Diferenciální diagnostika glomerulonefritidy

Diferenciální diagnóza samotné hypertenze v současné době má o něco nižší hodnotu vzhledem k vzácnosti maligní hypertenzí a prakticky absence močových příznaků a selhání ledvin u starších hypertenze (benigní hypertenze).

Na druhou stranu, rozšířené zavedení aortography a dalších, částečně invazivních metod může spolehlivě detekovat renovaskulární možnosti. Pacienti s hypertenzí s terminální chronické nefritidy obecně méně odolného, ​​méně pravděpodobné, že způsobí závažné - očních příznaků a hypertenzní krizi. Samozřejmě, že stále existuje celá řada nemocí, způsobující stav hypertenze: periarteritis nodosa, sklerodermie ledvin, otrava olovem, steroid hypertenze, feochromocytom, a další.

No a to je již dlouho známo, hypertenze a selhání ledvin při chronické sklerotizující pyelonefritidy. Zatím četnost bakteriální pyelonefritidy diagnostikován urologické kvalifikované instituce značně liší. Diagnóza stejný pielita do praxe lékaře často založeno na celkovém dojmu, bolestivé symptomy přítomnosti pyurie et al., Dokonce i onemocnění, jako je nádor polycystické ledviny nelze instalovat v nemocnici a byla poprvé zjištěna při pitvě po pacientů bylo opakované vyšetření při projednávání a transplantaci ledvin, a tak dále. d.

Zvláštní onemocnění ledvin v nepřítomnosti proteinurie nebo abnormální močového sedimentu, ale gipostenuriey a urémie v dědičnou progresivní nefronoftize. Když je detekována léze šálky urografie a renální jednotné vrásek.

Zajímavé je, že pokles funkce ledvin dochází krovoochistitelnoe a dystrofických stavů organismu, jako je perniciózní anémie, jak je uvedeno na začátku tohoto století „nápadné barvou světla a nízká v moči“ [Pedenko A. K., 1903].

Při studiu v naší nemocnici 30 pacientů s perniciózní anémie [J. Sternberg B. 1945] ve výšce anémie byla pozorována s gipostenuriya nykturie, 1/3 pacientů - zvýšení zbytkového dusíku na 43,6 mmol / n-v remisi relativní hustota moči dosáhl 1,020-1,026. Typické ukazatele také čistí krev močoviny, například 40-letá žena: při Hb 2,87 mmol / l, 14% normálu, když Hb 6,58 mmol / l, 113% normy, jakož i hemodynamické změny - během remise rostoucí hmotností krve zvyšuje hořečnatá čas (ve směru normály), časný a velmi spolehlivým ukazatelem zlepšení pacientů.

Je to těžké, ale ve všech těchto změn vidět určitou „podlaha“ těla. Smrt pacientů v minulosti byla spojena s krvácením v mozku, tj. E. Není s onemocněním ledvin. Stávkující efektivity a rychlosti adaptivní posun reakce. Špatný krevní tvořen prvky při zachování jejich axiální proudu v kapilárách upřednostňuje hodnoty KF.

Z stejnou pozici lze přistupovat a k pochopení související s věkem zhoršení funkce ledvin. Je možné určit stáří člověka ledvin, protože je přijat ohodnotí na věku tepen? IV Davydovskiy věk ateroskleróza říká, že není nemoc, a biologické zákony (podobně jako biomorfozom na rozdíl pathomorphosis) [B rger M., 1960], podobný, například šedé vlasy. Ale můžete šedivět a „noční“.

No teď studoval „aktselerirovanny aterosklerózy“, „onemocnění hlad“ z nacistických koncentračních táborech, které překročily všechny dogmata aterogenní stravou. Ale senilní ledvin vyrovnat se s úkolem čištění krve (normální sérum kreatininu) na životní styl, který jedinec vede ke stáří. Strazhesko v „On zvláštnosti projevy a průběh onemocnění u starších osob“ (1940) zdůraznil, že rozhodující pro vývoj aterosklerózy je ve věku 50 až 70 let. Poukázal na to, že pokud osoba tohoto věku nejsou žádná aterosklerotické změny v aorty a věnčitých tepen, v budoucnu, nebyly vytvořeny a fibróza cév a srdce miofibroz vyvíjet velmi pomalu.

P. D. White (1951) ukázal, že stupeň koronární sklerózy poměrně rychle zvyšuje po 30 letech a dosahuje maxima mezi 50 a 69 let. Ve věku 80 let&Není-Chez krevního tlaku u zdravých mužů so¬stavilo 136-142 / 74-77 mm Hg. Článek, a u žen -. 137-153 / 73- 78 mm [Chebotarev DF 1978]. Pravděpodobně, a zde jsou adaptivní mechanismy vedoucí k dostatečnému hodnotu (vyhovující potřebám organismu) krovoochistitelnoe funkce senilní ledvin.

Diagnóza aktivního onemocnění, platnost této diagnózy, údaje o jejich konkrétním patogenetické léčby - velice klíčovém okamžiku. Příkladem je stav dekompenzace ledvin, zřejmé, například vyjádřená NA. Ale tady, spolehlivější podpora je dopad na etiologické faktoru, eliminace než zbytečného kortikosteroidy a imunosupresivní terapie (významu, zejména možnost Národního shromáždění v kavapochechnoy žilní hypertenze, tumory, amyloidóza).

Je možné, že proteinurie nebo naše další kritéria GN činnost není tak blízko ke specifické aktivitě zánětlivého procesu. Otázkou zůstává: horečka, vysoký ESR, s vysokým &alfa-2-globulin, a to i Le-buňky - ať už se mluví o činnosti samotného membranózní GN nebo závislé na nerozpoznaná, často zvláštní tekoucí tuberkulózní léze, kandidózu, pneumokokovou peritonitidu, nebo nesnášenlivost běžně používaných antibiotik.

Zmizela během preterminal uremie le-buněk v krvi u pacientů s lupus nephritis se mohou znovu objevit po, například, měsíce úspěšně provedena hemodialýzu, ale to může být vidět tento nárůst aktivity základního onemocnění jako nedostatečné léčby, kdy se současně, samozřejmě, zvýšit imunitní reakci a jakýkoliv infekci. Jinými slovy, posouzení působení GBV, aktivity onemocnění obecně, může být provedena na základě globálního konstantní studie pacienta, jeho reaktivity k rozšíření, plug-antigeny, ale je to těžké udělat najednou vzhledem k rozsahu různých parametrů hodnoty.

Mezi současně jinými chorobami, komplikace přidělené a syndromy ne jako „přechodné“, „příčné“ chorob, jak je vytvořena jako procházející základním onemocněním nebo není tak aktivní satelity, například, když je základní onemocnění - amyloidóza - infiltrace amyloidu slinných a slzných žláz dává obraz o suché syndromu nebo jiný pacient - syndrom karpálního tunelu, nebo myelomové stejný amyloid infiltrace synoviální tkáni může simulovat revmatoidní artritidu nebo jiné zánětlivé.

Diagnóza onemocnění, jako nosology nemůže být omezen pouze na morfologických charakteristik, i když taková diagnóza „membránové glomerulopatie“ a byla uznána v případě nepříznivý výsledek je zcela shodný s uzavřením patologa. Diagnóza by měla být základem pro léčení a prevenci konkrétního pacienta.

klinická nefrologie

ed. EM Tareeva

Sdílet na sociálních sítích: