyskytuje v časných stádiích výkaly. Na rozdíl od pacientů CAA zdravý dost nakažlivá, ale intenzita kontaminace faktorů životního prostředí (voda) zdroji infekce je dána velikostí nádrže a původců nádrže (hlodavci, prasata, kanci, a další). V posledních letech se v Německu, divoká prasata se stěhoval na okraji města, jejich počet dramaticky vzrostl. Přítomnost RNA viru (genotyp 3) PCR detekován v jaterní tkáně v 14,9% kanců. Selata a některé opice v pokusné infekci přenese akutní infekci podobající HEV u lidí. Zdrojem infekce se zdá být pacienti s chronickými formami HEV.

Mechanismus z cest a přenosových HEV faktorů. K dispozici je kontaminace jídla. Na rozdíl od Úřadu pro civilní letectví, kontaktně domácí infekce je zřídka implementována. Sekundárních onemocnění v rodinách HEV během vodní epidemie vyskytují s frekvencí 0,7-2,2%. Nicméně, během velkého vzplanutí vody HEV Uganda frekvenci sekundárních onemocnění, mezi kontakty v rodině byl 25%.

Zdá se, že lidské infekce je možné do styku s prasaty. Ve studii 165 lidí vystavených těchto zvířat, protilátek proti viru nalézt v CGU 10,9%, zatímco v kontrolní skupině - 2,4%.

Předpokládá se, že genotypy 3 a 4 nejsou přenášeny přes vodu. Úmrtí u těhotných žen nejsou případ infekce. S oslabeným imunitním systémem jedinců se projevují závažné hroniogennost.

Vertikální přenos z matky na dítě není jasně stanovena, ačkoli tam je nějaká práce naznačuje možnost. V Indii, speciální studie o 60 těhotných žen s hepatitidou E a jejich novorozenců ukazují, že 50% dětí bylo infikováno HEV. HEV převodový mechanismus není spojen s krví virové hepatitidy, ale protilátky proti viru v těchto rizikových skupin, jako jsou drogově závislí, homosexuálové, u hemodialyzovaných pacientů odděleních, hematologie, odhaluje poměrně často.

Existují studie, které naznačují vyšší míru detekce anti-HEV v narkomanů, která se pohybuje od 5 do 23%.

B. A. I. Payne zkoumal 422 sérové ​​vzorky shromážděné v letech 2006-2008 u mužů 20-44 let, přítomnost protilátek (IgG anti-HEV). Výskyt celkového anti-HEV markerů u jedinců infikovaných HIV, se neliší od že bez markerů (7,5 a 10,4%), ale v homosexuálních mužů byla vyšší než heterosexuálové. Dynamics identifikovat společné anti-HEV se zvyšuje s věkem a dynamiku od roku. Podle R. Mahajan, 2,7% zkoumaného léčiva 508 v San Diegu (USA) odhalila IgG anti-HEV.

Existují důkazy o nozokomiálních ohnisek nákazy HEV s parenterální.

Patogeneze a klinické hepatitidy E

Patogeneze je špatně pochopen HEV. Předpokládá se, že to je podobné patogenezi CAA. Virus, který má cytolytickou aktivitu, způsobuje masivní nekróze hepatocytů, a to zejména u těhotných žen. Klinické projevy HEV v počátečním období se vyznačuje slabost, žloutenka, bolesti břicha, nevolnost, zvracení, bolesti svalů, někdy svědění, bolest hlavy, bolest kloubů a vzácně vyrážka. Trvání počátečního období - 5-6 dní. S příchodem žloutenka obecné intoxikace není snížena. Často je cholestatický varianta, extrahepatální manifestace. Úmrtnost v obecné populaci je v těhotenství 1% ​​- 20%. HEV u žen s poruchou funkce jater dochází velmi těžké. Podle MO Favorova od pacientů HEV 92 - 21% těhotných nemocí je mírné, 63% - středně a 26% těžká. U pacientů trpících chronickým onemocněním ledvin ukazatelů středně těžké a těžké formy HEV ještě vyšší. HEV příznivé výsledky, ale může být přechod na chronické hepatitidy u pacientů po transplantaci s těžkou imunodeficiencí.

Symptomy a příznaky hepatitidy E

U dospělých, virus způsobuje akutní hepatitida různé závažnosti.

U těhotných žen, a to zejména v trimestru III, hepatitida E je spojena s vysokou mortalitou - o 10-35%.

Symptomatická hepatitidy E nerozeznatelné od ostatních hepatitidy. Pouze tehdy, když jiné hepatitidy po vzhled kůže a očí žluté barvě pacienta obvykle stává snadnější a symptomy začnou jít do poklesu. Hepatitida E je jev je velmi vzácné. Kromě toho na její fulminantní formy je jasně vyjádřeno v renálních symptomů. S největší pravděpodobností, oba prvky jsou spojeny s tím, že hepatitidy E je pozorována vůbec nejnápadnější (z celkového počtu hepatitidy, samozřejmě) zničení buněk a krevních proteinů. Z tohoto důvodu, nedostatek celkové zlepšení, a ledvinové komplikace, které trpí odstranění proteinu zvýšena bez ohledu na důvody pro jeho zvýšení. Definitivní diagnóza je založen na výsledcích krevních testů pro všechny typy virů hepatitidy - aby se předešlo fenoménu ko- a superinfekce, které jsme již měli příležitost hovořit v souvislosti s hepatitidou typu D.

Diagnóza hepatitidy E

Virus může být detekována v játrech, žlučí a stolicí během inkubační doby a při nástupu příznaků. V akutní fázi onemocnění v séru za použití imunitního elektronové mikroskopie lze detekovat protilátky proti viru. Ve fázi zotavení titru protilátek se zvyšuje se však zcela vyloučit možnost není možné opakované infekce. Virová RNA byla schopna klonovat. Ve vývoji jsou ELISA techniky založené na rekombinantních virových antigenů pro detekci oba antigeny a protilátky s ním související. Diagnóza hepatitidy E je pravděpodobnější u pacientů s akutní hepatitidou, žijící v endemických oblastech (Střední a Jižní Amerika, Mexiko, Asie, Afriky a Středního východu), nebo tam nedávno navštívil v jejich nedostatku akutní markerů hepatitidy A, B a C.

Použití klinických a epidemiologických dat. Ověření diagnózy založený na detekci protilátek proti HEV antigeny (anti-IgM / IgG), které se objevují na konci inkubace (3-4 týdnů.) A udržuje se po dobu dalších 2-3 týdnů. Virus lze izolovat z výkalů, žlučí a hepatocytů. Kromě toho, virové detekce RNA se provádí pomocí PCR. V rozvojových zemích je počáteční diagnóza je formulována jako porážka léčiva genezi jater.

Projevy procesu HEV epidemického

Jak je uvedeno výše, je intenzita ohnisek epidemie procesu projev HEV a epidemie způsobené vodou ředitelných.

Epidemie se vyznačují:

• náhlý nástup, výbušná povaha onemocnění (akutní vodní epidemie) a pomalu, protáhl v čase (chronické epidemie);
• převládající zapojení do procesu dospívajících a dospělých 15-29 let;
• komunikace se zdrojem vody, více otevřenou korbou vody, období dešťů;
• dočasné vazbu s množstvím spotřebované vody (horké dobu) vyznačuje silnou znečištění;
• nerovnoměrné prostorové rozložení onemocnění, spolu s vysokou hustotou obyvatel, přeplnění, znevýhodněné životní podmínky (uprchlické tábory, vojenský personál, a další.);
• vysoká míra úmrtnosti (až 18-25%) těhotných žen v průběhu druhé poloviny těhotenství;
• malá ložiska nebo jeho nepřítomnost v rodině.

Voda vypuknutí registrovaná v Indii, Nepálu, Pákistánu, Barmě, Indonésii, Číně, bývalých sovětských republik ve Střední Asii, Alžírsku, Turecku, Saúdské Arábii, Kuvajtu, Egypt, Čad, Somálsko, Súdán, Gambie, Nigérie, Uganda, Keňa, Mexiku a ostatní země, které jsou hyperendemic pro HEV. V konkrétním vzorky studiu povrchových zdrojů v Nizozemsku na přítomnost HEV RNA patogenu detekována v 17% vzorků. Ve výkalech divokých prasat se zjistí, ve 4% případů, což ukazuje na možný zdroj kontaminace těchto zvířat v místech zalévání. Četnost zjištění protilátek proti viru hepatitidy E v zdravé populace ve vysokých endemických zemích, v rozmezí od 4% (Indie) do 24,5% (Egypt) a dokonce 50% (Indonésie), který je ve vztahu s situaci epidemie.

Na hyperendemic oblastech existují periodické epidemii nemocnosti vzestup HEV, opakovat v intervalech 58 let, vzhledem k přetrvávání viru mezi ohnisky v těle pacientů, rekonvalescenty, stejně jako zvířata, vleklé povahy tohoto procesu. Je ukázáno, že v závislosti na aktivním displeji RNA virové replikace může probíhat 45-112 dnů. Nalezená ve výkalech vnitřních orgánů (játra) a voda kanalizace virus. Významnou roli v udržování virus a znečištění životního prostředí objektů patří do živočišného zdroje infekce (hlodavci, prasata, jeleni, divokých prasat, atd ..).

V USA, pracovníci vystaveni infikovaných prasat, HEV, u 10,9% případů, protilátek proti HEV.

Globální serologie zvířatech ukázaly, že protilátky proti viru seroprevalenčních CGU prasat se pohybuje v rozmezí od 25% do 98%, od 44 do 94% šedé a černé krys. Mezi kanců minimální rychlost seroprevalence 4%, maximální - 25,3%. Jelen jsou často infikovaných zvířat, jejichž protilátka detekována v 34,8%. Určitou roli hraje ovce, kozy. Výskyt HEV markery se pohybuje od 0 do 24%.

V říjnu 2007 v severní Ugandě začala HEV propuknutí onemocnění, jejichž počet se zvýšil v průběhu času a dosáhly vrcholu v 26-27-tého týdne roku 2008. Průměrná četnost HEV v této oblasti byla 25,1%, což je čtvrtina populace byla nemocná. Ženy jsou nemocní častěji než muži. Celková úmrtnost - 1,5% u těhotných žen - o 6,9%.

Profil proces HEV epidemie je dána genotypem viru.

V Rusku v etiologické struktuře HEV virová hepatitida, až do nedávné doby, byl nepřítomen. Výzkum v 6 oblastech Ruska ukázaly, že protilátky proti HEV jsou detekovány na 2,1 -7,5% pacientů, což ukazuje latentního viru v územích.

TA Semenenko zkoumal přes 1600 Vzorky séra pacientů hospitalizovaných v různých separačních Multidisciplinary moskevské nemocnici oproti 540 dárců na přítomnost anti-HEV. Detekce markerových dárci zobrazení byl 7,4% pacientů v celkem - 10,2% s fluktuací 6,4 u pacientů s onemocněním ucha, nosu a krku na 15,5% (léčebné pacientů). třída anti-HEV IgM byly nalezeny v pacientů po transplantaci ledvin (4,4%) pacientů s hematologickými oddělení (3,4%), a u pacientů infikovaných HIV (6,7%), tedy těch, jež dostávají krev, krevní produkty, homografts nebo drogy , Což potvrzuje hypotézu parenterální infekce HEV.

rizikové skupiny

Na základě materiálů z mnoha výzkumných skupin ohrožených během epidemie způsobené genotypem 1 založen, jsou dospělé osoby 15-39 let. Analýza HEV epidemie v Kanpur (Indie, 1991), když onemocní více než 79 000 lidí, ukázal, že nejvíce ohroženy jsou osoby 10-19 let a 20- 29 let, které tvořily 68,1% z nemocí. Ve studii s 1850 osob starších než 7 let ve venkovské populace Číny na přítomnost společné anti-HEV, detekci frekvence ukazatele protilátek v rozmezí od 55% ve věku 20 až 29 let na 69,8% ve skupině 50-59 let. Séroprevalence ve Spojených státech z infekce se zvyšuje s věkem, vrcholit ve věku 70 let a starší - 40%.

Pro lékařské rizikové skupiny patří pacienti při hemodialýze a pacienti s chronickým onemocněním ledvin a pacienti po transplantaci.

HEV cestující

Akutní HEV historicky považována za nemoc, která je dodávána na rozvinutém světě. Zvyšující se počet případů HEV v průmyslově vyspělých zemích, včetně Velké Británie a další., To nebylo vždy spojeno s cestováním.

Sporadické výskyt HEV, jeho intenzita a dynamika jsou špatně rozumí. HEV je obecně sporadicky zaznamenán v průmyslových zemích, je výskyt má tendenci se zvyšovat a vzhledem k HEV infekci zvířat použitím masných výrobků, v kontaktu s nimi. Navíc sporadické onemocnění jsou často spojovány s mezinárodním cestování do endemických zemích v Asii a Africe.

Podle N. Piper-Jenks incidence HEV může být ve srovnání s v CAA, který je 3 až 20 na 1000 cestující. Nicméně, HEV etiologie není dešifrovat ve většině zemí světa.

H. Norder identifikovat protilátky proti HEV v 248 švédských a dánských pacientů od roku 1993 do roku 2007. Většina pacientů měla příznaky a byly zkoumány v souvislosti s mezinárodním cestovním ruchu, zejména v Asii (indický subkontinent). Nicméně, 29 lidí bylo infikováno v Evropě, 9 z nich IgM anti-HEV nebo RNA virus. Pacienti infikovaní v Evropě, měl genotyp 3, a z neevropských zemí - genotypu 1. Genotyp 3 byl izolován z prasat, nicméně byly sekvenovány 18 kmenů z 17 kmenů a prasat švédského a dánských pacientů. Fylogenetická analýza genotypu 3 kmenů ukázala, že klony se vyznačují vysokou zeměpisných identit pacientů a prasat ve stejných oblastech. Tak, v Skandinávii je původní (nativní), hepatitidy B, který není vždy diagnostikována. Proto pacienti s hepatitidou nejasné etiologie se doporučuje být testovány na přítomnost anti-HEV.

Studie provedené v Itálii, Japonsku a dalších vyspělých zemích ukázaly, že HEV je do značné míry dováženy původ. Pokud Itálie HEV detekována v 20,6% pacientů s akutní hepatitidou A není, není C, pak se v Japonsku - na 70,8%. Fylogenetická analýza z 39 izolátů v Itálii ukázala, že mezi cestovateli identifikovaných genotyp 1. V Japonsku, tam byl HEV jsou dováženy z Indie, Bangladéše a Číně.

Nicméně, nedávné zprávy z regionu Lazio (Itálie) indikuje výskyt 5 případů HEV s lokální (autochtonní) původu, i když izolovaný kmen byl podobný Číňanů. Podle autorů, infekce může dojít při používání ústřic a vepřového masa, jakož i kontaminované vody přistěhovalců z Číny a dalších asijských zemí. Podíl přistěhovalců z Číny v této oblasti Itálie 0,77%.

Izraelská Autoři provedli prospektivní dohled cestujících vracejících se z tropických zemích od roku 1997 do roku 2012. V 49 z 4970 izraelských cestujících (zahraničních pracovníků a migrujících vyloučených) s diagnózou akutní virové hepatitidy, včetně 13 (0,26%) - HEV, 19 (0,38%) - CAA. 84% pacientů infikovaných HEV v indickém subkontinentu.

Od roku 2003 do roku 2011 při vyšetření pacientů s akutní hepatitidou nejsou ověřeny v Novosibirsku ukázal, 4 případy HEV, včetně importovaného znak 2 (Tádžikistán a Thajska) a 2 místního původu. Autoři na vědomí, že na jedné straně je projevem pozornosti na importovaných případů kvůli zvýšenému toku přistěhovalců, a na druhé straně - na původních případů s neznámou rezervoár viru.

Studium endemické hepatitidy E v severských zemích ukázal, že většina případů hepatitidy E ve Skandinávii, dovážené z Asie, hlavně z indického subkontinentu. 29 z 248 pacientů studován (11,7%) byly autochtonní, který je napaden v Evropě. Zjistili genotyp 3 identickou se izolované z prasat.

První podrobný popis importovaných případů HEV provedeny ve Spojených státech. J. L. Herrera 6 je podrobně popsáno povahu importovaných případů HEV s klinickou, epidemiologická a laboratorní zdůvodnění. V pozdějších pracích ho upozornil na významné prevalence HEV vojáků sloužících v zahraničí. Autoři provedli analýzu HEV Promořenost 4410 HIV pozitivních vojenský personál, mezi nimi 458 osob (10%) mělo zvýšenou hladinu ALT. Po 5 letech služby ve znevýhodněných zemí séroprevalence infekce HEV u mužů bylo 7,03%. Kromě toho, ve vojenské historii, 28% mělo kapavku, 17% - Chlamydia, 15% - chronická hepatitida B, 6% - chronická hepatitida C.

Od roku 1986 do roku 1997, Izrael hlášeno 148 případů akutní hepatitidy E spojené s cestováním. Více než 100.000 cestující navštívit Izrael ročně HEV-endemické země. Promořenost dárců frekvence je 2,8%.

Analýza literárních údajů o HEV ve Spojeném království (57 případů), ve Francii (45 případů), Itálie (16 případů) a v jiných zemích ukázaly, že v zásadě by cestoval do Indie, Nepálu, Pákistánu, Bangladéši, Somálsko, et al., Kde infikované ,

V poslední době je popsáno 11 případů dovážené hepatitidy E v Středoafrické republice, nepříznivé pro nemoc, 7 z 11 případů dovezené z Indie (Orissa), 3 - od Západního Bengálska. Izolované od pacientů s subtypu la HEV, který byl totožný s virem izolovaného v Indii a Nepálu. Ve 2 případech se virus se liší od indického kmene a odpovídají těm z Afriky a Mexika.

Hepatitida E - problém v uprchlických táborech, kde je pozorován sypná hmotnost, špatnou vody a hygienických podmínek. HEV velká epidemie došlo v uprchlickém táboře v Dárfúru (Súdán) v roce 2004. Tábor, kde bylo více než 78 000 uprchlíků, se nachází na hranici s Čadem, v blízkosti došlo k dalšímu uprchlického tábora v Čadu. Od 26. června do 31. prosince 2004 bylo evidováno 2621 osob s akutní žloutenky nebo 3,3% z celkového počtu uprchlíků se stejnou frekvencí onemocnění u mužů a žen. Rizikovým faktorem pro infekci u pacientů se žloutenkou bylo pití chlorované vody uprchlíků 15-45 let. Důkazem toho je vysoká míra detekce asymptomatické infekce HEV. Ve studii 104 lidí bylo zjištěno asymptomatické infekce u 49 (46,2%). 19 (31,1%) těhotných žen zemřelo, to vše jim bylo 61.

New HEV epidemií v táborech v jižním Súdánu uprchlíků se konal v letech 2012-2013. Jako ze dne 27. ledna 2013 zapsána 5080 pacientů s akutním syndromem žloutenka ve 4 táborech. Hepatitida E byla potvrzena ve vzorcích odebraných v každém táboře.

Při vodním ohniska hepatitidy v Džibuti v roce 1993, studoval markerů v séru u 111 pacientů s akutní hepatitidou B a 61 osob v kontrolní skupině. Blesk byl pozorován mezi místními obyvateli a francouzských vojáků, dlouhé-žil (do 3 let) v zemi. HAV markery uvedených v 33% případů, HEV - 36%. Data ukazují, kombinovaný vodní vypuknutí HAV a HEV.

Serologie vodné hepatitidy E ohniska v Abbottabad (Pákistán), uvádí, že z 109 zkoumanými s akutní hepatitidou v 104 (95%) byla získána sérologický důkaz HEV. Prevalence anti-HEV u obecné populace byla 30% před vypuknutím, který se objeví na ochranu hodně lidí na klinický vývoj onemocnění.

Popisuje propuknutí hepatitidy E mezi pasažéry na lodi, která se objevila v březnu 2008. První 4 případy žloutenky hlášené ve Spojeném království dne 27. března po plavbě, která trvala během leden - březen 2008. Plavba se zúčastnilo 2850 lidí. Epidemiologické studie ukázaly, že 195 (25%) ze 789 dotázaných identifikován sérologicky sérologické markery HEV, včetně in 33 (4%) - akutní infekci a 162 (21%) - pasty infekci. Definovaná doba infekce a rizikových faktorů pro HEV na výletní lodi. Riziko infekce byla udržována od 7. ledna do 14. února. Rizikové faktory byly používané cestujícími ústřice, humry, kraby.

HEV migranti a další lidé (poutníci, cizinci)

První práce týkající se migrantů HEV, se objevil v roce 1985. Ve studii 126 sér pacientů s virovou hepatitidou v nemocnici hepatitidy Kataru ani A, ani B je zasazen do 91 pacientů (71,5%), přičemž 75% z těchto pacientů byli migranti z Indie, kteří přišli do Kataru za posledních 6 týdnů.

Výskyt HEV mezi poutníků je obtížné stanovit v důsledku subklinické a anicteric průběhu infekce. ohnisek vody HEV dokumentovány v některých částech Saúdské Arábii však jasné důkazy o onemocnění v této kategorii nejsou žádné osoby.

Výskyt hepatitidy E nebyly zkoumány cizinci. Sérokonverze nalezena u 2% amerických cestovatelů z různých zemí, a T. Kitazawa Japonsko odhalen u kolegy symptomatická nemoci spojené s cestováním.

Léčba hepatitidy E

Mírná forma hepatitidy E, jako je hepatitida A, nelze vyléčit. Pouze přiřazena řada opatření ke zmírnění stavu pacienta, - hemodialýzou, injekci glukózy, krevní transfúze. Fulminantní forma také nelze vyléčit, ale z jiných důvodů. Za prvé. specifické léky proti viru E neexistuje. A za druhé, jak je pravidlem, že rychlost vývoje fulminantních forem nemají čas, žádné drogy. Prostě nemají čas jednat. Takže fulminantní forma hepatitidy, bez výjimky, jsou smrtící. A věda nemůže nic dělat.

V oblasti prevence nákazové situace, jak můžeme odhadnout dosti podobné. Podle epidemiologického obrázku hepatitidy E, stav věcí se dá popsat jako to, co jsme v tomto směru neměli, naše akce se zdají k byli efektivní. Skutečnost, že absence epidemie mezi obyvatelstvem Evropy se zdá podivné, epidemiologové a virologists. Při použití této metody propagace, jako je hepatitida E, několik případů budou mít téměř jistě bude předcházet alespoň lokální ohniska. Nicméně, nic takového se neděje. A nikdo nemůže odpovědět na otázku, jak Evropanů bez zvláštních opatření možné, aby se zabránilo šíření infekce vody při absenci pokroku v boji proti jiným infekcím stejného typu.

Prevence infekce hepatitidy viru E

Prevenci virových infekcí CGU se provádí stejně jako v CAA. To, především řízení zásobování vodou a vodohospodářství, epidemiologického šetření ohnisek s etiologické diagnózy v luštění případy a zabránění znečištění vodních zdrojů s výkaly. Důležitou složkou je monitoring sledování osob (turisté, pracovníci) přicházejících z hyperendemic oblastí HEV. Monitorování kvality vody a epidemiologických studií bezpečnosti prováděné obsahu vody na coliphage jako indikátor virové kontaminace. Po detekci coliphage lepší kontrolu nad režimu úpravy vody se provádí urgentní opravy opotřebovaných částí sítě musí být populace zajištěno bezpečné vody a další. Vyžaduje dezinfekci odpadních vod nemocnice, sledování provozu čistíren odpadních vod, kanalizačních sítí. Doporučené sérologické monitorování infekce u domácích a divokých zvířat (prasata, jeleni, divoké kance), hlodavci a, pokud je to nutné, - preventivní deratizace.

Vyžaduje screening u pacientů léčených hemodialýzou HEV programu, stejně jako dárců a příjemců orgánů.

Vzhledem k tomu, normální gama globulin s HEV není účinná (nízké nebo absence protilátek proti HEV) být vývoj vakcíny HEV. V USA, Glaxo Smith Kline licencovaný rekombinantní vakcína 56 kDa, který je testován na dobrovolnících v Nepálu. Intramuskulárně podávání 3 dávky 5 až 20 jednotek. 898 dobrovolníků v intervalu 0-1-6 měsíců. Ukázalo se, že všechno serokonvertovaly bez reakce. Hepatitidy E došlo u 3 z 66 očkovaných a neočkovaných 896. Ukazatele respektive rovné 0,33 a 7,3 na 100 očkovaných a neočkovaných v každé skupině. Účinnost očkování - 88,5%. Ochranný účinek vakcíny trvala průměrně 804 dní. Podle K. Krawczynski vakcína může být použita k ochraně cestující směřující do endemických zemích. Vakcína ukázal 99% účinnost v prevenci klinických případů HEV.

osobní hygienická opatření jsou stejné jako při průjmových onemocněních.