Infarkt

Video: onemocnění srdce. Co je srdeční infarkt? Ze kterých je infarkt myokardu?

infarkt - nekróza, která se vyvinula v důsledku oběhových poruch.

infarkt také označovaný jako oběhové nebo angiogenní nekrózy.

termín "infarkt" (Lat. K věci) bylo navrženo pro Virchow nekrotického formě, ve které se gangrenózní tkáně místo impregnované krví.

Velikost a morfologické znaky infarktu obturated stanovenou kalibr plavidla, přítomnosti jiných poruch krevního oběhu, proti které se vyvíjí.

Když typ trup rozvětvení tepny myokardu svým tvarem připomíná kužel, jehož úzká část (hrot) směřuje tělo brány, a základna je orientována k okraji pásma do intraorgan koncové větvení tepny. Infarkty tyto formy jsou obvykle detekovány ve slezině, ledvinách a plicích.

Subjekty s převahou rozptýleného typu větvení tepen, například v mozku, střeva, srdce, dodávat na území netvoří kužel ve tvaru obrysů a infarkty nemají definitivní tvar.

typů infarktu

infarkt zóna může zabírat celou tělo nebo velkou část (celkem a mezisoučtu myokardu) nebo detekovatelná pouze pod mikroskopem (menší zdvih).

Podle makroskopických vlastností rozlišují 3 typy srdečním infarktu: bílá, bílá s hemoragickou okrajem a červené.

White (ischemická) srdeční záchvat vytvořené s obstrukcí hlavní arteriální kufru a zapustevanii celého cévního řečiště v jeho povodí v důsledku nedostatečného rozvoje cévních anastomóz a sourozenců. Nejčastěji detekována ve slezině, a někdy i v mozku a játrech.

Oblast nekrózy je jasně vidět z hrubé vyšetření po asi 24 h po poruchách krevního oběhu. Pod mikroskopem, tkáň se uzavře, světle žlutý, nerozeznatelný tkáňovou strukturu a její prvky tvořící fúzován do homogenní hmoty. Okrajově omezené zóny infarktu zánětlivé demarkační hřídele.

Bílá myokardu s hemoragickou ráfku vypadá jako část bělavý-žlutá, obklopené tmavě červená krvácející oblasti. Takové myokardu se vyvíjí, když kompenzační začlenění sourozenci a reaktivní hyperemie arteriálních cév obvodová zóna předchází vazokonstrikci, střídaly paralytického rozšíření.

Výsledkem je, že ostrý hyperémie cév doprovází jevy krve stáze a diapedetic krvácení v nekrotické tkáně.

Bílá myokardu s hemoragickou lemem vyvinuta v srdci, slezině, někdy v ledvinách.

Červená (hemoragická), infarkt zpravidla detekován v plicích, v důsledku zvláštnosti jejich dodávky krve.

Někdy hemoragické myokardu dochází na pozadí vážné dopravní zácpy v dalších orgánech: střeva, mozku, ledvinách. Je-li ischemii myokardu červená zóna napuštěné krve, získá tmavě červenou barvu a jasné hranice.

Tento efekt nastává, pokud po okluzi periferních cév tepny nekrotické tkáně přetečení krve obdržel zajištění. Venózním zpětný tok krve z žíly v oblasti také vede k ischemii impregnace krve nekrotickou tkáň.

Hemoragické myokardu se může objevit jako důsledek exprimovaného žilní přetížení s rychlým ukončením odtoku krve pro hlavní žilních kmenech nebo současným vypnutím proudu velkého počtu malých žil. Žilní Městnavé srdeční záchvaty detekována ve slezině trombózy žil unikající z její krve v mozku - v porušení průchodnosti dutin v dura mater nebo krční žíly, do srdce - při ucpání koronárního sinu trombotických hmot ve tkáni dolních končetin - s ligací stehenní žíly.

Mikroskopicky v vypuknutí hemoragické myokardu mši hemolyzované erytrocyty infiltrovat nekrotickou tkáň.

Obecné zákonitosti vzniku a léčení infarktu

Krok ischemie a nekrózy

Ischemie myokardu předchází. První změny způsobené oběhové poruchy, definované inhibice tkáňového dýchání, kompenzační aktivace anaerobní glykolýzy, rychlé akumulace metabolitů v buňkách v toxických koncentracích.

Nedostatek energie a reprodukci histotoxic účinek ischémie porušit elektrolytu homeostázy buněk a inhibovat plastové procesy, což vede k progresivní disociace cytomembranes, okyselení intracelulárního prostředí, denaturace proteinů, ničení a smrt buněk.

Elektronová mikroskopie ukazují, ischemie s intracelulární edém nebo, alternativně, dehydratace cytoplazmatické matrice. organely bobtnají, jsou podrobeny homogenizaci a fragmentace membrána labilní glykogen granule zmizí hromadění vědomí lipidů ve formě kapek vzhledem k jejich uvolnění z disociace cytomembranes fosfolipidy a lipidový metabolismus.

Lysozomech hromadí intracelulární degradační produkty.

K dispozici je redistribuce, kondenzace nebo praní z jaderného chromatinu a jadérky zničení, tající cytoplazmatické organely ribozomy a non-membránové struktury. Histochemicky a biochemicky v ischemické tkáně se stanoví snížením energetické fosfáty, aktivity redox enzym, hromadění neúplně oxidovaných metabolitů, narušení výměny elektrolyty, snížení obsahu glykogenu, RNA a DNA, a nakonec - akumulace rozkladných produktů stromálních struktur.

V kroku nekrotických myokardu jader podle mikroskopického studia buněk neobarvených, všechny konstrukční prvky pásu jsou spojeny do homogenní hmoty.

Stage reparativní změny nastávají po vzniku nekrózy.

Na periferii infarktu vždy existuje zóna degenerativní změny a reaktivní zánět - tzv vymezení hřídel. Mikroskopicky zánětlivé odpovědi pozorované po několika hodinách a maximální jejího vývoje připadá na 3. až 5. den.

Zánět v demarkační zóně je doprovázen výstupním hřídelem krevních buněk z kapilár. Nekrotické hmoty postupně částečně taví působením proteolytických enzymů, vznikající z neutrofilních leukocytů nebo podstoupit fagocytóza částečně resorbován lymfatický sítě a zobrazí se na jeho plavidel.

Organizace nekróza - nahrazení nekrotických hmot pojivová tkáň, která roste od demarkační hřídelem a 7-10-tého dne transformován do granulace (mladé) pojivové tkáně, a nakonec dozrává do jizvy.

Rysy vývoje infarkt v různých orgánech

infarkt morfologie závisí na orgánových architektonikou cévního systému

V klinické praxi se nejčastěji poznamenat, infarkt myokardu (myokardu), mozku, tlustého střeva, plic, ledvin a sleziny.

Doba potřebná pro vývoj myokardu v různých orgánech, různě, v závislosti na energii a funkční fylogeneticky stávající metabolismu, který určuje, že je třeba poskytnout tkáně kyslík.

S cílem rozvíjet je dostatečně úplné zastavení jeho cévního zásobení od 20-25 minut, ale po celou dobu 5 min ischémie již vedlo ke smrti jednotlivých svalových buněk.

V reálném životě, vznik infarktu srdečního svalu vyžaduje o něco větší časové období, stejně jako v ischemické oblasti je vždy částečně zachována průtok krve v cévních anastomóz a sourozenců. Nestačí zcela zabránit nekróze, ale mírně zvyšuje dobu svého vývoje, a omezuje velikost.

Infarkt je obvykle lokalizován v levé komoře, často v přední stěně.

Při tomto typu bílé koruny s hemoragickou myokardu, který má nepravidelný tvar.

V závislosti na velikosti a lokalizaci postižené tkáně myokardu rozlišit malé a velké fokální, subepicardial, intramurální, subendokardiální a transmurálním infarktu zahrnující všechny vrstvy srdeční stěny.

V infarktu epikardu přechodové oblasti nebo endokardu vyvíjí reaktivní Sun palenie, v prvním případě vede k fibrotické perikarditidy (perikardiálního výpotku krevní plazmy bohaté na fibrin a tvorba FIB rinoznyh usazenin na epikardu), druhý - na tromboendokarditu (nástěnnou trombózy, respektive zóny srdeční infarkt).

Tvorba začíná ischemické fázi myokardu.

Spolu s progresivní metabolickou poruchou a dezintegrace buněčných membrán poznamenat fragmentace, expanze a rozpad myofibril kardiomyocytů. To snižuje aktivitu intracelulárních enzymů, buněčné barvení vzory mění při použití bazické nebo kyselé, histologické barviva, rozrušených buněk schopnost lomu v polarizovaném světle a fluorescenční-mikroskopických vlastností.

Tyto jevy se používají pro včasnou diagnózu metabolického a ischemické poškození srdce. Histologické známky buněčné smrti - smrštění, otok a zničení buněčného jádra, vymizením podélných a příčných rýh, homogenizace sarkoplazmatického zjištěna po 12 hodin (obrázek 2.1.).
Akutní infarkt myokardu

Obr. 2.1. akutním MI

Video: Srdeční infarkt je každý by měl vědět,

Paralelně k destruktivní změny myokardu dochází sosudistotkanevaya odpověď pracovních buněk, vyznačující se tím, křeče a dilataci paretické intramurálních tepny a arterioly, plazmatické impregnaci a zvýšenou propustností stěn, stejně jako rušení mikrocirkulaci se intravaskulární agregace erytrocytů, intersticiální edém.

S rozvojem odumření průtoku krve k nekrotické zóny je ukončen, a zvyšuje peri-myokardu.

Spolu s diapedetic krvácení dochází v něm extravazace leukocytů a leukocytů tvořen hřídelí.

Silnější nekrotické oblasti kolem zbývající plavidla někdy odhalit ostrůvků životaschopnou tkáň v jehož obvodu označit za stejných podmínek jako v okolním infarktové zóny.

V průběhu prvních 18-24 hodin po nástupu patologického procesu v myokardu postiženého tepny se vyznačuje tím, bledost na pozadí zdůraznil nerovnoměrné prokrvení zbytku tkaniny.

Na konci 1. den nekrózy části stává makroskopicky rozpoznatelné.

V souvislosti s kontinuálním srdeční aktivity, vysoce aktivní enzym uvolňovaný z leukocytů, 3.-5 dni začne měknutí (miomalyatsiya) mrtvé tkáně. Postupné resorpci (vstřebávání) nekrotické hmoty se provádí za aktivní účasti mikrofagalnyh buněk, které se objevují na 4. den venku z leukocytů hřídele.

Fibroplastických Interstitium reakce dochází také 4-5-tého dne, a první z nově vytvořených vláknitých prvků pojivové tkáně v infarktové zóny se objeví i po 3 dny.

V následujících týdnech se nekróza oblast reprezentována rozpadajících svalových vláken napuštěných edematózní tekutiny a rozkladu infiltrována leukocyty. Na svém obvodu a kolem ostrůvků perivaskulární pozůstalého myokardu jsou nově vzniklé pojivové tkáně.

Proces organizace pokračuje 2-2,5 měsíce. Následně pojivové tkáně vytvořené v místě nekrotických hmot, stlačené, a jeho nádoby zapustevayut obliterans, jizev (obr. 2,2) na umístění nekrózy.

Obr. 2.2. infarkt myokardu

Srdeční vedení systém je odolnější vůči hypoxii, než pracovní myokardu a mohou být uloženy již v oblastech ischemie, je důležité, aby obnovení řádného fungování srdce po nouzovém invazivní antiischemické léčby.

Ledviny se obvykle vyvíjí bílé myokardu s hemoragickou ráfku.

Vzhledem k dobrému vývoji vaskulárních anastomóz a ručení myokardu se vyskytuje pouze u poruch vaskulární propustnosti větší kalibr než lobulární tepny. Charakteristická uspořádání infarkt - přední boční povrch orgánu, protože v této zóně renální tepny větvit ne přes hlavní a na rozptýlené typu, přičemž interoccular zástavy jsou mnohem méně výrazné.

Typicky, ledvin myokardu podobá kužel s výhledem na základnu do kapsle, špičku ledvinné pánvičky.

Někdy se však tento proces je omezen pouze kůry, aniž by to ovlivnilo pyramidu a porážka blíží tvar čtverce.

ledvinový infarkt často doprovázeno hematurie kvůli krevní vstupu do močové kanálky při přetržení malých plavidel. Ischemická fáze renálního myokardu vyvíjí na obecných zákonů.

Nekróza všechny struktury parenchymu ledvin dochází během 24 hodin, ale k poškození epitelu renálních tubulech dojde mnohem dříve.

Tak, jak brzy jak 6 hod oslavovali smrt epitelu z spletitý, a ve 12 hodin - rovné kanálcích nefronu.

Do této doby, na okraji infarktu vyvíjí reaktivní zánět, který dosahuje svého vrcholu kolem 3. den procesu.

Tvorba demarkační zóny je doprovázeno poruchou průtoku krve mikrocév, otok jevy a plasmorrhages diapedetic krvácení E, aktivní migrace leukocytů. To vede ke vzniku O den později hemoragické infarktu periferních leukocytů a hřídele.

U o tomto Současně existují začíná makrofágy a nekrotické hmoty resorpce proces.

7. den destruktivnorezorbtivnye procesů v kombinaci s odlišnými jevy organizace, které v několika málo týdnů končí tvorbou husté pojivové tkáně jizvy, alespoň - cysty.

Ve slezině, normální morfologický typ infarktu - White (ischemická).

Podmínky vyjádřené venózním sleziny hemoragické myokardu lze vyzvednout v průběhu několika dní šedé nebo bílé zbarvení. Ischemická infarkt sleziny kuželovitého tvaru, světle žlutý. Na povrchu těla kapsle v nejširší části kužele, jakož i na hraniční zóně se vyvíjí infarkt reaktivní zánět, lýzy procesy, resorpci a organizaci nekrotické masy.

Přímo do zóny nekrózy nejprve zničena červené drti, pak folikulů a trabekula.

Organizace infarkt pokračoval obecných zákonů. Po infarktu jizva zrání je doprovázeno de tvorbou sleziny.

mozkový infarkt v 85-90% případů je bílý, V druhé straně - červené nebo smíšené.

White infarkt může postihnout všechny části mozku. Původně to jasně vymezená část volné nebo drobivou strukturu, červeno-šedá, s rozmazané přírodní vzorek bazálních uzlů nebo mozkové kůry.

Hemoragické infarkty v podobě malých červených ložisek lokalizovaných hlavně v shluky šedé hmoty, nejčastěji v kůře. Smíšená myokardu složený z červených a bílých částí, druhý se nachází v šedé hmotě.

Topografie různé morfologické typy mozkových infarktů předem stanovené perfuzní charakteristiky různých regionů.

Nejčastěji jsou v nepořádku Messing střední mozkové tepny, nejméně - obratlovci a bazilární tepny.

Hemoragické infarkty tvořen v dobře vaskularizované oblasti - nebo seskupení šedé hmoty v mozkové kůry.

Vývoj mozkového infarktu zahrnuje ischemickou a nekrotické fáze.

Ischemická fáze se vyznačuje tím, degenerativní změny v nervové tkáně, krvácení a destrukci buněčných membrán s narušení nevratné metabolismu a elektrolytů homeostázy nervových buněk. Mikroskopické vyšetření bod lýzy shluky bazofilní látka osvětlení cytoplazmě giperhromatoz a deformace jádra.

V důsledku toho, nervové buňky a jejich jádra získávají úhlový tvar, a cytoplasma se homogenizuje ztrácí basofilní inkluze a transparentní. Porušení oběhu krve v mikrocév v kombinaci s pericelulárních edému - lehký vzejití mezery mezi stěnu kapiláry nebo těla neuronu a okolní tkáně.

Kolem kapilár poznamenat, edém a otok procesů okolních gliové buňky.

Necrotic myokardu stupeň - stupeň zvýšení autolýzy ischemické mozkové tkáně. Neuronální smrt předchází jejich ostrý bělicí nebo zhutňování a konverzi do piknomorfnye (stlačený dehydratovaný) buňky, a pak homogenní structureless hmoty.

Na neurocytes v destruktivní změny zapojených a gliových buněk.

Od malá plavidla dojít diapedetic krvácení, malý a jediné ložiska v bílé myokardu a slučování více propojeny s hemoragickou myokardu.

Do začátku dne 2 začíná vstřebávání odumřelé nervové tkáně.

Na hranici s leukocytů centrum hromadí ischemické poškození.

Spolu s nimi v zóně nekrózy realizován mnoha aktivovaných astrocytů a koule zrnitý tukových inkluzí. Část astrocyty ztrácí cytoplazmatické procesy, v jejich cytoplazma ukazují četné fibrily, získávají schopnost vytvářet vláknité struktury.

Kolem krbu nekrózy začíná cévy nádoru, kapiláry a cévní smyčky.

V organizaci nekrotických hmot zapojených do obou gliových a pojivové tkáně buněk - fibroblastů.

Nicméně v konečných fázích procesu, kdy malé množství infarktu proliferace produkty mesodermálního zcela posunuta gliovoloknistymi struktury tvořící jizvu. Hlavní ložiska střední oblasti uspořádat infarkt je pojivové tkáně, a ve středu jizvy vytvořené je tvořen jedním nebo více dutin, mimo obklopeny gliových výrůstky.

plicní infarkt, Obecně má hemoragický povahy, které jsou příčinou dvojitého prokrvení plic a žilního městnání.

Krev vstupuje do plic obě bronchiální tepny zahrnuty v systémovém oběhu, a v tepnách plicního oběhu. LA mezi tepen a bronchiálních anastomóz jsou četné, které mají typ struktury blokovací tepny a nejsou v provozu za normálních okolností.

Když dostatečně velké obturace větev letadlo ve svém bazénu pod vysokým tlakem spěchá krve z bronchiální tepny otevřených reflexními anastomoses.

Krev přetékání plicních kapilár rychle dilatiruyutsya, jejich stěny jsou rozděleny krovizlivaetsya do intersticia a alveolární septation alveolů v dutině, odpovídající imbibiruya ITOSTNÍ tkaniny proud. Oddělená arteriálního prokrvení průdušek v infarktové oblasti může přežít.

Často hemoragické myokardu v plicích se vyvíjí v chronické žilní přetížení, jako je zvýšení tlaku v velkých cév přispívá k retrográdní toku krve do myokardu. Infarkt nejčastěji se vyvíjí v okrajových oblastech středních a malých částí plic. Tak makroskopicky identifikovat ložisek hustší konzistenci než okolní tkáně, kónický tvar, základnu s výhledem na pohrudnice, která je pokryta plaku a fibrinózní giperemiruetsya náležité reaktivního zánětu.

V sekci nekrotickou tkáň tmavě červené, mírně zrnitý, vyčnívá nad povrch. V den 1 v myokardu oblasti se stanoví mikroskopicky edému a krvácení v podobě shluků částečně hemolyzovaných červených krvinek v intersticiální tkáni, alveolární dutin a malých průdušek, doprovázený krovohar Kanem.

Pak připojit známky nekrózy stěnách sklípků hromadí siderofagi. Ve 3. až 4. den myokardu je homogenní hmota zničených erytrocytů, proti kterým stopy nekrotických alveolárních stěn.

Tavení nekrotické tkáně a krev proudily, jejich resorpce a organizaci od obvodu a od zbývajících perivaskulární a peribronchiálních oblastech.

2-8 měsíců na zemi zůstává infarkt jizva nebo cysta.

White infarkt lehký odhalit vzácné.

Porušení dochází při průtoku krve do bronchiální tepny na pozadí obtíží kapilárního krevního toku, například v důsledku komprese intraalveolar exsudátu nebo těsnění (hepatization) plicní tkáně způsobené zápalem plic. Ve střevě infarkt vyvíjí typ hemoragické.

Nejtypičtější lokalizací - Pool superior mezenterické tepny, což je vzhledem k velké délce často zakryty. Hrubě střeva myokardu má formu tmavě červené oblasti, které zcela jasně ohraničené z nepostižené střeva.

Serózní blány v infarktu střeva otupí, a ukazuje fibrinových překrytí.

Stěna zesílené střevní sliznice do modra.

Nekrotické a reaktivní změny v ischemické segmentu střeva se rychle rozvíjí.

15-20 minut po ukončení přívodu krve do zdi mezera vyjádřený mikrocirkulace poruchy: celkový otok tkáně, zpomalení a zastavení průtoku krve výrazně plethoric kapilár a žilek, více krvácení.

Po 30 minutách v edematózní stromatu střevní sliznice objeví bílých krvinek, lymfocytů, makrofágů reakce se vyvíjí.

Během 1-1,5 hodiny střevní stěny podstupuje nekrózu, která začíná svou slizniční vředy. Retinální myokardu má charakter bílé, které za venózním transformována do hemoragický. Plot nemocnou tkáň v vrcholu kužele směřující k optického disku je obvykle lokalizován ve spánkové segmentu. Mikroskopicky detekovat degradaci vnitřních vrstev sítnice, gangliových buněk a nervových vláken v pozadí mikrocirkulace poruch, edému a krvácení.

Velmi vzácně se říci, infarkty v játrech, svalech, kostech. Následky infarktu je nesmírně důležité pro tělo.

To znamená, že porážka v MI >30% tkáně levé komory doprovázené rozvojem DOS se srdečním selháním.

Poškození systému srdečního převodního při tvorbě nekrózy zahrnuje závažné arytmie.

Díky rozsáhlé transmurální infarkt někdy dochází vzbuhanie odumřelé srdeční stěny ztenčení a - vyvinout akutní srdeční aneurysma. V některých případech je desynchronizace miomalyatsii procesy resorpce nekrotických hmot a organizace myokardu vede k prasknutí výdutě, perikardiální dutiny naplněné krví s fatálními následky.

V důsledku toho se mohou vyskytnout mezery interventrikulárního septa, mezery mezi papilárních svalů, což také vede k vážným následkům.

Ve vzdálenější termíny rozsáhlé jizvy oblasti změnou geometrie srdeční kontrakce a intrakardiální hemodynamika, CHF a podporuje celkovou žilní zácpy.

mozkový infarkt doprovázen jeho otoky, poruchy mikrocirkulace a metabolických poruch v bezprostřední blízkosti léze, stejně jako v odlehlých oblastech.

infarkt výsledek je dána jeho velikosti, umístění a tempo rozvoje patologického procesu.

Smrt těchto pacientů může být způsobena jak lézí v mozku, a příčin, které nejsou přímo spojeny s ním.

Často je pomalý vznik infarktu pacientů umírá na destruktivní změny, které neovlivňují důležité mozkových center a náležitě CH, zápal plic a další patologické stavy spojené komplikuje myokardu.

Závažnou komplikací infarktu mozku je krvácení ve zkapalněném tkáni.

Jako edému mozku, a zvýšení objemu v důsledku k obnovení průtoku krve plavidel v ischemické oblasti může způsobit posunutí a porušování mozkového kmene.

Ve výhodném výsledku v místě infarktu jizvy nebo cysta je vytvořen s více či méně významné poruchy funkcí CNS.

infarktem střeva nutně vyžadovat chirurgický zákrok, jako konečná fáze jeho vývoje je gangréna s perforací stěny střeva.

Hit střevní obsah do břišní dutiny s sebou nese vývoj zánětu pobřišnice. Příčinou může být zánět pobřišnice jako infarkt sleziny obvykle vede k tvorbě jizev hrubý deformačního tělesa. plicní infarkt obvykle nenese přímé ohrožení života pacienta.

Nicméně, to může být složité pro post myokardu pneumonie, hnisání a šíření zánětu do pohrudnice s rozvojem pneumotoraxu a plic gangrény. Jedním z nejvýznamnějších příčin infarktu hnisání vstupuje do schránky purulent embolii.

To způsobí, purulentní fúzi plicní tkáně a tvorbou abscesů v místě infarktu.

infarkt ledviny, obvykle hojí jizev na odpovídající části, život ohrožující komplikace vznikají při hnisání nebo rozsáhlé poškození, zejména při symetrické kortikální nekróza, což může mít za následek ARF.

AS Gavrish "špatný krevní oběh"

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné