Syndrom chronického srdečního selhání, léčba, příznaky, znaky, příčiny

OCH může být buď prvním projevem choroby, tj. Nový klinický stav nebo zhoršení u pacientů trpících chronickým srdečním selháním. Často tento stav se vyskytuje v ischemie myokardu, poruchy srdečního rytmu, lézí chlopenního aparátu, porušení neuroendokrinní rovnováhy, což vedlo k výraznému zvýšení celkového periferního odporu.

V kardiologii 6 Nejčastějšími příčinami AHF.

I přes více než dvě staletí dějin studie chronického srdečního selhání, neexistuje žádná jednotná definice srdečního selhání.

Skrz XX století. měnící se patofyziologické teorie, které odůvodňují vznik a rozvoj chronického srdečního selhání. V roce 1950, dominuje teorie „slabé útok“ - mechanické teorie, nasměrovat úsilí terapeuta ke zvýšení kontraktilní funkci srdce hlavní drogou času - srdeční glykosidy.

V následujícím textu této teorie změnit Kardiorenální teorie vysvětluje vzhled otoky zapojení ledvin v procesu, diuretika přidán k léčbě.

V místě kardiorenální teorie přišel kardiorenovaskulyarnaya model chronického srdečního selhání, při kterém se kromě snížené kontraktility srdce, ledviny obsahují významné místo je dána změnou periferního cévního tonu (afterload), který se přidal k léčebného režimu periferní vasodilatátory.

Moderní teorie vzniku chronického srdečního selhání - neurohumorální - naznačuje významnou úlohu zvýšenou aktivitou neurohormonů: reninu, angiotensinu II, aldosteronu, endothelin, norepinefrinu. Korekce zvýšenou aktivitou těchto hormonů ACEI, ARA ,? blokátory, spironolakton poskytla nejlepší výsledky při snižování mortality chronickým srdečním selháním.

Za předpokladu, že chronického srdečního selhání - samostatná nozologická podobě - ​​neshodující polohy.

By určitě dohodnutých postojů patří:

• vázané příznaky charakteristické srdečního selhání;
• Důvody vysvětlující vývoj těchto příznaků, nedostatečné prokrvení tkání v klidu nebo při zátěži, - poškození myokardu a nerovnováhy vazodilatačních a vazokonstrikčních neurohumorálními systémů.

kmitočet. Chronické srdeční selhání postihuje 2% populace.

Klasifikace chronického srdečního selhání

Podle klasifikace funkční třídy New York Heart Association je rozdělen do čtyř.

• IFK dobře snášen cvičení. Klinické příznaky srdečního selhání může být patologie srdce, doprovázené hypertrofie myokardu nebo dilataci srdce.
• IIFK zahrnuje Pacienti se srdečním onemocněním, které způsobuje mírné omezení tělesné aktivity.
• IIIFK - srdeční choroby je doprovázen výrazným omezením fyzické aktivity.
• IVFK diagnostikován s onemocněním srdce, které způsobuje chronické příznaky srdeční nedostatečnosti v klidu a významnému zvýšení o námaze. Pacienti nejsou schopni provádět jakoukoliv fyzickou aktivitu bez nepohodlí.

Podle klasifikace ND Strazhesko a VH Vasilenko, existují tři stadia chronického srdečního selhání.

Istadiya (počáteční) - latentní chronického srdečního selhání. Převládající subjektivní pocity (dušnost a bušení srdce), které se objevují při zvýšené fyzické aktivity (rychlá chůze, chůze do schodů) - lze pozorovat mírný otok (pastovité) z dolní třetině nohy a chodidla, která vzniká na konci dne v dopoledních hodinách a mizí.

IIstadiya - prohlásil prodloužený chronického srdečního selhání. V tomto kroku 2 se izoluje období.

Jak je znázorněno IIA (začátek) chronická srdeční selhání se dělí na dva typy:

• hemodynamická nestabilita především na typu levé komory - jsou pozorovány bušení srdce a dušnost na mírné námaze, astmatické záchvaty (srdeční astma), a to i na noc, známky hypertrofie levé komory (s výjimkou na mitrální chlopně) - Pacienti obvykle diagnostikována syndrom poškození srdečního svalu vada onemocnění srdce a hypertenze;
• Porušení pravé komory hemodynamiky převážně typu - bušení srdce a dušnost na mírné námaze, krční žilní distenze, hypertrofie a dilatace pravé komory, zvýšení velikosti jater a otok dolní konechnostey- většinou projevily příznaky chronické obstrukční bronchitida, plicní emfyzém komplikované a plicní fibrózy.

Doba IIB (konečný), označené nucené polohy (ortopnoe), vyjádřený akrozianoz, společné edém podkožní tkáně (anasarca), vodnatelnost dutin (ascites, hydrothorax, hydroperikard), jugulární venózní distenze, přetrvávající tachykardie, známky zvýšené levé a pravé komory (cor bovinum - „býčí srdce“), kongesce v plicích (kašel, nezvuchnye praskání), hepatomegalie, snížené vylučování moči.

Krok III (dystrofické) hluboké poruchy projevující metabolismus a nevratné morfologické změny v orgánech a tkáních. Mezi typické projevy jsou kachexie, trofické změny na kůži a sliznice (ulcerace, ztráta vlasů a zubů), plicní fibróza s poruchou funkce dýchacích cest, přetrvávající oligurii, fibróza nebo cirhózy v rozporu s jeho funkcí a žáruvzdorných ascites, snížení krevního onkotického tlaku (Hypoalbuminémie).

Hlavními příčinami srdečního selhání jsou:

Rozvojem chronického srdečního selhání příčiny: ischemická choroba srdeční, hypertenze, nabytých chorob srdce, kardiomyopatie a myokarditida, chronické intoxikace alkoholem, vrozeným onemocněním srdce, infekční endokarditidy, onemocnění štítné žlázy.

1. Porážka srdečního svalu samotného (porucha systolický).

• Myokarditidy, toxické a alergické poškození myokardu.
• Léze v důsledku porušení jeho perfuze myokardu (CHD).
• Dilatační kardiomyopatie.
• Poškození myokardu v difúzních onemocnění pojivové tkáně.
• Myokardu dystrofie různého původu (avitaminóza, endokrinních onemocnění).

2. hemodynamické přetížení srdečního svalu.

• Přetlak (systolický): hypertenze. Plicní hypertenze. Stenóza aorty a plicní tepny, otevření trikuspidální chlopně.
• Objem přetížení (diastolický): mitrální a aortální ventily. Arteriovenózní zkraty. Kombinovaná přetížení (objem a tlak), např., Komplex se srdečními chorobami.

3. Zpráva diastolický plnění komor (většinou diastolický selhání).

• Hypertrofické kardiomyopatie.
• Ojedinělých mitrální stenóza.
• Velký perikardiální výpotek.

4. stojící s velkou srdečního výkonu (zvýšené poptávky po průtoku krve).

• Chudokrevnost.
• Obezita.
• Tyreotoxikóza.

Mechanismus vývoje syndromu chronického srdečního selhání

Je založena na biochemické změny, které vedou k narušení přeměnu chemické energie na mechanickou práci. Tyto změny vedou k poklesu síly a rychlosti myokardu kontrakcí. Aby se udržela dodávku krve na vhodné úrovni, připojen kompenzační mechanismy.

1. Aktivace sympatického-nadledviny systému (SAS). Protože aktivace CAS zvyšuje uvolňování katecholaminů (epinefrin a norepinefrin), což vede k tachykardii a vazokonstrikci (vasokonstrikce). Vazokonstrikce zlepšuje prokrvení tkání a je v této fázi kompenzační mechanismus.
2. Aktivace RAAS (renin-angiotensin-aldosteron). Renální ischémie, v důsledku snížení prokrvení stimuluje produkci reninu, který zase aktivuje tvorbu a konverzi angiotensinogenu na angiotenzin první I, pak se na angiotensin II. Angiotensin II, silný vasokonstrikční bytost zhoršuje již existující mikrovaskulaturu křeče a zvyšuje periferní rezistenci. To zvyšuje produkci aldosteronu, který stimuluje produkci angiotensinu II. Sekrece aldosteronu podporuje sodného a zadržování vody, čímž se zvýší BCC a zvýšení krevního toku do srdce (zvýšení předpětí). Latence sodíku a vody přispěje k rozvoji edému.
3. Zvýšená produkce antidiuretického hormonu (ADH). Tím se zvýší BCC (v důsledku zvýšené reabsorpce vody v ledvinách), a bude dále vazokonstrikci.
4. Zvýšení BCC a úroveň žilního návratu krve k srdci vede k hypertrofii myokardu (v důsledku zvýšené činnosti srdce). Za prvé, to je pozitivní věc, protože hypertrofované sval může udělat velký kus práce. Ale později v zbytnělé svalové dystrofických a sklerotických procesů důvodu porušení myokardu napájení (zvýšenou svalu a oběhového systému zůstaly stejné), a to snižuje kontraktilitu. Hyperextenční dochází vláken myokardu - „infarkt remodelace.“ Změny v myokardu aby se tlukot srdce méně než dokonalé, a trochu krve po systolou zůstává v srdečních komorách, tvořenými dilatace.
5. Narušil výrobu vasodilatačních faktorů. Za prvé, je zde jejich aktivace, což je kompenzační mechanismus, a pak se to stane nedostatečné a začít znovu ovládnout mechanismy vasoconstrictor.
6. Narušený sekreci natriuretického hormonu, což snižuje retenci sodíku a vody, snižuje aktivitu RAAS. Brzy se však vylučování jeho vyčerpaný a pozitivní efekt z vyprší čas.
7. Při tvorbě srdeční dysfunkce a syndrom selhání srdce aktuálně definovaná hodnota přiřazena aktivačních cytokininů molekul.

Symptomy a příznaky syndromu chronické srdeční selhání

Klinické projevy chronického srdečního selhání jsou dušnost, slabost, bušení srdce, únava, následně - akrocyanózou, atd ...

komplikace. Porušení srdce (obvykle flutter) rychlostí, plicní edém, městnavé zápal plic, tromboembolické malé i velké cirkulační, stagnující jaterní cirhóza, náhlá smrt.

diagnostika. na klinický obraz zvažuje paroxysmální noční dušnost, krční žilní distenze, šelesty v plicích, kardiomegalie, cval, kotník edém, dušnost při námaze, zvyšuje játra bázi.

Kritéria Framingham pro diagnózu srdečního selhání jsou rozděleny na velké a malé znaky.

Velké značky:

• paroxysmální noční dušnost;
• zvýšenou pulsace z krčních žil, křečové žíly na krku;
• crepitus nad plicních polích;
• kardiomegalii na prsou rentgen;
• akutní plicní edém.
• cval (III srdeční zvuk);
• gepatoyugulyarny reflux;
• úbytek tělesné hmotnosti.

Malé znaky:

• otok obou kotníků;
• noční kašel;
• dušnost při běžné zátěži;
• hepatomegalie;
• pleurální výpotek;
• tachykardie (srdeční frekvence 120 tepů / min);
• snížení vitální kapacity o 1/3.

To vyžaduje identifikaci dvou velkých a dvou malých znamení pro diagnózu srdečního selhání. Menší kritéria se berou v úvahu pouze za předpokladu, že nejsou v kombinaci s jinými klinickými stavy.

Konvenčně rozdělen chronického srdečního selhání na levé komory, pravé komory a biventrikulárního. Toto rozdělení je spíše podmíněný, protože ve většině případů zároveň narušily funkci levého a pravého srdce, a to je jen začátek převážně levé nebo pravé komory.

Chronické levé komory srdeční selhání

Jedná se o komplex příznaků, spojených s chronickou stagnaci krve v plicním oběhu na základě útlumu kontraktilní funkce levé komory.

Hlavními příznaky

Reklamace: bušení srdce, dušnost, kašel, hemoptýza, astmatické záchvaty (obvykle v noci).

Kontrola: akrocyanóza (bledost by mohlo být u aortální vady nebo cyanotická ruměnec mitrální chlopně), ortopnoe stavu.

Perkuse: rozšiřování levým okrajem srdce (mitrální chlopně - nahoru a doprava).

Poslechem.

1. Heart - tachykardie a poslechového vyšetření příznaky hlavní onemocnění.
2. Light - těžko se mu dýchá, jemně (stojaté) pískoty v nižších divizích, rozptýlené suchý šelest.

Perkuse: rozšiřování levým okrajem srdce (mitrální chlopně - nahoru a doprava).

Chronické srdeční selhání pravé komory

Jedná se o komplex příznaků, spojených s chronickou retrográdní krevní stagnaci v žilách velkého kruhu kvůli slabosti pravé komory. Vývoj pravé srdeční selhání dochází, když je vysoký tlak v plicní tepně, a proto, plicní vaskulární rezistence přesahuje kontraktilitu pravé komory.

Hlavními příznaky

Reklamace: bolest, pocit tíhy, otoky. Dušnost, snížené množství moči.

Kontrola: akrocyanóza (může být difúzní cyanóza), zduření krčních žil, v epigastriu pulsace, otoky nohou, ascites.

Pohmatem: zvětšení jater, rychlé a malé velikosti pulzu.

Bicí: zvýšená srdeční sousedí vpravo, zvětšená játra Kurlov, zjištění volné tekutiny v břišní dutině.

Poslechem: tachykardie, důraz II tón plicní tepny, poslechového vyšetření příznaky spojené se základním onemocněním.

Biventrikulární chronického srdečního selhání

Tento celkový nedostatek srdce a žilní přetížení v malém a velkém oběhu v důsledku snížené kontraktility obou komor.

Vývoj chronické biventrikulárního selhání v důsledku difúze patologický proces, který ovlivňuje jak srdeční oddělení nebo Shift levý nebo pravý ventrikulární selhání v obou komor kvůli progresi patologického procesu.

Diagnostická sada obsahuje laboratorních testů: hematologie a krevní chemie včetně natriuretický peptid, celkový krevní bílkoviny a proteinové frakce, krevních elektrolytů, transaminázy, cholesterolu, kreatininu, glukózy. Pokud je to nutné, lze určit C-reaktivního proteinu, hormonu tiretropny močovinu. Rozbor moči.

Provedeno elektrokardiografie, phonocardiography, echokardiografie, RG-grafie srdce a plic.

Podle svědectví monitorování Holter EKG, Dopplerova zobrazování, radionuklidové scintigrafie, koronární angiografie, počítačová tomografie, infarktu biopsie.

Etapy diagnostického hledání

Prvním krokem je stanovit přítomnost srdečního selhání. Je třeba určit pořadí výskytu jeho nejvíce typické příznaky: dušnost, dušení epizody, kotník edém, zvětšení jater a převzít podobu srdečního selhání.

Druhý stupeň diagnostického procesu může odpovídat anamnézu a fyzikální vyšetření, které bude vytvořit předběžnou diagnózu.

Kromě příznaků srdečního selhání, a stanovit její příčiny musí také posoudit rozsah a závažnost příznaků, které budou posuzovat fázi chronického srdečního selhání.

Diagnóza chronického srdečního selhání

CH vyvíjí v důsledku různých onemocnění kardiovaskulárního systému - selhání jakéhokoliv původu myokardu, arytmie, srdeční a vedení, patologie ventily, perikardiální nemoci, atd

Bez ohledu na to, v němž je ve věku do infarktu myokardu, hypertrofie levé komory - všudypřítomného ireverzibilní substrátu, které určují stabilní průběh nemoci.

Na druhé straně jsou reverzibilní faktory, které způsobují manifestaci chronického srdečního selhání - přechodné ischemie myokardu, tahibradiaritmiya, plicní embolie, dysfunkce ledvin, antagonisty vápníku, antiarytmik, nadměrné konzumace alkoholu, drog (kokain), poruchy příjmu potravy (kachexie).

Je třeba zdůraznit roli infekce dýchacích cest, což vede ke zhoršení kontraktilní funkci srdce.

Tak, chronické diagnózy srdečního selhání, je možné, když tam jsou dva klíčové body:

• charakteristické symptomy CH;
• objektivní důkaz o vztahu těchto příznaků s poškozením srdce.

Klinická diagnóza začíná analýzou stížností, příznaky začínají. Tvořil diagnostické koncepce musí být potvrzeny výsledky fyzikálních, instrumentální a laboratorního výzkumu.

Podrobná analýza četnosti stížností předložených ve studijním zlepšení v roce 2000. Výsledky výzkumu jasně ukazují, že nejčastější stížnost - dušnost (98,4%). Moderní klinický obraz pacienta s chronickým srdečním selháním se výrazně liší od výšku poloviny XX století, když druhá frekvence stížnost. - Únava (94,3%). O něco méně časté stížnosti na bušení srdce (80,4%).

Reklamace, nejtypičtější pacientů se srdečním selháním v XX století, -. Otok, kašel, orthopnea poloha - daleko méně je to možné.

Žádná z výtek není patognomické u chronického srdečního selhání. Přítomnost konkrétních stížností umožňuje podezřelý pouze srdečního selhání.

Zvláštní problémy při sběru historie a analýzy takových stížností pacienta: „Jak se vám spí? V průběhu minulého týdne nezměnila počet airbagů? Ještě zmírnit přidat? Začali jsme se spát vsedě? "

Zvyšování hlavu vsedě nebo spaní naznačuje prudké zhoršení.

Druhý stupeň diagnózu chronického srdečního selhání - fyzikální vyšetření

• Kontrola kůži: vyznačující se tím, ale ne nutně přítomnost studeného difuzní cyanóza, zduření krčních žil (finální stadiihronicheskoy ukazují, srdečního selhání).
• Posouzení závažnosti tukové a svalové hmoty.

Jednoduchá metoda hodnocení - Definice tricepsu skinfold dál a analýzu dynamiky pacienta. úbytek hmotnosti a snížení vrásek ukazují často na kachexii.

• Edém se hodnotí pohmatem kotník zóny a zóny Michaelis kosočtverec. Vznik hustého chladného symetrické otoky svědčící o oběhovým selháním.

Pro vyhodnocení exprese volného hromadění tekutiny, musí být splněny:

• bicí hrudník: tupé bicí zvuk střední axilární čáře IX nad hranami, v kombinaci s oslabením nebo nedostatek hlasové třes a nedostatek respiračních zvuky poslech, charakteristický pro volné tekutiny v pleurální polosti- horní mezní tupý umožňuje zvuk odhadnout objem kapaliny v litrech vzorce : rozdíl - 9 (9 žebro - normální úroveň světelného rozhraní) minus počet ref žebra odpovídající horní mezní tupý zvuk, - vynásobený 0,5 se rovná objemu kapaliny v pleurálních pruhů pět litrů;
• inspekce a bicí dutiny břišní: otupělost do svažitého terénu - známka hromadění volné tekutiny v dutině břišní. V některých případech, vizuálně definovat hromadění tekutiny v břišní dutině.

Pro fyzikální rychlou analýzu pacienta, je dostatečné pro hodnocení rytmu tepu, jeho deficitu a srdeční frekvence. Pro typické pacienty s chronickým srdečním selháním se vyznačuje tím, tachykardie (srdeční frekvence v průběhu počasí zhoršuje >80 tepů za minutu).

Posoudit stav pacienta je dostatečná pro nahmatat mammilar linky. Hepatomegalie stupeň odpovídá stupni CHF závažnosti.

Poslechem plic u pacientů s chronickým srdečním selháním neposlouchal vlhké zvonění symetrické jemně sípání. Call výskyt dušnosti naznačuje možný zápal plic. Popisující sípání, musíte určit meze své jednání. Například, do úhlu lopatky, úhel ostří nad celý povrch plic. Čím větší je plocha poslechu sípání, tím těžší CHF.

Poslechem srdce je nutné podrobně analyzovat a popsat všechny možnosti.

• I tón (analýza 1-tý bod poslechu) obvykle hlasitější tón II. U chronického srdečního selhání I útlum charakteristický tón. Jinými slovy, charakteristické pro pacienta se změnou srdeční selhání LV geometrie - zvýšení - I tón doprovází útlum.
• Systolický šelest v 1. bodě, který se koná v podpažní oblasti, indikuje tvorbu mitrální regurgitapii. Stupeň mitrální regurgitaiii odpovídá predikci závažnosti.
• Důraz II tón ve třetím bodě je charakteristické pacientů se srdečním selháním, jak o tom svědčí stagnace v plicním oběhu.
• Pro klinickou praxi, vyznačující se tím overdiagnosis. Na tón III brát žádné třetí stávku - na hrubé chyby, III tón u pacientů s CHF má prognostickou hodnotu, což naznačuje nepříznivý průběh onemocnění. III tón - nedílnou součástí klinického obrazu je velmi těžké pacienty (orthopnea, označený otok, tachykardie, dušnost). III přítomnost tón v jiných klinických situacích pochybné.

Vážení pacienta by měly být prováděny pravidelně, a to nejen k lékaři, ale i v domácnosti (přítomnost šupin v domě pacienta trpícího chronickým srdečním selháním, které jsou nutné). Tělesná hmotnost snížená o 1% po dobu 1 měsíce označuje začátek kachexii, rychlé přibývání na váze - uložení volné kapaliny, tj nedostatečná diuretika.

Třetí etapa diagnostiky - Diagnostika.

X-ray plic - vedoucí studie 60-70-tých let minulého století. Cardiothoracic index - poměr průměru hrudníku k pasu srdce - umožňuje potvrdit zapojení do patologického procesu srdce. Diagnostické parametry význam >50%.

Podstatně významnější jsou:

• Posouzení konfigurace srdce (mitrální, aortální), což vám umožní soustředit se na hledání chlopní choroby;
• odhadnout úhel mezi duhovkou a obrys stínu srdce tupý úhel orientační akumulace tekutiny v perikardu;
• posouzení kořenů světla: rozšíření krevních cév v kořenové plic ukazuje těžkou plicní hypertenzi;
• posouzení dutin: absence „volných“ dutin - znamení hromadění volné tekutiny;
• posouzení transparentnosti plicních polích.

Ze stávajících invazivní metody výzkumu se běžně používají pro koronární angiografie, hemodynamické monitorování a endomyokardiální biopsie. Žádná z těchto metod by neměly být používány běžně.

Laboratorní metody

Ve studii u pacientů s chronickým srdečním selháním je třeba provést laboratorní testy.

Kompletní krevní. Prognostický hladina významnosti hemoglobinu: pokles ve svém <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Odhad počtu leukocytů Je velmi důležité pro zápal plic. U pacientů s kachexií nebo terminálu průběhu chronického srdečního selhání se vyznačuje tím, leukopenie. To odpovídá stupni závažnosti prognózy.

Stanovení plazmatického složení elektrolytu

• úroveň sodíku <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача- до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• draslík <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

hladina >5,5 mmol / l vzniká při podávání ACE inhibitoru a spironolaktonov- ohrožující vzhled bradyarytmií. lékařský zákrok je nezbytný. Zajistit dostatečné vyhodnocení funkce ledvin a korekční dávkou přípravků.

hladiny kreatininu. V ruských národních směrnic pro léčbu chronického srdečního selhání, kreatinin 150 umol / L je definována jako hranice.

Na vyšší úrovni je třeba vypočítat rychlost glomerulární filtrace podle Cockroft-Gault vzorce.

Stanovení hladin kyseliny močové

hladina kyseliny močové v 500 mmol / l v národních směrnic definovaných jako hranice. Nicméně, její růst i při nižších rychlostech vyžaduje korekci léčbu diuretiky. Je třeba diskutovat o otázce přistoupení k allopurinol terapii.

Stížností analýzy dat, kontrola, funkční vyšetření, laboratorní a instrumentální vyšetření, lékař tvoří předběžný diagnostické koncept.

Přesná diagnóza začíná prvním kontaktu s lékařem. V případě, že příznaky nejsou v souladu s chronickým srdečním selháním, diagnóza srdečního selhání je nepravděpodobné.

Druhá etapa - důkaz o pacientově kardiovaskulárním onemocněním. Nejlepší způsob pro tento - EKG nebo určování natriuretických peptidů (NUP).

Na 4. a 5. fázích diagnózy budou diskutovány na etiologii, závažnosti provokujících faktorů, chronického srdečního selhání.

Léčba syndromu chronického srdečního selhání

ACE inhibitory jsou používány jako první linie léků u pacientů se sníženou funkcí systoly levé komory. Největším přínosem bylo pozorováno u pacientů s nejvíce těžkým srdečním selháním. Dávkování přípravků provádí postupně k účinné dávce. Začněte s malou dávkou, zvýšení na cílovou úroveň. Droga se zastaví u významného zhoršení funkce ledvin. Vyhnout se používání nesteroidních antirevmatik a draslík šetřících diuretik. Přijatelné snížení krevního tlaku pod 90 mm Hg. v. pokud to nevede ke vzniku potíží pacienta. Nicméně, oni mohou způsobit výskyt kašle.

Při srdečním selhání, diuretika se používá k symptomatické léčbě tekutiny přetížení těla. Nejúčinnější diuretika smyčky (furosemid, bumetanid, torasemidu). V případě nedostatečné účinnosti by měly používat kombinaci smyčky a thiazidová diuretika. Thiazidová diuretika snížení reabsorpce hořčíku, takže po prodlouženou jejich příjmu může dojít hypomagnesemii „odolnost proti kličkových diuretik“ je možno překonat při pohybu k jejich intravenózním podání. V monoterapii, diuretika šetřící draslík (amilorid, triamteren), nedosahují ke klinicky významné vylučování sodíkových iontů.

Najednou to byla myšlenka, že? Adrenoblokatory kontraindikováno při srdečním selhání. Avšak celá řada studií prokázala, že tyto léky snižují riziko náhlého úmrtí o 30%. Tento efekt nemá všechny léky v této třídě, ale pouze bisoprolol, metoprolol a karvedilol.

Farmakoterapie syndrom chronického srdečního selhání

etiologické léčba

Záleží na příčině, která vedla ke vzniku srdečního selhání:

• antibiotika pro infekční endokarditidu;
• NSA na myokarditida;
• dusičnanů a adrenoblokatory s IBS ?;
• operační korekce srdečních vad;
• koronárního bypassu, s ischemickou chorobou srdeční.

patogenní léčba

cíle:

1. Posílení kontraktility myokardu.
2. Pokles periferního odporu.
3. Eliminace otoku syndromu.
4. Snížená aktivita sympatického-nadledviny systému.
5. Zlepšení infarktu metabolismu.

symptomatická léčba

Použití antiarytmika, antioxidanty, draslík přípravky cytoprotectants, kyslík.

Léky používané při léčbě chronického srdečního selhání

1. Srdeční glykosidy.
2. Neglikozidnye inotropy.
3. Diuretika.
4. Periferní vasodilatátory.
5. inhibitory ACE, blokátory receptoru A II.
6. Blokátory? Adrenoceptor.

Taktiky záchranáře se syndromem chronického srdečního selhání

1. U pacientů s již diagnostikovanou záchranáře:

• Monitoruje implementaci plánované léčby a pacientem.
• Vede dynamické sledování pacienta.
• Provádí jmenování lékaře.
• Vedoucí zdravotnickou dokumentaci o dispenzární pozorování.

2. V případě neznámého nebo nejisté diagnózy nutné vyšetření postižením (pro pracovní pacientů) se syndromem chronické srdeční selhání sestra směruje pacienta k lékaři.

3. V případě neúspěchu konat ambulantní léčbu daný směr hospitalizace v léčebném větvi.

farmakologická léčba chronického srdečního selhání

farmakologická léčba chronického srdečního selhání je postaven na principech medicíny založené na důkazech. Vedení všech zemí, včetně Ruské federace, kteří užívají drogy, jejichž účinnost byla hodnocena v první řadě, aby se snížilo riziko úmrtí, tj drog studovali v prospektivní, placebem kontrolovaných studií. Při léčbě chronického srdečního selhání kromě léků, které se ukázaly snížení úmrtnosti, užívání drog, které mají vliv především na hemodynamiku.

V domácím kardiologii všechny léky používané při léčbě chronického srdečního selhání lze rozdělit do 3 skupin:

• základní;
• doplňující;
• dceřinou společností.

V běžnou skupinu přidělených hlavní drogou léčiv 7 ACE inhibitory ,? blokátory, antagonisty receptoru aldosteronu. Snižuje riziko úmrtí prověřenou mnoha kontrolovaných studií.

Pro diuretik nebyly provedeny tyto studie. Nicméně, účinek diuretik retenci tekutin zřejmým, která vedla k zařazení do této třídy ve skupině základních léků.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE)

ACE inhibitory - první třída léků dokázat neyrogormalnuyu model chronického srdečního selhání.

Zásady praktického využití inhibitorů ACE:

• zahájení léčby inhibitory ACE - pouze počáteční dávka >/ 8 léčebná dávka;
• Denní dávka se postupně (1 týden) v nepřítomnosti hypotenze, nesnášenlivostí titrována na zvýšení;
• ACEI vzít pozhiznenno- Samozřejmě užívajících inhibitory ACE je nebezpečná - špatné taktiky;
• titrace léčiva a optimálních dávkách jsou přísně individuální - odbornosti ošetřujícího lékaře;
• odmítnutí titrace ACE inhibitorů ke zvýšení dávky, pokud snášena a stabilní rychlosti krevního tlaku, je v pořádku.

Angioedém splnění 0,4% pacientů, kteří byli přijati do nemocnice okamžitě.

Nesnášenlivost ACE inhibitory jsou nahrazeny ARA.

diuretika

Tato třída léků - nejrozšířenější drogy. Více než půl století zkušeností s jejich použitím, a to navzdory nedostatku kontrolovaných studií, nám umožňuje přiřadit ke skupině klíčových léků pro léčbu chronického srdečního selhání a dospěla k následujícím ustanovením léčby CHF.

• Léčba diuretika může být spuštěna pouze při klinicky zjevné příznaky přetížení (otok), jež odpovídá fázi IIA nebo II FC.
• Diuretika snižují otok a zlepšit klinické symptomy městnavého srdečního selhání, snížit počet gospitalizatsiy- ale (výjimka: a kličková diuretika torasemid) není zpomalení progrese srdečního selhání a zlepšit prognózu onemocnění.
• Nucená diuréza (ne vitální indikace) nebo diskrétní (ne denně) užívání diuretik zhoršuje prognózu pacienta s CHF.
• Použití jakéhokoliv diuretika vede ke zvýšení aktivity reninu v plazmě a systému RAAS jako celek, stejně jako SAS aktivity. To vylučuje jejich použití bez kombinace s inhibitory ACE a p-AB.
• Léčba diuretika začít s nejslabší nejúčinnější lék na konkrétního pacienta.

Když neefektivnost diuretická léčba možné navíc kličkových diuretik thiazidové diuretikum, nebo inhibitor karbo-anhydrázy. Nezávisle na diuretika v léčbě chronického srdečního selhání, není třeba uvádět.

Příjem diakarba v dávce 0,25-0,5 mg ráno vede na pH posun moči na kyselosti, který obnovuje kapacitu thiazidových a kličkových diuretik

Použití acetazolamide ve večerních hodinách (2 hodiny před spaním), je vhodné snížit závažnost spánkové apnoe, se vyskytuje u pacientů s těžkým chronickým srdečním selháním.

léčba Dehydratace má dvě fáze:

• Léčba v výraznou hydratační - aktivní dávky;
• úprava náhrady - udržovací dávka.

Nejtěžší otázka diuretická léčba - pozdní refrakterní, tedy urážlivý prudký pokles či absence diuretické efekt po několik týdnů nebo měsíců po úspěšné léčbě. Základem tohoto jevu - hypertrofie apikální buňky renálních tubulech, což vede k blokádě účinku diuretik.

Urážlivý vzdoruje diuretik - impozantní příznak indikuje špatnou prognózu.

K překonání je nutné, aby:

• pokus o snížení hodnoty pH atsetazolamidom- moči na svém neúčinnost v průběhu 36-48 hodin, aby ho a intravenózně větší než druhý, je dávka diuretika, často ve 2 rozdělených dávkách;
• léky používané pro zlepšení filtrace, vzhledem k tomu, že prakticky všichni pacienti dostávají digoxin nebezpečné zvýšení jeho dozu- nebezpečné přiřadit běžně používané v těchto situacích, aminofylin, protože snižuje práh fibrilace miokarda- zůstává intravenózním podání 2-5 mg za minutu dopaminu. Nedoporučujeme plazmy transfuzi, albumin, podávání glukokortikoidů.
• Nutné mechanické odstraňování kapaliny z dutin, si pamatovat, že: napjaté ascites břišní dutina není punktiruyut- odstraňování tekutiny z perikardiální oprávněné, pokud ehonegativnoe vzdálenost mezi jeho listy přes 1-1.5 cm.

S neúčinnosti uvedených událostí metodou volby - ultrafiltrace krve.