Porušování alveolární ventilace

alveolární hypoventilace
Alveolární hypoventilace ve vztahu k úrovni metabolismu vždy nedostatečné. Hypoventilace vede ke zvýšení obsahu CO2 v alveolárním vzduchu a zvýšení Ra CO2 (Hyperkapnie). Pro hypoventilace a charakteristika smyku krve CBS - respirační acidózy. Tento typ ventilace odpovídá poruch (hyperkapnie) nám.
Alveolární ventilace - standardní formou funkcí poruchy SVD, minuta objem alveolární výměny ventilace plynu nesplňuje tělo potřebuje pro tuto dobu.
To znamená, že většina informativní ukazatel pro tuto formu porušení je respirační minutový objem.
Dva mechanismy podkladové alveolární ventilace:
- poruchy regulace z SVD;
- Porušení biomechaniky dechu.
Respirační regulace
Přidělit následující mechanismy regulace poruch dýchání:
Škodlivé účinky na dýchací centrum (DC). Vývoj alveolární hypoventilace v důsledku poškození DC je často pozorován v organických onemocnění centrálního nervového systému (cévní mozková příhoda, encefalopatie, atd).
Důvody pro porážku DC může být otok mozku, mechanické trauma, nádoru medulla oblongata, metabolické poruchy, intoxikace.
Je-li poškození vývoje DC různých patologických typů dýchání.
Deficit vzrušující aferentace. Tento mechanismus je základem syndromu neonatální asfyxie. Všeobecně klinické praxi u dušení pochopit zadušení - nedostatek kyslíku, zatímco hromadění v těle CO2. Jedním z hlavních důvodů pro rozvoj neonatálního syndromu asfyxie - fetální hypoxie nebo novorozence.
Kromě nitroděložní hypoxie, asfyxie v novorozence, existují i jiné příčiny vrozené malformace CNS, srdci, plicích, hyalinních membrán.
Nedostatek stimul generátor respirační rhythmogenesis uvedeno v anestezii, skupina dostávající léky morfin, barbituráty.
Nadbytek excitační aferentní. Pravděpodobnou příčinou nadměrné aktivace stejnosměrných napěťových :. vlivy, nervové poruchy (např, záchvaty, hysterie), oběhové poruchy, akutní záněty středního mozkových struktur, atd. K dispozici jsou velmi časté, ale mělké dýchání. Alveolární Hypoventilace v tomto případě - funkční důsledkem zvýšení kompresního prostoru.
} {Modul direkt4
Nadbytek excitační aferentní je reflex. Například, během stimulace peritonea, tepelné (spálení) nebo účinky proti bolesti pro zvýšení kůže reflexních frekvence, ale snižuje hloubka respirační (tzv jemné dýchání). Podráždění irritarnyh yukstakapillyarnyh a lehké receptory s lobární pneumonie způsobuje časté mělké dýchání.
Přebytek brzda aferentace. Inhibice DC pozorováno v důsledku stimulace horního sliznici dýchacích cest (VAR) pro OCR. Podráždění nosu, nosohltanu chemické nebo mechanické prostředky mohou způsobit reflexní zástavu dýchání při výdechu, zvýšení krevního tlaku, bradykardie, a dokonce i krátkodobý srdeční zástava. Toto brzdění trigeminovagusny Kremer reflex může být zcela zabráněno slizničních anestezii nebo VAR v experimentu - větve trojklanného nervu.
Dlouhé reflexní zástava dechu pravděpodobnosti případných inhalačních užívání drog, tepelné a chemické popáleniny VAR.
Chaotické aferentace. Alveolární hypoventilace často kvůli rozpadu automatické a dobrovolné regulace dýchání. Pro DC a motorických neuronů dýchacích svalů získal silné proudy aferentní impulzy různé model (bolest, psychogenní, chemorecepční, pressosensitive atd) a neuspořádané povahy porušuje normální dýchání rhythmogenesis.
Uvedená porucha mechanismus je relevantní v době zpěvu, hraní dechové nástroje, od skláře, jakož i patologických stavů (rozsáhlé popáleniny, trauma, akutní fáze infarktu myokardu).
Myogenní poruchy dýchání. Alveolární hypoventilace spojené s myogenní poruchy dýchání dochází z následujících důvodů.
- Když zasažené nervy innervating dýchacích svalů (např., Trauma, zánět, beriberi).
- V poruch nervosvalového vedení (např., Myasthenia gravis, botulismus, tetanus snížena labilitě neuromuskulární synapse, které mohou dokonce vést k zastavení dýchání). Stejný mechanismus je pozorován jako komplikace chirurgických postupů, za použití látek uvolňujících důsledku jejich nadměrně prodlouženého účinku (rekurarizatsii jev).
- Pokud nějaká funkce motorových svalů samotné (např., Myositida, Duchennova svalová dystrofie).
Samostatný význam při tvorbě alveolární ventilace někdy mají vrozenou nebo získanou atrofii, nádory, cysty brániční svalů.
Jednostranný paralýza projevuje omezení clony mobility horní části břišní stěny a odpovídající část hrudníku. Pokud je celková paralýza otvor paradoxní dechu v průběhu inhalace regionu dřezy epigastrických a výdech vyčnívá.
Krevní plyny. Větrání v poskytování první pomoci
A respirační acidóza první pomoc
Parciální tlak oxidu uhličitého. Koncentrace oxidu uhličitého v dýchacím okruhu
Respirační výměna plynů. výměna plynu v průběhu cvičení
Význam alveolární ventilace. Krev a alveolární parciální tlak oxidu uhličitého
Alveolární ventilace. Účetní a plicní alveolární ventilace
Větrání potápění přilba. Nevýhody potápění helmy
Tlak kyslíku v alveolární plynu. Nutnost celkové plicní ventilace
Alveolární výměny plynů během ponoru. Regionální heterogenita výměny plynů
Vliv alveolární ventilace na pH. Vliv pH na dýchací soustavy
Hodnota alveolární ventilace. funkce dýchacích cest
Dechový minutový objem. alveolární ventilace
Větrání-perfusion poměr. Parciální tlak kyslíku a oxidu uhličitého
Složení alveolárního vzduchu. zvlhčování dýchacích cest
Pojem fyziologického bočníku. Koncept fyziologického mrtvého prostoru
Mechanismy regulující dýchání při námaze. neurogenní regulace
Aklimatizace jev. Dechu při námaze
Složení alveolárního vzduchu. Složení plynu alveolární vzduch.
Koeficient ventilace-perfuze plic. výměna plynů v plicích.
Ventilace. Větrání v krvi. Fyziologický mrtvý prostor. Alveolární ventilace.
Účinky na dýchací cvičení s vysokou intenzitou. Energie Náklady na dýchání.