Akutní žilní trombóza

Akutní trombóza dolní duté žíly - jeden z nejtěžších a nejdůležitějších problémů angiologie, a to především díky tomu, že jsou hlavním zdrojem (více než 90%, v souladu s G. Mogosa 1979 s BT Riabtseva, PS. . Gordeeva, 1987), plicní embolie, často s fatálními následky. Kromě toho, 80-95% případů poté, co utrpěl trombóza hlubokých žil následně vyvinula klinickou post-trombotické onemocnění. Ve vztahu k celkovému počtu pacientů s onemocněním dolních končetin u pacientů s akutní žilní trombózou je 30% pacientů však velký počet klinických trombózy není vždy možné identifikovat. Podezření na trombotické primárním zájmem nebo převedené trombózy dochází pouze s rozvojem komplikací: plicní embolie nebo post-trombotického onemocnění. V důsledku toho je celkový podíl žilních trombóz, včetně vaskulárních onemocnění, je výrazně vyšší než klinicky zjištěna.

Trombóza může mít vliv na různé oblasti lidské žilní systém, ale jeho umístění je nejčastější (více než 95%) (B. C. Savel'ev et al, 2001 g ..) - systém dolní duté žíly. To lze vysvětlit především rysy žilní hemodynamiky dolních končetin a spodní fibrinolytickou aktivitu (Pandolfi et al., 1967), žilní stěny v oblasti.

Etiologie a patogeneze

Zachování integrity stěn krevních cév a v kapalném stavu do krevního oběhu - jeden ze základních podmínek pro udržení stálosti vnitřního prostředí. Mechanismus ochranných spínacích krevní systémů podporujících homeostázy, jejich interakce v provozu chrání organismus před ztrátou krve z poškozené cévy, a z infekce působením na imunologickou reaktivitu organismu. Fibripoliticheskoy aktivací krevní systém, aby se zabránilo šíření cévního řečiště ochranného krevní sraženiny z místa svého primárního vzdělávání.

Ve zdravém organismu během normálního provozu hemostatického systému a neporušené výstelky žádné podmínky pro patologické tvorby trombů a poruchou průtoku krve ve velkých cév, jako je funkční vzájemné vztahy mezi faktory, které vedou k srážení krve a trombóza a fibrinolýzy. Tato interoperabilita je regulována neuro-endokrinní mechanizmy. Porušení funkce hemostatických systému, což vede ke zvýšení krevního trombogenní potenciál a zvýšeným sklonem k intravaskulární srážení krve (VSSK) označuje jako „trombotické hemostázy» (BC Savel'ev et al., 1979) nebo ‚YG trombotická onemocnění‘ (VP Baluda et al., 1992).

Trombotické onemocnění může být vrozené nebo získané, se vyskytují bez zjevných klinických příznaků, a proto se vyskytují v určité situaci, která indukuje intravaskulární aktivaci hemostázy systému. Vrozená trombotické nemoci - hlavní rizikový faktor pro migraci venózní a arteriální trombózy u klinicky zdravých mladých lidí. Získané formy zvýší na vyšší pravděpodobností trombózy u různých nemocí spojených s poruchou hemostatickým homeostázy.

V vrozených forem trombotické onemocnění organismu zvýšeným sklonem k intravaskulární trombózy spojené s regulátory nedostatku antikoagulační hemostázu a krevní destičky. Když získané formy trombotických patologie onemocnění funkcí hemostáza soustavy může být spojeno se současným porušení v různých vazeb, a zvýšený sklon k tvorbě intravaskulárního trombu je detekována v různých onemocnění.

Vrozená forma trombotické onemocnění je především v důsledku nedostatku přírodních antikoagulancií (antitrombinu III, proteinu C a S). A více než 90% případů vrozených forem činil antitrombinu deficitu III. Převod vrozeným deficitem těchto proteinů dochází typu autozomální znak. Je třeba mít na paměti, že u pacientů s žilní trombózy míra detekce nedostatku těchto proteinů je malý a je, v souladu s většinou autorů, 8-10%. Získané formy Nedostatek těchto proteinů mohou být způsobeny tím, onemocnění jater, nefrotického syndromu, ICE syndrom, přijímacích linek (deficience antitrombinu III) a nepřímé (nedostatkem proteinů C a S), antikoagulanty. Trombóza může nastat proti původně sníženého srážení krve nedostatek faktoru spoušť koagulační kaskády - „lupus antikoagulans“ faktor XII (Hageman), prekallikreinu, s vysokou molekulovou hmotností kininogen, kdy krevní oběh u pacientů se systémovým lupus erythematodes

Existuje mnoho faktorů, které porušují fyziologickou rovnováhu v hemostatického systému a způsobuje aktivaci srážení krve a následně intravaskulární koagulace a intravaskulární trombózy.

V roce 1854, R. Virchow (R. Virchow) vznikla vztah mezi poškození cévní stěny, změny ve vlastnostech srážení krve zpomalení toku krve a intravaskulární trombózy. Virchow trojice je základem moderní teorie trombózy.

Poškození cévní stěny v důsledku různých příčin (chemikálie, traumatické, bakteriální, toxické) hraje nejdůležitější roli v patogenezi trombózy. vaskulární endotel je vysoce thromboresistant a přispívá k udržení kapalného stavu cirkulující krve (B. C. Barkagan 1988 g.- et al.). Tato vlastnost endotelu spojené s následujícími funkcemi:

Poškození cévní stěny přispívá k aktivaci srážení krve a krevních destiček hemostázi následuje:

Účast destiček v hemostáze je stanovena následující jejich funkce:

Tato data ukazují, jednotu destičky vaskulární hemostázu (MS Machabeli 1980 g.- BA Kudryashov, 1981 byl VP Baluda, 1981, atd.). Hlavní roli v primární trombu lepidla a agregace funkce destiček. Proces krevních sraženin se skládá ze tří fází. První segment kteréhokoli trombu má bílou hlavu. První stupeň tvoří trombogenezi v krevních destiček adheze k kolagenových vláken, které vyčnívají do dutiny cévní stěny v důsledku jeho poškození jakéhokoli procesu, to znamená, rozběhový moment je vždy trombotickou vaskulární endoteliální zranění. Kromě toho, když poškozené cévní stěny elektrický náboj změní z negativního endotelu normálně pozitivní. Krevní destičky mají také negativní náboj, takže poškozený endotel podporuje usazování destiček.

Ve druhé fázi tvorby trombu je rychlá akumulace destiček, což je způsobeno působením adenosinu kyseliny difosforečné (ADP), krevních destiček vylučován. Způsob akumulace destiček (shlukování krevních destiček) může být reverzibilní působením protidestičkové léky (aspirin).

Třetí fáze obsahuje trombogenezi konvertující fibrinogen působením trombinu za vzniku fibrinu v fibrinu pletiva, v němž tvarované prvky krve uložené, čímž se zvyšuje hmotnost svazku. To se nazývá koagulační proces, který hraje důležitou roli při tvorbě zejména červeného trombu. Červené krevní sraženina v důsledku místních progresivně zvyšuje aktivaci koagulační proces v reakci od počátečního sraženiny, ze které jsou tyto látky uvolněné trombogeneticheskie.

Takže to bylo výše uvedeno, že hlavními faktory trombózy v žilách jsou různé změny cévní stěny, změny krevního koagulačního systému a zpomalení průtoku krve. Bez interakce těchto faktorů, krevní sraženiny v žilách není možné. Podle toho, který z těchto faktorů je originální a dominantní, rozlišovat flebotrombóza a tromboflebitida. Když je hlavní příčinou tromboflebitida intravaskulárního trombu poškození cévní stěny, což vede k místnímu aktivaci srážení krve je tvorba aktivního faktoru XIII (fibrin stabilizující faktor pod vlivem kterého přeměna rozpustného fibrinu do nerozpustné), inhibice fibrinolýzy a vlastnosti snížení antiagregační cévní stěny.

Při flebotrombóza, obvykle vyvíjí pooperační trauma a tkáně a krevních cév, masivní tvorbu trombu v důsledku změny vlastností srážení krve a zpomaluje průtok krve. Při poškození tkáně v krevním řečišti vstupuje velké množství tkáňový tromboplastin s následnou tvorbou trombinu. Tento trombin zase vede ke konverzi fibrinogenu na fibrin, který je uložen v místech pomalého průtoku krve, a to zejména v hlubokých žil nohou a pánve žil. Vlákna se ukládají fibrin krvinky, krevní sraženiny se vytvoří, které buď lyžují nebo převedeny do trombu. Takový trombus je slabě upevněn k cévní stěně a jen může být komplikována hlava embolie. Následně se vyvíjí sekundární zánět cévní stěny, a proces uspořádání trombus je na stejném principu. Je třeba poznamenat, že pouze když krevní sraženina flebotrombóza retraktilnostyu je, v souvislosti s nimiž sníženou trombu může být volně umístěn do dutiny cévy, je spojen se stěnou nádoby jen v malé oblasti. Tyto sraženiny se nazývají „plovoucí“, a často slouží jako zdroj tromboembolické nemoci.

S vysokým stupněm retraktilnosti trombu příznivé podmínky pro retrombózou, protože to stojí sérum bohaté na trombin, které za příznivých podmínek (pomalý průtok krve, hyperkoagulabilita), podporuje tvorbu nových trombotických překryvy. Flebotromboz klinicky bez příznaků. Vzhled z prvních příznaků do značné míry za době tvorby trombů.

Při obvykle sraženina tromboflebitida krve pevně připevněn k žilní stěny v důsledku zánětu a sraženina zatažení probíhá pomaleji, ale proces organizace krevní sraženiny v tomto případě je rychlejší.

Základem trombózy mikrocirkulačním systému je tvorba agreganty krevních destiček. Zlepšení lepidla a agregaci krevních destiček, má velký význam v rozporu se mikrocirkulace.

Měla by se zaměřit na příčiny, které vedou k trombózy a tromboembolické komplikace. Z těchto důvodů může být společná pro jakékoliv lokalizaci trombózy a specifické v závislosti na umístění primárního trombu. Nejvyšší podíl trombotických komplikací pozorován po chirurgických zákrocích. Na druhém místě jsou trombóza v důsledku různých onemocnění, včetně terapeutických, onkologických, infekční, toxické a alergické léčiv. Dále, velké procento alokovaných porodnické a gynekologické rizikových faktorů, a na posledním místě v četnosti jsou trombóza traumatického původu.

Pooperační trombóza, podle různých autorů (FI Komarov, IN Bokarev 1979 s M. Ferstrate, J. Fermilen 1984 g.- Ryabtsev VG, Gordeyev PS 1987 g.- a kol.), je 20 až 50% nebo více. Takový velký výkyv vzhledem k povaze onemocnění a závažnost úrazové chirurgie, věk pacienta a přítomnost dalších faktorů rizika trombózy. Hluboká pooperační trombóza je častější (87%) než povrch (13%) (G. Mogosa, 1979). Povahou chirurgie nejvyšším procentem trombotických komplikací typických pro operace na břišních orgánů a gynekologických operacích. Následuje kostní chirurgie a chirurgie na ledviny a urogenitálního traktu.

Flebotrombóza po operacích břišních orgánů, podle Y. Nozdracheva (1991), činil 68%, plicní embolie - 57%. V ortopedické chirurgii, zejména stehenní krček rozbité, trombóza odhalila více než 50% pacientů. V tomto smrtelného plicního tromboembolismu dosáhne mezi 1.6-3.8% a méně závažná - 8-12% (VG Baluda et al, 1992 g ..). Předpokládá se, že transakce s delší dobou prováděné pod narkózou s moderními relaxačních technik, způsobují vznik dvou hlavních faktorů, které zvyšují náchylnost k flebotrombózy: průtokový zpomalení a změnu vlastností srážení krve. Po operaci, tyto faktory mohou zahrnovat následující: žilní přetížení dopravy způsobené delším klidu lože a nízkou mobilitou pacienta, poškodit malé žíly holenní kosti při tření tvrdých povrchů a změna agendy vého lože srážení krve vlastnosti v důsledku chirurgického zákroku, anestézie, základnímu onemocnění a možné komplikace - přítomnost v těle chronického zánětlivého podráždění ochaga- žilní katetry a léků podávaných intravenózně.

Pooperační trombóza jsou, zpravidla, na povaze koagulace a vytvořené původně v dutin suralnyh žíly (BC Saveliev et al., 1972 a 2001, gg.- AV Pokrovsky, 1979 s YI Nozdrachyov 1991 g.- Nicolaides et al, 1971), nebo v žilách pánve. A v 50-84% případů (VG Ryabtsev, PS Gordeev, 1987 YI Nozdrachyov, 1991) flebotromboz začne tvořit během provozu a končí třetí den po operaci. Nicméně, v / 3-1 / 2 příležitostech 1 během dvou až tří dnů podstoupí spontánní sraženiny. Asi 40% diagnostikovaných flebotrombózy stabilizované velikosti nebo mají tendenci klesat. Přibližně 25% flebotrombóza holenní probíhají ve směru k bližšímu konci, což vede k trombóze a iliofemorální iliokavalnogo segmentů. Před naším letopočtem Saveliev a kol. (1979), VV Kakkar et al. (V.V. Kakkar et al., 1977) a další autoři uvádějí, že vývoj PE hrozí pouze proximální flebotromboz propagace na iliofemo-sektorové a iliokavalny segmentů, tedy embologenic tromby jsou obvykle umístěny v žilách velké ráže, intenzivní krevního oběhu.

Studie také zjištěno (VG Ryabcev, PS Gordeev 1987 g.- VV Kakkar et al., 1977 g.- a kol.), Který je v některých částech případech (10-64%) vyvinout flebotrombóza chirurgický zákrok v řadě tělesné aktivity a vystavení iatrogenní faktory (angiografie, krevní transfuze, atd). Tyto údaje naznačují, že antitrombotické profylaxe by měla začínat od okamžiku přijetí pacienta do nemocnice.

Starší osoby Míra trombotických komplikací po chirurgickém zákroku se stává výraznější. Většina autorů poznamenal, že s přibývajícím věkem výrazně zvyšuje procento pooperační trombózy a embolie.

Podle MP Postolova a kol. (1975), se podíl starších pacientů tvoří 50 až 80% pooperačních tromboembolických příhod s fatálními následky. Klinické studie prokázaly, že lidé starší než 40 let dochází ke změnám v hemostatického systému, které mají sklon k aktivaci trombinogeneza a zvyšující se intenzitu tvorby intravaskulárního trombu. Kromě toho, cévní změny stěnové podporovat snížení svého fibrinolytické aktivity.

Největším rizikem jsou pacienti operováni pro karcinom. Podle FA. Golden Eagle (1974), úmrtnost na plicní embolii po operaci nádorů žaludku a tlustého střeva byla 4%, po operacích o rakoviny plic - 9,8%. Mezi další faktory, riziko pooperační trombózy třeba poznamenat, obezita, závažná kardiovaskulární onemocnění, vysoký krevní tlak, křečové žíly.

Video: Ep.54 Akutní mezenterické žilní trombóza s masivním tenkého střeva myokardu

Tyto faktory predispozicí k rozvoji trombózy, jsou onemocnění, jako jsou křečové žíly, srdeční choroby, zejména koronární choroby srdeční, hypertenze, aterosklerotické vaskulární onemocnění, zhoubný nádor, akutní a chronické infekce, metabolické poruchy těžkou obezitou, alergických stavů, onemocnění jater, krve , systémový lupus erythematodes, polycythemia vera, esenciální trombocytopenie, nefrotický syndrom a další. Trombóza tohoto původu jsou častěji pozorovány středního věku a starších osob. Ve všech těchto onemocnění jsou poruchy vlastností srážení krve se sníženou fibrinolytickou aktivitu a zvýšenou srážlivost.

Kromě toho je každý z těchto onemocnění má vlastnosti, které předurčují k trombóze. Když křečové žíly je vždy více či méně výrazné zpomalení žilního odtoku. Nějaká drobná poranění stěny cévy může vyvolat tvorbu trombu. Trofické poruchy související infekce a přispívají k senzibilizaci organismu, který je také provokující faktor.

V nemoci srdce, doprovázené srdečního selhání, kromě změn v systému krevní koagulace, tam hypostatically končetiny edém, zabraňujících žilní návrat. Flebotromboz holeně u těchto pacientů je často asymptomatická, a klinický obraz trombózy maskovaný existující otoky. Flebotromboz v kardiaků jsou často komplikována embolií malých poboček plicních cévách, což zhoršuje stav krevního oběhu, zvýšení srdečního selhání.

Akutní infarkt myokardu předurčuje k flebotromboz vlivem dlouhodobého pobytu pacienta v posteli a měnit vlastnosti srážení krve. Výskyt žilní trombózy, infarktu myokardu dosahuje 30% (B.Y. Maurer et al., 1971 YG). V tomto ohledu je komplex terapeutických a preventivních opatření u pacientů s akutním infarktem myokardu by měla obsahovat činidla proti destičkám a antikoagulanty.

Video: Orální apixaban k léčbě akutního žilního tromboembolismu

V maligních nádorů vnitřních orgánů (rakovina žaludku, slinivky břišní, dělohy, vaječníků, prostaty, plic, limforetikulosarkomy, atd.), Jsou častěji pozorovány povrchové tromboflebitidy dolních končetin. Stěhovavý povrchní tromboflebitida je jedním z počátku „úzkost“ latentně proudící viscerální příznaky rakoviny. Poprvé tento příznak byl popsán v roce 1856 (svatebními šaty výbavy), a 1938 (Sproul Sproul) uvádí četnost žilní trombózy u rakoviny pankreatu těla v 56,2% případů. Aktivace koagulačního systému u tohoto typu pacientů v důsledku příchodu krevního tromboplastinu uvolněné umírající nádorové buňky cirkulující.

Migrace recidivující povrchní tromboflebitida dolních končetin může také označovat výchozí thromboangiitis obliterans.

Akutní a chronické infekce, které jsou faktory pro žilní trombózy patří: břišní tyfus, zápal plic, zánět pohrudnice, septických stavů, zánět pobřišnice, chřipka, atd U pacientů s tělesnou zánětlivého ložiska bylo zvýšení schopnosti agregace červených krvinek a krevních destiček. Studie provedena MI Lytkin a AN Tulupova (1984) ukázal, že hyperaggregation červených krvinek a krevních destiček u pacientů s různými plicních onemocnění a je způsobeno výskytem pleurálního zánětu v různých formách. Zvyšování vlastnosti erytrocytů agregační před chirurgickým zákrokem, je jedním z faktorů, které zvyšují riziko závažných komplikací v pooperačním období. Agregace také zvýšila schopnost erytrocytů v podmínkách, jako jsou různé typy šoku, akutní ztrátě krve, masivní transfuze syndrom. Buněčné faktory jsou v tomto případě druhořadý význam.

Predisponují k trombóze a léčbě některých léků: digitalisem léky, diuretika rtuti, vitamin K, penicilinových antibiotik, kortikoidů hormon, ACTH, látka ganglioplegicheskimi a antikoncepce. Hormony mohou narušit mechanismus srážení krve, což vysvětluje vztah mezi pohlaví, věku a frekvence trombózy. Je dobře známo, že ve věku 20-40 let, což je nejvyšší frekvence trombóz pozorovaných u žen hlavně po porodu, potratu a antikoncepci.

Video: Hluboká žilní trombóza (DVT)

Ve věku 45-75 let, je maximální četnost tromboembolických příhod byla pozorována u mužů, kteří trpí zhoubné novotvary. Kromě toho studie v posledních letech zavedlo vztah mezi krevními skupinami a tromboembolických komplikací u žen. Tak, osoby s 0 (I), krevní skupina méně náchylné k trombóze. Riziko tromboembolických komplikací u těhotných žen s krevní skupinou A (II), V (III) a AB (IV) a nepoužívají antikoncepci, 1,7krát vyšší než u žen s 0 (I), krevní skupiny. Riziko tromboembolismu u těhotných a poporodní krve s těmito skupinami je 2,1 krát vyšší než při 0 (I) skupina, a konečně, používání antikoncepce u žen s těmito skupinami v krvi zvyšuje riziko tromboembolické nemoci o 3,3 krát ve srovnání s ženy 0 (I) krevní skupina.

Po výskytu tromboembolismu jsou etiopathogenetical takové faktory, jako je porodní a gynekologické. Podle souhrnných statistik různých autorů, žilní trombóza u těhotných žen se vyskytuje asi u 1% případů. Před naším letopočtem Saveliev a kol. (1972) pozorovali u těhotných žen, zejména akutní iliofemorální žilní trombóza a namířil na 6,8% žen. Trombóza lokalizace těhotných žen ve vztahu k celkovému počtu žen ve věku do 40 let, podle těchto autorů, a to až 18,5%. To znamená, že frekvence iliofemorální trombóza u těhotných žen je mnohem větší, než je popsáno ve většině autorů. Hluboká žilní trombóza se vyskytuje latentně holeně a ve většině případů nejsou diagnostikovány. Proto přesné počty flebotromboz u těhotných žen v literatuře. U těhotných žen, trombóza se může objevit v každém měsíci těhotenství, ale častěji se vyskytuje mezi dvěma a osmi měsíců s maximální frekvencí šesti měsíců. Hluboká žilní trombóza častější než poverhnostnye- jejich poměr je 10: 1. Levostranné lokalizace pozorován 3 krát častěji, než je pravák, což lze vysvětlit tím, anatomická dálkových poměr kyčelní plavidel. Primární lokalizace trombózy je asi 3 krát větší pravděpodobnost, že se vyskytují na úrovni kyčelní žíly než na holenní kosti. Hlavní společné patogenetické faktory trombózy těhotná: snížení vaskulárního tonu pod vlivem hormonů, poruchy žilní odvodnění v důsledku tlaku na žíly rostoucí dělohy a kyčelní tepny a omezení pohybu bránice a změny v krvi (zvýšení počtu krevních destiček a zvýšení plazmatických koagulačních faktorů) , Je možné, že vliv chronických zánětlivých onemocnění v pánevní dutiny, která se konala před těhotenstvím.

Poporodní žilní trombóza v 90% případů se vyskytuje v 10-20-tého dne po narození, a asi 1/4 případů trombózy u žen po porodu začnou plicní embolie. Preferenční lokalizace po porodu žilní trombóza - pánevní žíly. Podle před naším letopočtem Savelyev (1972), akutní trombóza iliofsmoralny porodu došlo u 14,7% případů, v závislosti na souhrnné statistiky - v 9,2% případů. Hluboká žilní trombóza po gynekologických operacích jsou častější než u těhotných žen. Jejich celkový počet dosahuje 18% případů (G. Mogosa, 1979).

Traumatický trombóza se může objevit v jakémkoli poranění dolních končetin. Ale rostoucí počet z nich je uvedeno v otevřených zlomenin crush svalu a cévní poranění. Za zranění končetin jsou všechny etiologické faktory trombózy: poškození cév, žilní městnání a změna vlastností srážení krve. Poměrně často traumatické flebotromboz probíhá tajně, bez jasných klinických příznaků v důsledku prodloužené imobilizaci, a klinické příznaky se objevují pouze tehdy, když pacient začne chodit, nebo po určité době vyvíjí Posttrombotický onemocnění.

Hluboká žilní trombóza dolních končetin u sportovců je vzácný. V literatuře existuje několik zpráv o rozvoji hluboké žilní trombózy v běžců. DS Colville et al. (D.S. COLVILL et al., 1983) pozorovali tři podobné případy. Autoři považují plicní embolie příčinou náhlého úmrtí v high-class běžců.

Pokud budeme hovořit o příčinách primární lokalizace trombózy žil, pak se tento obraz bude vypadat. Hluboká žilní trombóza holeně často vyvinou jako výsledek hemodynamické nestability, změny srážlivosti krve a cévní poranění. Je nemožné zcela eliminovat zánět žilní stěny a je hlavní příčinou trombózy. Při malé žíly průměr trombóza hlavní etiopathogenic faktory jsou zpomalení krevního toku a změny v koagulačního systému, pro rozvoj trombózy v primárních žil s velkým průměrem intenzivní prokrvení těchto faktorů nestačí. Je třeba dále přítomnosti nebo mechanická obstrukce nebo zánětlivé změny intima, podporovat trombózu.

Podle většiny autorů (G. Mogosa, 1979 s VP koule da et al., 1992 g.- a kol.), Tromboflebitida, je důsledkem toho, že žilní stěny reakce na podněty infekční, alergické nebo nádoru charakter. Tyto stimuly vstoupit do cévní stěny, ale lymfatický systém, přesune perivaskulárně a lymfatické kapiláry cévní stěny. Pozorování potvrdila, že primární místo trombu v žilách hlavní odpovídá umístění lymfatických uzlin. To stehenní Vienna na úrovni tříselné mízní uzliny, pánevní žíly a méně podkolenní Vídni. Trombóza femoro-popliteal segmentu je většinou důsledkem rostoucí DVT holenní kosti. Opatření infekce přímo do žilního systému, jak je znázorněno zvláštní bakteriologických testů krevních sraženin, je velmi vzácná a je omezena na případy septické tromboflebitidy.

Příčiny primární trombus v kyčelní žíly a dolní duté žíly, kromě těch, které bylo uvedeno výše, jsou považovány za překážku nebo extravazálního intravazalnogo původu:

Extravazálního mezi faktory, které vedou k stlačení kyčelní žíly, hlavní význam, jsou kyčelní tepny. Komprese levé společné kyčelní žíly pravé společné arteria iliaca hraje hlavní roli při vzniku akutní levé iliofemorální trombózy, preferenční lokalizace je poznamenán stručných údajů statistiky (v 77,9% případů). Co se týče intravazalnyh faktorů, tvorba adhezí a příček ve společném kyčelní žíly kvůli stejné anatomické rysy.

Druhá frekvence intrapelvic příčinou trombóza společné a vnější kyčelní žíly je trombóza vnitřní kyčelní žíly, které mohou vyvíjet, nebo na pozadí záněty pánevních orgánů, např. Infekční potrat, endometritidy, a jiné, nebo po chirurgickém zákroku (kýly, slepého střeva, amputaci dělohy atd. ). Je třeba poznamenat, že v těchto případech je často levostranná lokalizace, které mohou být vysvětleny stejnými mechanickými faktory, které jsou uvedeny výše.

V důsledku toho, kromě mechanických determinant levostrannou lokalizace trombózy, je obecný mechanismus kyčelní žilní trombózy, která je založena na reakci lymfatického systému do operativní trauma nebo infekce.

Tak, akutní žilní trombóza - A polietiologic onemocnění, ale v srdci jeho vývoje je založena na třech hlavních faktorů, z různých důvodů. S vědomím těchto důvodů a včasnou diagnózu flebotrombóza umožní správně a včas zahájit prevenci a léčbu, aby se zabránilo vážné komplikace.

Clinic a klasifikace

Klinická diagnóza žilní trombózy často představuje velké obtíže vzhledem k tomu, že symptomy tohoto onemocnění není vždy konstantní. Často tam jsou tzv němý nebo aklinicheskie, forma trombóza. Diagnóza žilní trombózy v takových případech je umístěna po vzniku tromboembolie-ically komplikací nebo nahraný do sekcí.

Předtím, než se zabývá klinickým obrazem různých forem trombózy navrhovaného zařazení, které odráží lokalizace trombózy, etiologický faktor a povaze onemocnění.

I. Lokalizace trombóza se dělí na:

II. Podle etiologický faktor:

III. Klinický průběh:

IV. Segment porazit hlavní žíly:

Klinické formy V.:

Povrchní žilní trombóza se často objevuje na klinice a je způsobena z různých důvodů. Nejčastější příčinou je křečové žíly. Klinický obraz je zcela jasné a není těžké diagnostikovat. V průběhu varixů určena husté bolestivé formaci, někdy ve formě infiltrace, se zarudnutím kůže a zvýšení místní teploty. Na rozdíl od lokálního otoku může být otok pod Thrombosed žil tkání. Běžné příznaky - horečka, tachykardie - jsou vzácné. Povrchní žilní trombóza může nastat podle druhu flebotrombózy bez výrazného místní zánětlivé reakce a často má tendenci se šířit do hlubokých žilách. Tam je, zpravidla, když se stoupající trombóza velké safény s přechodem na stehna, nejméně - ústy malé podkožní nebo perforačních žil. Pokud flebitida vyvíjí stehenní žíly před sraženina pronikne do ní z úst velké safény sraženiny pevně ke stěně žíly a riziko tromboembolické nemoci v tomto případě je nepravděpodobné. Pokud se krevní sraženina dostane do neupravená stehenní žíly, má sklon k rychlému růstu a stává se extrémně nebezpečné, pokud jde o embolie. Délka takového trombu může být až do 15-20 cm v uplink trombóze velké safény, femorální žilní trombóza složité, plicní embolie se vyskytují v 12-12.5% ​​případů fatální -. 5% případů (Gjores, 1962 YG) , Je třeba připomenout, že v průběhu vzestupného povrchní trombózy klinické lokalizaci trombózy je často nejsou anatomické údaje, v nichž se sraženina šíří 15-20 cm nad určena klinicky.

Kromě toho, křečových žil, který určuje Povrchová tromboflebitida, druhý může být sledován v žilní katetrizace a podávání hyperosmolárního řešení do žil, žilní stěny dráždivý. Migrace nebo recidivující povrchní tromboflebitida, jak bylo uvedeno výše, je, že je podezření na přítomnost maligních nádorů vnitřních orgánů nebo Buergerovou chorobou.

Klinický obraz těchto forem povrchní tromboflebitidy neliší od výše popsané křečových žil. Akutní zánět s povrchové tromboflebitidy předat 7-8 dnů. Trombóza velkých křečových konglomerátů akutního zánětu mohou být uchovávány po delší dobu.

Vybrané přednášky v angiologie. EP Kohan, IK Zavarina