Difuzní axonální poranění mozku

Pro difuzní axonální poškození mozku zahrnují kompletní a / nebo částečné šíření roztržení axonů v kombinaci s častým malou ohniskovou krvácení v důsledku poranění výhodně inerciální typu. Nejvíce charakteristické oblasti axonální a cévních poruch jsou mozkový kmen, corpus callosum, bílé hmoty mozkových hemisfér, a Paraventrikulární oblast (Obr. 20-1). Současně tam může být „kluzné“ parasagitálním poranění mozku.

Ze všech teorií poškození mozku pro pochopení mechanismu tvorby WCT je nejvíce přijatelný „Rotary teorie“ navržené A. Holbourn, potvrdil a očištěný následujících experimentálních studií. Mozek při střetu s hlavou umožňuje pohyb v sagitální svislých a vodorovných rovinách. V tomto případě je otáčení vystavena především relativně pohyblivé polokouli, zatímco pevné části stonku jsou pevné a jsou předmětem trauma v důsledku kroucení.

poškození mozku vznikají, když jednotlivé části, je společně s membránami a mozkomíšní mok nebo jednotlivé vrstvy mozku jsou posunuty v čase zranění vzhledem k sobě navzájem. I nepatrný posun mozku, může být dostatečné, aby rozbít synapse nervových vláken a cév. Teoreticky oprávněné možnost asymetrického rozložení těchto lézí v mozku, když rotační zranění. Vzhledem k tomu, že mozek zrcadlově odráží sebe, by se mělo očekávat, že v průběhu otáčení mozku, v jakékoliv rovině symetrické nervových vláken probíhajících ve stejném směru, jsou selektivně zraněn v jedné hemisféry a druhý neporušený.

Hlavním důsledkem je výsledkem otáčení poškozením teorie mozku během trauma, je schopnost primární poranění mozkového kmene v důsledku kroucení a napínání, což vysvětluje původní hrubý dřík koho příznaky. J. Clark, identifikaci poškozené axonů v corpus callosum, vnitřní kapsle, a k ní přiléhá oblastí mozku, stejně jako různé úrovně sudu, přičemž rspolozhenie je závisí na směru dopadu vnějšího zatížení a místo jeho použití na hlavě. Tento vztah vysvětluje rotace mozku do lebeční dutiny.

Velký význam při studiu mechanogenesis WCT měl studijní skupinu vědců u Pennsylvania University (27, 47, 49, 58] prováděné u primátů pomocí speciálního zařízení, které umožňuje informovat vedoucího různé druhy zrychlení v různých rovinách (zvířete hlava byla chráněna speciální helmu z přímého dopadu). bylo zjištěno: první, může dojít k DAP bez přímého kontaktu hlavy s tvrdým tupým předmětem nemusí jen asi 0,75 až 1 úhlové zrychlení radián za sekundu na druhou To vysvětluje častou absenci .. e lebky zlomeniny, a dokonce dojít k poškození měkkých tkání hlavy u pacientů s difúzní axonální poranění. Za druhé, úhlové zrychlení hlavy, připojené v sagitální rovině, vede hlavně k poškození krevních cév za vzniku v krvácení do mozku, a zrychlení hlavy v bočním nebo nakloněných rovin vodičů selektivních axonů poškození původního traumatického kómatu. je třeba zdůraznit, že současná experimentální model WCT je nejblíže k biomechanice automobilových zraněních u lidí. V rámci klinických studií prokázaly výskyt DAP zranění silničního provozu, stejně jako poskytnout vzdělání WCT ^ případy pod několika údery do hlavy.

Experimentální studie na WCT modelů implementovaných v druhé polovině 90. let ukázalo, že větší roli ve vývoji komatu bezprostředně po zranění hrát poškozené axony v mozkovém kmenu, zatímco spojení mezi vývojem kómatu a rozšířené axonů škody v jiných oblastech mozku nebyl nalezeno.

Patologická diagnóza závažné WCT lze ověřit s povinnou přítomností tří typů poškození mozku charakteristiku tohoto typu poranění hlavy: 1), difúzního poškození aksonov- 2) nerovnoměrný poškození korpus tela- 3) fokální léze dorso-laterální kvandranta ústní část mozkového kmene, předávání noha mozečku. Vzhledem k tomu, tyto nerovnoměrný poškození vidět makroskopicky, že pokud nějaké diagnóza WCT může být instalován již na makroskopické studie mozku při pitvě. Avšak axonální poškození lze detekovat pouze pomocí speciálního studie. A protože pro uznání WCT nebo mírný, ve kterém neexistuje makroskopicky viditelné léze v konkrétních oblastech, je potřeba pečlivého mikroskopickém studiu mozkové tkáně. Fokální poranění callosum v prvních několika dnech často vypadá jako typický průměr krvácení ne více než 3-5 mm v průměru, zatímco jeho délka může dosáhnout několik centimetrů ve směru předozadním. Tento krb může být umístěn ve spodní části a horní části corpus callosum, ve střední čáře, nebo více latsralno může zachytit transparentní oddíl a střechu. V některých případech je léze v corpus callosum, může být ve formě tkáňové rozrušením s hemoragickou impregnace hrany defektu. Několik dní po poranění nístěje primárním poškozením corpus callosum je makroskopicky rzhavopigmentirovannuyu melkozernistuyu..tkan a následně se detekuje pigmentované lem nebo malý cysta.

Histologické studie odhaluje perivaskulární první, pak parenchymu krvácení. Zvláštní studie mohou detekovat více axonální kuličky (se stříbrným impregnace - 15-18 hodin, imuno-histochemicky - 3 hodiny). Následně reaktivní změny vyjádřené v makrofágů odpověď ze mikroglie a astrocyty, proliferaci endoteliálních kapilár, vzhledu lipidů obsahující makrofágů, které přispívá k postupnému odstranění poškozené tkáně. Reaktivní astrocyty a mikroglie detekovat během 4 hodin po axonální poranění mozku, není segmentovaný togla infiltrace mozkové tkáně, které se velmi liší od pozorované mozkovou pohmoždění. Posledním krokem tohoto procesu v corpus callosum je gliové jizvy vláknité astrocyty, mezi kterými lze detekovat makrofágy vlákna. Poškození v rostrální mozkového kmene v podstatě procházejí podobné změny s výjimkou, že v této oblasti neexistují žádné viditelné makroskopické tkáně slzy, stejně jako v poslední fázi organizace krvácení martinských netvoří cysty.

Malé makroskopicky viditelné poškození mozku může patologové často považovány za nevýznamné. Nicméně, přítomnost na úseku (na CT nebo MRI) uvedeného fokálních lézí typických místa a povaha patognomické pro WCT.

U pacientů s krátkodobými zkušeností, axonální poškození projevuje spoustu eozinofilní (hematoxylin-eosinem) a argyrophil (se stříbrnou impregnací) koule na koncích nervových vláken - tzv koule Cajal - používají bílé hmotě mozkových hemisfér, stonek, mozečku (obr.20. 2). Rozložení těchto kuliček v bílé hmotě neodnoobrazno a asymetricky, ale nejčastěji se nalézají v corpus callosum v určité vzdálenosti od zdroje primárních lézí v fornixu, vnitřní kapsle, hřbetní mozečku dentatus jádra. V kmeni jsou detekovány koule různými způsoby vodivých drah, čímž upozorňuje asymetrie poměrně často podílí kortikospinální dráhy, středový závěs a mediální podélný fasciculus centrálního můstku traktu. Často zjištěno velké množství kuliček a axonální otoky nervových vláken v dráze, jdou ve stejném směru, ale nejsou přítomny v přilehlém traktu do jiného směru drah. Během období v dobře detekována zničení myelin, zejména prostřednictvím známek (viz obr. 20-3).

Po několik týdnů v těchto oblastech odhalily ohniska akumulaci mikroglie v podobě takzvaných „hvězdy“. V tomto kroku, poškozené axony procházejí fragmentaci a myelinové pochvy je zničen, což má za následek preparátů bobtnání vlákna zřídka detekovány. V přípravcích barvených Spielmeyer, myelin není detekován (Obr. 20-4). Jako prodloužení zkušeností traumatu, degenerace myelinových šíří drah v mozkovém kmeni a v západní polokouli. Proces degradace v bílé hmotě snižuje objem bílé hmoty mozkových hemisfér, ztenčení corpus callosum a expanze vyrovnávacích komor.

Tradiční histologické metody barvení stříbrem nebo impregnace, umožnit detekci axonálních kuliček pouze v případech zkušenosti trauma Další J5 h. Zatímco moderní metody imunohistochemie, zejména s protilátkami proti beta-APP na zmrazené nebo parafinových přípravků může ukázat axonů kuliček po dobu 3 hodin.

Navzdory skutečnosti, že poškození axonů se nacházejí v poranění mozku, jak lehké a středně těžkou až těžkou více předložen doklad za předpokladu, že primární traumatická ruptura axonů dochází k vážnému poranění mozku. Nejčastější příčinou opožděné sekundární axotomii (v případě středně těžkou a mírné poranění mozku), rostou ve změnách struktury v důsledku změn v axonů axolemma propustnosti a pronikání vápenatých iontů v axonu. mírné poranění mozku způsobuje odložené porušení v cytoskeletu axonu, která může zabránit terapeutických opatření.

Studium experimentálních modelech traumatického WCT zavedena určitá jasnost do mechanismu sekundární axonu zranění následoval axotomii. Ukázalo se, že poškození poraněním mozku cytoskeletu proteinů, včetně neurofilaments, což vede k narušení axonálního transportu plazmy. Axonální poškození aktivuje mikrogliích a astropity kolem neuronu, který poškozené axon. Aktivované mikrogliální buňky exprimují zánětlivých a imunitních mediátorů. Takže tumoronekrotichesky faktor přenosu z mikroglie je jednou ze složek, které přispívají k tvorbě zpožděného axonální poškození. Když je degenerace axonů, mikroglie působí jako makrofágy.

Ačkoli mikroglie transformovat do fagocyty, se rozpadla myelin odstraněny velmi pomalu, možná proto, že jsou schopny vylučovat molekuly, které usnadňují fagocytózu. Tak specifické funkční vlastnosti aktivovaných gliových buněk byl stanoven jejich účinek na zkušenostech neuronální regeneraci axonů a plasticitu synapsí. Kontrolní indukce a progrese těchto procesů může zabránit nebo snížit účinky ieyrotravmy, mozkové ischemie a chronických degenerativních procesů.

Stav vědomí. Charakteristickým rysem klinickým obrazem WCT je dlouhá bezvědomí po zranění. Data z Ústavu neurochirurgie v tomto ohledu jsou uvedeny v tabulkách 20-1 a 20-2.

Jak je uvedeno v tabulce 20-G, kóma - typickým znakem DAP- hlubokém bezvědomí - je častější u dětí.

na Zsut

6 (8%)

3 (10%)

3 (6%)

3-7sut

36 (34%)

9 (30%)

17 (37%)

8-13sut

24 (32%)

8 (27%)

16 (35%)

14 a více dní

20 (26%)

10 (33%)

10 (22%)

pouze

76 (100%)

30 (100%)

46 (100%)

Jak je uvedeno v tabulce 20-2, pro WCT charakteristické pobytu ovlivněné prodlouženým komatu. Korelační analýza ukazuje úzký vztah mezi hloubkou a trvání bezvědomí (R = p -0,48-<0,01 для всех, в том числе для детей R =-0,53- р<0,01 и взрослых R=-0,45-p<0,01)

Zvláštnosti bezvědomí v WCT vztahují, generalizovaných tonicko-posturální reakci s symetrické nebo asymetrické decerebration nebo dekortikací, jak spontánní a snadno vyprovokovat bolest (nociceptivní) a dalších stimulů. Coma na WCT je často doprovázena periodickým buzením motoru, se střídal s adynamia. Někdy stupeň motoru buzení je taková, že jeho terapeutické úlevy nutná anestezie. Dokonce i po delším kómatu kvůli WCT, překrvení zrakového nervu, zpravidla nejsou zjištěny.

Kmenové příznaky. V akutní fázi WCT na pozadí příznaků bezvědomí zejména závažnost a četnost dosah kmenových (viz. Tabulka 20-3).

Srovnávací analýza kmenových příznaků s DAP ukazuje, že u dětí, jejich porušování často drsnější než u dospělých.

Počet a % pacienti

Snížená nebo chybějící reflexy korpealnyh

73 (96%)

45 (98%)

Snížení nebo absence fotoreakce

52 (68%)

29 (63%)

Drsné omezení pohled nahoru

67 (88%)

39 (85%)

anizokorií

20 (26%)

7 (23%)

13 (28%)

Okulotsefalichesky reflex: část chybí

48 (63%) 14 (18%)

28 (61%) 8 (17%)

Raznostoyanie horizontální oko

32 (42%)

21 (46%)

Porušení dýchání frekvenci a rytmus

60 (79%)

34 (74%)

Když otoneurologické studie u obětí, kteří byli v komatu, často ukázalo úplnou ztrátu obou fází kalorický nystagmus (funkční jednotka mezi kortikální-subkortikální vestibulární a kmenové útvary) .Tato trvale uloženy u pacientů, kteří přejdou koma po přechodné nebo trvalé vegetativním stavu. Méně výrazný úbytek pouze jednoduché fáze kalorický nystagmus se zachováním její pomalý v odchylce pomalém fáze očí a zastavení je ve směru pomalého fáze nystagmu, po dobu delší než 2 minuty (částečné funkční blok mezi kortikální-subkortikální vestibulární a kmenových formace). vitální funkce jsou neporušené v těchto případech. Různé verze spontánní nystagmus, ztráty nebo oslabení optokinetický nystagmus v jednom nebo ve všech směrech, často doprovázené DAP.

Ztuhlý krk a symptom Kernig - normální nález u pacientů s WCT. Zvláštností je tento většinou není obalen, a subkortikální a kmenových původu. Je třeba poznamenat, že DAP objevují zejména světlé autonomní poruchy: hypertenze, hypertermie, pocení, slinění a další.

poruch hybnosti. Pro WCT těžkou charakteristické pyramidální-extrapyramidových

tetrasindrom většina grubovyrazhenny pozorování. To je často projevuje asymetrie obrna. U horních končetin charakteristické držení těla - „klokaní tlapa“ (jak říkáme obrazně) - ručně vzhledem k tělu, ohnuté v loktech, ruce visí dolů. V oblasti šlachových reflexů na WCT převažuje mozaikový rozšiřování jejich reflexních zón. Je třeba poznamenat, že pro krátké časové úseky mohou být nahrazeny gilorefleksiey hyperreflexie nebo areflexii. Stopnye patologické reflexy, a zejména, bilaterální Babinski, často doprovázejí WCT.

Změny svalového tonu. V akutní fázi WCT obvykle detekovány velmi variabilní poruchy svalového tonu difuzní svalovou hypotonii na gormetonii. Pro WCT typické dynamické svalového tonu se svými bočními asymetrie a dissociations podél podélné osy tělesa, jakož i různé kombinace pyramidálních, extrapyramidové a cerebelární komponent.

Dynamika klinickým průběhem WCT lze rozlišit dva způsoby, jak ven z komatu. Při mírném bezvědomí (a někdy i hluboké) výstup z něho charakterizované otevírání očí spontánně, nebo v reakci na stimulaci (bolest, zvuk), sledování očí a blokovacích prvků, a / nebo výkon některých jednoduchých instrukcí. probudit reakce s obnovou prvků vědomí poté, co kómatu státech viděli tyto ovlivněna typem „inkluze“. U přežívajících pacientů s nárůstem bdělost delší době slovní kontakt, dochází k postupnému ústupu ohniskových příznaků a stonku.

Pojďme pozorovat.

J. pacient, 7 let, v důsledku nehody (hit motorového vozidla) utrpěl těžké poranění hlavy. Poté, co vytvořil koma. Dodáno na jednotku intenzivní péče Dětské nemocnice N2 (Moskva), v hlubokém kómatu po dobu 10 minut po poranění. Vyjádřeno anizokorií právo. Na pozadí tetrasindroma prevalence obrnou v levé části končetin. Na Echo EG zaujatost mediánu mozkových struktur byly identifikovány. On kraniogramme osteo-traumatická zranění nebyly nalezeny. Vzhledem k nedostatečnosti spontánního dýchání na ventilátor prošel nasotracheal trubice. S podezřením na intrakraniální hematom po dobu 6 hodin po poranění produkované provozu: osteoplastické kraniotomii na pravé fronto-parietální-temporální plocha- hematomu, bylo zjištěno, zhmoždění mozku léze, odstraněno asi 20 ml CSF, krev mírně zbarvené *. Po operaci, takže stav chlapce je velmi vážná. Pokračování mechanické ventilace a intenzivní péče. Vzhledem k nejistotě diagnózy a dalšího zpracování pacienta po dobu 3 dnů, převedeny do reanimobile Institute.

Když dostanete. Podmínkou je velmi vážná. Hluboké koma (5 bodů na GCS). Dýchací hardware. Pravidelně pozorovány motoru excitace střídavě adynamia. Ležící v uvolněné poloze, oči nejsou otevřené, není v souladu s příslušnými pokyny. Na bolestivé podněty protahování jeho pravou ruku a levou prodloužení. V některých případech existují spontánní pohyb v pravé noze v podobě flexi v kolenním kloubu. V pasivním otevírání víček hrubý určená anizokorií doprava (OD = 5 mm, 0S = 2 mm), Fotoreakce není vpravo, vlevo - za ochablý. Rohovky reflex poklesl hrubý hranice zrak reflexu up- obdržel neúplné okulotsefalichesky reflex. Středně vyjádřené příznaky shell. Bilaterální Babinski syndrom. Snížený svalový tonus, ale periodicky mění - od difúzního hypotenze až závažnou hypertenzí. Stabilní hemodynamické parametry, krevní tlak = 100/75 mm Hg. Art, puls - .. 120 za minutu, rytmický. Acidobazická rovnováha, krevních elektrolytů v normálním rozmezí, osmolarita krevní plazmě - 285 mOsm / l.

Hustota CT mozkové tkáně v normálních mezích bez ložiskových změn, zvýšení objemu mozku se středně kontrakční straně, III komory a bazální cisterny, medián mozkové struktury nejsou posunuty.

Klinická diagnóza. Těžká uzavřen traumatické poranění mozku: difúzní axonální poranění mozku mozga- hlubokém kómatu.

Léčba: 10% roztok glukózy s draslíkem a inzulínu, Ringerův roztok Sermion, transfúze čerstvé zmrazené plazmy, aminokyseliny, proteinové přípravky saluretiki (Lasix 20 mg / den pro zrušení na 6. den) Piracetam 3 g / den žaludeční sondou (600ml / den). Celkový objem / v 1400 ml infuzního roztoku.

V následujících 2 dnech se pacientův stav mírně zlepšil, zmizel gormetoniya na bolestivé podněty a spontánní, někdy ohnutí v obou rukách, právo jasněji. Periodicky, neklid, jehož struktura typu hyperkineze kufr torzní dystonie, hyperkineze obtížné v rukách, více vlevo (ballizm, chorus-oatetoz).

Vzhledem k nedostatečnosti ventilátoru spontánního dýchání pokračuje v režimu mírné hyperventilací.

6 dní v reakci na bolest stimuly pacienta otevře oči, bolest lokalizuje pravou rukou, prvky fixace. Zachovalé hrubý anizokorií pravdu: pupilární reakce na světlo naživu, vpravo pomalý. Velmi omezené reflektor pohled směrem nahoru. Je zřejmé, způsobené rohovky reflexní, reflexní okulotsefalichesky. Svalový tonus se mění extrapyramidového typu, vyjádřený v levé končetin. Převaha šlachových reflexů na levé straně.

Následně jasnější lokalizace bolesti stimul, fixace zraku, porozumění řeči obrátil, jednoduché provedení jednotlivých instrukcí. Extuboval na 16 dnů po poranění. S 22 dny měl svůj vlastní produkci řeči. Vzala na vědomí tyto dynamiku - soukromé řeči produkty - zmatek amnestic syndrom - Korsakoff syndrom - čistou myslí.

Byl propuštěn 60 dní po poranění. Zachovalé vyjádřil na západní polokouli subkortikální příznaky s hlubokým levostranné hemiparézou a extrapyramidový třes v levé ruce, dušení s příjmem tekutin. Udržuje anizokorií vpravo ochablé Fotoreakce pravé zornice na světlo omezení dívat prostoje fundus bez patologie.

6 měsíců po úrazu chování chlapce oficiálně nařízeno, self-zajištěný částečně komunikuje s vrstevníky, čtení, pamatuje špatně. Významná obnova funkce pravé končetiny je zachována, i když méně výrazné extrapyramidové příroda gemisindrom výrazně doleva snížila třes v levé ruce: narušená koordinace a statika. Tabloid žádné porušení.

Po 1,5 letech hlášeny postižení.

Proto, vzhledem k pozorování, že postižený se 7 let WCT ukazuje, jak hluboko koma po dobu 6 dnů s drsnými příznaky kmenových, poruchy rytmu a dechové frekvence, které žádají delší mechanickou ventilací (16 dní) následuje postupné oživení vědomí „na“ typ

Charakteristickým rysem klinický průběh difuzní axonální poranění mozku je přechod z dlouhého kómatu v trvalé nebo přechodné vegetativním stavu, jejichž výskyt indikuje otevření očí spontánně nebo v reakci na různé stimuly (bez náznaku sledování závěsného oka nebo provádění alespoň elementárních instrukcí). Vegetativní stav při WCT poslední od několika dnů do několika měsíců, a je charakterizován nasazení nové třídy neurologickými příznaky - příznaky funkční a / nebo anatomického oddělení mozkových hemisfér a mozkového kmene. Při absenci jakýchkoliv projevů primárně fungují zhruba intaktní kortikální disinhibited subkortikální orálně dřík a kmenových kaudálních páteře mechanismů. Chaotické a mozaiky autonomie jejich činnosti vede k výskytu neobvyklé, pestrou a dynamickou oculomotor, zornice, orální, bulbární, pyramidální a extrapyramidové jevy.

Segmentové kmenové reflexy jsou aktivovány na všech úrovních. Odskočí živé reakce žáků na světlo. Ačkoli anizokorií mohou být uloženy, ale je ovládán smrštění zornice na obou stranách, často proměnlivé jejich spontánní nebo - v závislosti na zrakové podněty - paradoxní prodloužení. Okohybných automatismy projevuje jako pomalé plovoucí pohyby oční bulvy v horizontální i vertikální divergence ploskostyah- doprovodu měnící raznostoyaniem oční bulvy ve svislém směru. Tam mají křeče oka (obvykle dole) bolest a podráždění zejména posturální někdy vést k poznámka pleťového krému očí a výskytem velkého sbíhající nystagmus.

Vyvolání rohovkové reflexy, včetně použití padající kapky často způsobuje vznik různých patologických odpovědí - korneomandibulyarnogo reflexních ústní automatismy, všeobecných nekoordinované pohyby končetin a trupu. Charakterizované lockjaw. Často vyjadřoval obličeje synkineses - žvýkání, sání, plácnutím, skřípění zubů, mžoural oční víčka blikat. Pozorovaná zevatelnye a polykání automatismus. V nepřítomnosti fixace pohled se projevuje někdy napodobit bolest, pláč, tetra paréza zachována. To je často charakterizováno póze ruce - jsou ohnuté v loktech a ruce, zatímco visí, připomínající „klokaní tlapka“.

Na pozadí pyramidální-extrapyramidového syndromu dvoustranným změny v svalového tonu a šlachových reflexů, a to buď spontánně nebo v reakci na různé stimuly, včetně pasivní změně polohy těla, může být nasazen gama posturální-tonikum a nekoordinované obranné reakce: přední tonické křeče končetin, otočí krpusa, pánev a naklonit hlavu, garoksizmalnoe svalové napětí přední břišní stěny, trojité špičkou zkracování, pohybový vzor velkých a obtížně vychovanými póz rukou, s motorem ereotipii a třes rukou a další. Je třeba poznamenat, jejich asymetrii, paradoxně šíření neadekvátnost uložena podněty. Například silné bolesti stimul hrudní končetiny bez odezvy, a v reakci na normální indukci reflexivní najednou tam míchání a flexe rukou.

Formule obrácené reakce opakovaně pohybuje v jednom a téhož pacienta ani na krátkou dobu. Mezi nekonečna patologických reflexů detekovaného WCT, mohou setkat a nepopsané v literatuře provedeních (například dvoustranný jev podráždění břišní reflexy na potlačení pozadí s tetraparesis periostu a šlachových reflexů, atd).

Na klinice perzistentní vegetativní stav vzhledem k WCT, spolu s aktivací spinalngh automacie, projevuje známky polyneuropatie páteře a kořenové vzniku (fibrilace svalu končetin a trupu, svalová slabost kartáče, které jsou rozloženy neyrotro-grafické nástroje poruchu).

Na pozadí je popsáno v WCT mohou být nasazeny a paroxysmální stav komplexní struktura s jasně vegetovistseralnymi pojmů - tachykardie, tachypnoe, hypertermie, hyperemie a nadměrné pocení obličeje a tak dále.

Některé příspěvek k těmto projevům, samozřejmě, aby i doprovodný extrakraniálních infekčních-zánětlivé komplikace (pneumonie, sepse, multiorgánové selhání).

Pojďme pozorovat.

Pacient G., 50 let. Doručena na jednotce intenzivní péče v nemocnici je. Botkina 15 minut po poranění (sbitavtomashinoy) komatu. On kraniogramme - byly identifikovány zranění kostí-traumatické. AD-110/70 mm Hg. Čl., Puls 100 za 1 minutu rytmu. Frontotarzální-parietální oblast malých podkožního hematomu, deformace a abnormální mobility v prostřední třetině nohy doleva (na X-ray rozmělněného zlomeniny obou kostí levé dolní část nohy). Hluboké bezvědomí. Žáci jsou úzké s pomalým fotoreakce na světlo, někdy spontánní a snadno vyprovokovat gormetonicheskie záchvatů, difúzní snížený svalový tonus, bilaterální Babinski. Vzhledem k závažnosti stavu pacienta a nedostatečnost periodické spontánního dýchání, přenesen do ventilátoru. Při lumbální punkce získá narůžovělý louh, tlak 160 mm vody. Art. Vzhledem k nejistotě diagnózy po dobu 2 dnů přepraveno do ústavu.

Když dostanete komatu II (4-5 bodů na GCS), ventilace (dochází ke spontánnímu dýchání, ale nevhodné), je v uvolněné poloze, oči nejsou otevřené, instrukce nic nedělá, spontánní pohyby končetin, aby bolest podněty - nekoordinované pohyby obranné ve formě stresu a tonických rozšíření ramen (decerebration) a ohýbacích prvků v pravé noze (levou nohu v sádře po dobu asi uzavřené zlomeniny obou kostí levého bérce). Žáci s úzkým fotoreakce stagnující na světlo Exotropia důsledku pravé oko raznostoyanie bulvy svisle (ML výše). Část okulotsefalichesky refleks- nízkou reflexu rohovky refleksy- zhruba ohraničený pohled směrem nahoru. Změna svalový tonus - s vysokým krevním tlakem rozptýlit svalovou hypotonii, vysoké šlachových reflexů, ale na levé straně, bilaterální Babinski. AD-105/70 mm Hg. v., puls 90 min., 37V tělesná teplota.

CT - komorový systém není zkreslené, mírně stiskl, malé kontaktní krvácení v subkortikálních struktur na pravé straně, malé nahromadění tekutiny na čelních laloků.

SSVP - kortikální somatosenzorické evokované potenciály při stimulaci chybí na obou stranách.

ASVP - známky toho, že světelné dvoustranné porušování peifericheskih.

EEG - mozkové změny vyjádřené ve formě rozptýleného zpomalení přerušení kortikální aktivity. Indikace orální stimulaci válcovitých úseků. Říká bezpečnostní mezhpo-lusharnoh rozdíly a zonální jeho funkcí.

Diagnóza těžkým současném traumatické poranění mozku. Difuzní axonální poškození mozku + uzavřených zlomenina S / S obou kostí levého bérce. Hluboké bezvědomí.

Intenzivní terapie: mírná hyperventilace režimu ventilace, antibiotika, saluretika (průlez X 0,5 mg / kg na den po dobu 3 dnů), 10% roztoku albuminu, čerstvě připravené v plazmě, piracetam 6 g / den žaludeční sondou (1,5 -2 litrů za den), celkový objem infuze 2500-3000 ml / den.

Dynamika neurologického stavu:

6 dní - odolné posturální-tonic reakce v blízkosti decerebration s vymyšlené pozici rukou a nohou, reflexy ústní automatismu (spontánního žvýkání, zívání, plácnutím, broušení zubů). Žáci jsou středně velké, živé fotoreaktsiya- rohovkové reflexy sohranny- plnou okulotsefalichesky refleks- uloženy raznostoyanie oční bulvy, exotropia. Hemodynamiky, acidobazická rovnováha, elektrolyty v normálním rozmezí. IVL pokračuje synchronizován s hyperventilace.

16 dní - výkyvy v svalového tonu a držení těla výraznější. Relativně obývací zornic, rohovkové reflexy uložené raznostoyanie bulvy. Podle neurotransmiterů reakce - příznaky vyčerpání objevily neurotrofní poruchu (v hýždí proleženin, záda). Tvorba kontraktur v kloubech.

36 dní - první spontánní otvor oka, aniž by upevnění sledování pohledem. No provádění instrukcí, hlasové produkty. Ventilátor je zapnutý (ale má spontánního dechu během několika hodin denně je při spontánním dýchání přes tracheostoma). Periodicky, nepatrné pohyby končetin ve formě ohybu, převážně v pravé paže a nohy svalového tonu se mění pyramidální, extrapyramidového typu, někdy difuzní hypotenzi. Kmenové segmentální reakci (pupilární reakce na světlo, rohovkových reflexů okulotsefalichesky reflexní) uložených. Těžká orální aktivitu (zívání, skřípění zuby spontánní polykání, trismus). Progrese neurotrofních poruch (rozsáhlých proleženin v hýždích, zádech, kachexie).

Následně, až do dne smrti (110 dní) pacient zůstal ve vegetativním stavu, a neurologického stavu relativně neporušených mozkového reflexy popředí symptomů oddělení mozkových hemisfér a mozkového kmene. Většinu dne ležela s otevřenýma očima, ale pevně do očí, výkon nebyl navržen. Na pozadí pyramidální-extrapyramidových tetrasindroma dvoustranných změn svalového tonu difúzní svalové hypotonie hypertenze u pacienta spontánně, nebo v reakci na různé stimuly, včetně pasivní změně polohy těla, což se projevuje nekoordinované pohyby obranné ve formě: otáčení těla, pravá hlava odbočky , aktivace levé ruky, paroxysmální svalové napětí přední břišní stěny, je obtížné pohyb nabíraný ruky a držení těla, třes rukou a dalších. zachovává raznostoyanie oční oko yablok- overshali nekoordinované pohyby v různých směrech, byly častější křeče dívat dolů, ale to by mělo být zdůrazněno, že tyto reakce změnily a to ani na krátkou dobu. Orální automatismy (lockjaw, zívání, skřípění zubů, spontánní a vyvolal snadné polykání, a dopadá na rty AVE.) Více aktivní.

Pozorovaná fibrilární záškuby svalů trupu, končetin, a to spontánně a snadno vyvolány bolestivé podněty, byl výrazný vegetativní poruchy ve formě přechodné hyperémie, těžké mastnou tvář, nadměrné pocení, atd. Vypracovali jsme se na kontaktury neurotrofní porucha (také nekroektomiya) v kloubech. To pokračovalo mechanickou ventilaci, ale několik hodin denně, pacient by mohl být na spontánní dýchání.

Pacient zemřel na progresivní selhání orgánů, neurotrofních poruch a kardiopulmonálních onemocnění.

Znakem výše uvedených pozorování u pacienta 50 let s těžkým traumatickém poranění mozku, difúzní axonální poranění mozku, s vývojem od okamžiku hlubokého kóma zranění s abnormálními posturální reakce a poruchy vitálních funkcí je dlouhodobý koma (36 dnů) a přechod na trvalém vegetativním nasazení příznaky oddělení mozkových hemisfér a mozkového kmene, progrese Niemi vyčerpání neurotransmiter a adiční reakce extrakraniálních komplikací, jak bylo neposr edstvennoy příčinou úmrtí.

Pokud se u pacientů s WCT vynoří z vegetativním stavu, neurologické příznaky uncoupling výhodně nahrazen příznaky ztráty. Mezi nimi je dominantní extrapyramidový syndrom s těžkou ztuhlost, nekoordinace pohybu, bradykineze, oligofaziey, gipomimiya, malé giperkinezami, ataktickou chůze. Zároveň jasně zjevné duševní poruchy, mezi které se často vyznačují výrazným aspontannost (s netečností k životnímu prostředí, slovenliness v posteli, neexistence podnět k jakékoli činnosti), amnestické zmatenost, demence, a tak dále. Existují však hrubé afektivní poruchy ve formě hněvu , agresivita, podrážděnost.

Popsaný obraz WCT odpovídá těžkou jeho míru. Je zřejmé, že stejně jako v ohniskové zranění, difúzního poškození mozku, které mají obecný biomechaniky může být také rozdělena do několika úrovní podle závažnosti. otřes mozku patří mezi hlavní mírnou formou rozptýlených lézí. TA Gennarelli, na základě doby trvání bezvědomí a závažnosti symptomů kmenových odděluje WCT do tří stupňů: mírné (koma od 6 hodin do 24 hodin), střední (kóma více než 24 hodin, avšak ne hrubé příznaky kmenové) a těžkého (dlouhý koma hrubé perzistentní stonek příznaky - loupání, decerebration atd.). Rozumí se, že tento rozsah výsledků - v závislosti na stupni difúzního poškození mozku - je posunuta směrem k hrubé postižení vegetativním stavu a mortality.

Rozpoznávání WCT založen na zúčtování biomechaniky kraniocerebrální poranění. Kdyby existovala avtotravma, katatravma nebo barotrauma, to je vážný argument ve prospěch WCT. Coma oběť, že došlo bezprostředně po poranění hlavy, s těžkými kmenových funkcí, generalizované tonicko-posturální reakce a příznaky charakteristické pro symetrické nebo asymetrické detsersbratsii nebo loupání dává všechny důvody se domnívat, že se jedná o WCT. V určitém zkušenosti s klinickou diagnózou WCT je to možné. Mělo by však být vždy zálohovat CT nebo MRI vyšetření.

CT difuzní axonální poranění charakterizované zvýšením objemu mozku v různé míře (vzhledem k jeho edému, otok, zarudnutí) s stlačení bočních a W th komory convexital subarachnoidálního prostorů a bazálních cisteren. Často se ukázalo malé ložiskové krvácení v bílé hmotě mozkových hemisfér, corpus callosum, a v subkortikálních a kmenových struktur (obr. 20-5).

Avšak i v akutní fázi se často vyskytuje poměrně typická pro WCT tekutiny akumulační jevu (louh se vlastností hustota) nad čelních laloků, zejména v předních oblastí na jedné nebo obou stranách (obr. 20-6). S mírným a středním forem WCT CT odhalila pouze známky mírného nárůstu objemu mozku (Obr. 20-7, 20-8), nebo počítačovou obrázku je blízko k normálu. Opakované CT studie provedené u pacientů s WCT, odhalí poměrně typické dynamiku. Po 2-4 týdnech po poranění edému mozku a otok jevů regresi malé ohniskové krvácení nebo ne vizualizovány nebo se gipodensivnymi. Nicméně začíná zřetelně bazálních cisteren a subarachnoidální convexital štěrbinu, přičemž více či méně výrazný sklon k rozšíření ventrikulární systém (viz. Obr. 20-6, 20-7, 20-8). Ventrikulomegalie a další funkce difúzní atrofická proces často dále růst (viz. Obr. 20-5).

Akumulace mozkomíšního moku v čelních oblastech a v přední interhemisférické trhliny na pozadí difúzního atrofické procesu je zejména patrná. Zdá se, že výskyt atrofie v předních částech mozku, přispívá k tomu. Je pozoruhodné, že v případech, kdy je to klinicky indikováno v dynamice regrese hrubé neurologických a psychiatrických depozice a zlepšení celkového stavu pacientů, CT, MRI, stejně jako snížení nebo úplné vymizení hromadění tekutiny v čelních oblastech a předních částech interhemisférické štěrbiny (obr. 20, 6, 20-9). To je v souladu s koncepcí regeneračních možností dříve poškozených axonů s obnovou jejich funkcí, což je častější u dětí a mladých dospělých.

V dlouhé době CT odráží dynamiku nebo stabilizaci procesů po WCT - degenerativní a destruktivní (což má za následek snížení expanze objemu mozku komorového systému a subarachnoidálního prostorů, CSF clusteru přes čelních laloků v přední interhemisférické štěrbiny a kol.) A rsparativno-regenerační ( což vede ke zvýšení objemu mozku, přemísťovat přebytečné tekutiny z subarachnoidálního prostorů, atd.).

Zjištěné v MR tomografické v rozptýlených aksonalnyh škody změny závislé na přítomnosti nebo nepřítomnosti krvácení a jejich omezení. Obecný závěr je malé kontaktní krvácení v hlubokých struktur a subependimarno (obrázek 20-9). Postupem času se intenzita obrazu horkých míst se sníží. Když microbleeds v místech destrukci axonů v skenů TI vykazovat známky přítomnosti derivátů oxidace hemoglobinu. Více dávek klouzat tomografické signál T2 a za použití gradientu ozvěnu v WCT lze pozorovat na mnoho let po poranění. MRI jasně vizualizuje škody v corpus callosum z WCT a mozkového kmene (obr. 20-10, 20-11, 20-12).

Difuzní axonální poranění neodkazuje na chirurgicky významných traumatických substrátů, včetně na Soche-tannom mechanismu poranění (obr. 20-13). Z tohoto důvodu platí, že oběti v akutním období WCT potvrzeného CT nebo MRI studií nejsou způsobilé pro chirurgii, v co by bylo velmi závažný stav, jak jsou. Indikace pro operaci v WCT nastat pouze tehdy, když zjistí, souběžně fokálních lézí (depresivní zlomenin, vloží do obálky a intracerebrální hematom a kol.), Pokud jsou, což je nebezpečné mozku impakce nebo vývojem ohrožující difuzní mozkový edém a otok.

Pokud DAP je často určena subdurální hromadění mozkomíšního moku nad předních oblastí mozkových hemisfér. Mohou být zaměněny za objemovou hygrom a uchylují k chirurgické odstranění. To by nemělo být provedeno, protože hromadění mozkomíšního moku nechoval agresivně a obvykle spontánně vstřebá.

Kómatu postižených WCT je třeba provést prodlouženou režimu mechanickou ventilaci k mírnému hyperventilaci a komplexní intenzivní terapii (viz. Kap. 7). Posledně jmenované obsahuje: zachování metabolických procesů pomocí enterální (sondy) a parenterální výživu, korekci poruch acidobazické rovnováhy a rovnováhy tekutin a elektrolytů, normalizace a koloidní systém homeostázy osmotický tlak. K prevenci a léčbě infekčních a zánětlivých komplikací by mělo být jmenování antibakteriálními léky, s přihlédnutím k citlivosti flóry. Je vhodné, aby brzké začlenění psihostimuloterapii obnovení emocionální a mentální sféry, terapeutické cvičení pro boj s obrna a sekundární prevenci kontraktur, logopedie sezení pro korekci poruch řeči.

Pro normalizaci a zlepšení celkové funkční stav centrálního nervového systému, vyrovnání narušené funkce mozku a urychlit tempo oživení je dlouhodobě systémovém podání nootropikum, vaskulárních léčiv, látek ovlivňujících tkáňový metabolismus, biogenní stimulanty, stejně jako důležité, - je-li uvedeno - neurotransmiterů a cholinesterázy léků. Nutnost používání hormonálních přípravků na WCT obvykle nemá vzniknout.

Závažnost stavu obětí a výsledků WCT závisí nejen na velikosti primárních poškozených / ^ eniya axonů, ale také závažnost vedlejších intrakraniálních faktorů (edém, otoky, poruchy metabolismu mozku) a spojujícími extrakraniálních komplikace. Proto v WCT vyžaduje účinné terapeutické opatření zaměřená na blokování začlenění sekundárních mechanismů poškození mozku a extrakraniálních komplikací. S vývojem v mezilehlých a dlouhodobě chirurgicky WCT významné účinky, jako je post-traumatickým normotenzní hydrocefalus, krkavice-kavernózní píštěle, chronický subdurální hematom, a další různé hyperkinetické syndromu provedených minimálně invazivní uvést, že endovaskulární nebo stereotaktické zásahy.

Prognóza a výsledky 6 měsíců poté, co WCT primárně závisí na délce a hloubce komatu. Jedna třetina pacientů s difúzního poškození mozku aksonalnymi razidel. Podle Institutu neurochirurgie v kómatu po dobu až 7 dnů ve většině přeživších pozorován mírný handicap, nebo dokonce dobré oživení. Pokud je doba trvání bezvědomí než 8 dnů ve výsledku dramaticky zvyšuje podíl