Třes. Typický parkinsonovu třes
Video: Tam je důvod k pití! Jak uklidnit idiopatického třesu
parkinsonický třes
Typický parkinsonovu třes, příčiny, které jsou uvedeny v tabulce. 155, popisují jako zbytek třes s frekvencí 3-7 Hz. Nicméně úplné uvolnění pacienta nebo chvění v jeho spánku téměř zmizí a je možné krátkodobé oživení v průběhu spánku REM fáze.Tabulka 155. Příčiny třes u Parkinsonovy
Příčiny sekundární třesu | Borne encefalitida Toxiny a drogy fenothiaziny reserpin kysličník uhelnatý mangan sirouhlík nádor zranění vaskulární patologie metabolické poruchy hypoparathyreoidismus Chronické degenerace hepatolentikulární |
Heterogenní onemocnění s parkinsonismu funkcemi | striatonigrální degenerace Olivopoitotserebellyarnaya atrofie Progresivní supranukleární obrna Onemocnění Shy-Dragerův Wilsonova choroba Huntingtonova choroba Normotlak hydrocefalus s CSF |
Stejně jako u jiných mimovolné pohyby, emotsinalny stres, duševní soustředění a podobné faktory mohou zvýšit třes a náhlé rozptýlení, když emoce jej na okamžik zastavit.
Typický zbytek třes jako „pilulka válcování“ začíná asymetricky prstů štětce a postupně postupuje k supinatsionnyh-pronace pohyby předloktí flexor a extensor křeče, zápěstí a ruky.
Parkinsonovu třes je obvykle nejvýraznější v distálních končetin oblastí. Tam může být třes rtů, jazyka, čelisti a tváře, ale je aktivní hlava třes je vzácný. Třes hlavy, zvláště pokud je doprovázena tuhostí, bradykineze, nestabilita držení těla, chůzi šoural, shrbený, Micrographics a další příznaky Parkinsonovy choroby, esenciální třes je příznakem.
Výrazný tuhost může maskovat třes, a teprve po jejím odstranění se mohou objevit skryté klidový třes.
Dle Hoehnové a Yahra věří, že člověk s Parkinsonovou nemocí, jejichž onemocnění začíná třes, mají lepší prognózu než pacienti, jejichž onemocnění má jiný začátek, jako jsou známky tuhosti a bradykineze.
Navrhla korelaci mezi závažnosti klinického bradykineze a stupně dopaminu a gomovanililovoy kyseliny nedostatkem mozku nucleus caudatus na posmrtné vyšetření, a intenzita tremoru je ve vzájemném vztahu s deficitem kyseliny gomovanililovoy v globus pallidus mozku.
Ze čtyř hlavních příznaků Parkinsonovy choroby (třes, bradykineze, ztuhlost, nestabilita držení těla), třes a držení těla nestabilita je někdy rezistentní k léčbě levodopou. V této situaci, další léčba anticholinergik mohou snížit parkinsonismu třes.
Parkinsonovu třes se indukuje střídavý kontrakci antagonisty svalu ( „hnutí zrcadlových“). Mechanismus parkinsonický třes pravděpodobně realizován provedením somatomotornyh patologické pulsy k motorické kůry úseků a-kortikospinálním neuronů přes cestu.
Tento předpoklad se opírá o případu E, ve kterém k poškození rostrální pyramidového traktu eliminuje parkinsonismu třes. Během volních pohybů sloučit motor a odvádí jim desynchronizaci následnou inhibici třesu.
Naopak, duševní stres, nebo podráždění šlachy zvyšuje amplitudu třes. Ta může znamenat, že aferentní zpětná vazba přes primární skupina vláken IA může interferovat s parkinsonskou třes, ale tato činnost není nutné k vyvolání třes.
Hagbarth a kol. Zjistili jsme, že Parkinsonova třes, jak v normálních volních pohybů střídavě relaxaci a kontrakce svalů, jsou výboje aferentních vláken ze skupiny IA (aktivace fuzimotornaya), což znamená, že třes přetrvává normální alfa - gama vazbu.
Tak, třes, pravděpodobně naprogramována centrálně a pro jeho výskytu je volitelná periferní senzorická zpětná vazba. Průsečík zadních kořenů míšních nervů nejsou eliminuje třes u pacientů s Parkinsonovou nemocí.
Kromě typické klidové třes u pacientů s Parkinsonovou chorobou je výrazný pohyb třes. Izometrické svalové kontrakce, jako je ruční držadlo pěst způsobuje jim třes, vyznačující se tím, elektromyogram detekován synchronní kontrakci antagonistických svalů.
Takový třes pohyb přetrvává i po ischemické blokáda aferentních vláken IA skupiny. Proto tento typ třesu, stejně jako zvýšenou fyziologický tremor, nezávisí na zachování reflexní oblouku. Kopí a kol. Zjistili jsme korelaci fenomén „ozubeného kola“ frekvence způsobený pasivními pohyby končetin, s pohybem frekvencí chvění, ale ne klidový třes.
Studie prováděné u opic s experimentálním poškození centrálního nervového systému, a bylo zjištěno, že parkinsonovu zbytek třes může být způsoben poškozením vzestupné nigrostriatálních dopaminergních drah rubrotegmentospinalnyh vlákna a rubroolivodentatorubralnoy obvod, který mění rychlost dodání v impulsů na ventrolaterálního thalamic jádra.
mozečku třes
Pacienti s cerebelární tremor je detekován intentsionnogo a posturální tremor s frekvencí 3-5 Hz. Důvody, cerebelární tremor zahrnují degeneraci a atrofii cerebellum, roztroušené sklerózy, Wilsonovy choroby, účinek léků (fenytoin, barbituráty, lithium, rtuť, 5-fluoruracil), alkohol, dědičná senzorická neuropatie (Degert-Sottasova nemoc), středního ( „rubralny“ ) třes a poranění a poškození mozkového kmene a mozečku.Cerebelární tremor by měly být odlišeny od cerebelární ataxie, což způsobuje nárazové poruchy koordinace pohybů bez charakteristických symptomů.
Podmínky, za kterých ataxie a třes se vyskytují současně, tzv ataxickou třes. Holmes je přesvědčen, že mozečku třes doprovázeny hypotenze, únava a neschopnost udržet pevnou napětí svalů.
Jiní autoři se domnívají, že mechanismus mozečku třesu důležitou roli hraje ztrátě kontroly pohybu svalů a zpoždění svalové kontrakce.
Ztráta kontroly motoru v důsledku poškození mozečku pravděpodobně vede ke zpětné vazby ohrožuje nápravná pohyb motorových oblastí mozkové kůry. Suprasegmentální stabilita této zpětné vazby může být zvýšena zvýšením zatížení končetiny, které v některých případech snižuje amplitudu třes.
neuropatické třes
Dobře známé třes doprovázející některé vrozené neuropatie, například Landry syndrom - Guillain - Barre syndrom, chronická recidivující polyneuropatie nebo onemocnění, Charcot-Marie-Tooth onemocnění (Levy-ASLD onemocnění). V posledních letech (popsal řadu případů vysokofrekvenčního pohybu třesu doprovodných získané polyneuropatie. Důvodem pro tento třes věří prapriotseptivnoy necitlivost.Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
Onemocnění příčiny a symptomy Parkinsonovy, diagnostika a léčení Parkinsonovy nemoci
Neurotransmitery jsou bazální ganglia. Parkinsonova choroba
Neuronální mechanismy regulace teploty. svalový třes
Štítná žláza a gastrointestinální trakt. Hormony štítné žlázy a trvání spánku
Pohlcující hélium-kyslík směs. Vliv směsí helia a kyslíku na člověka
Co byste měli vědět o každém třes
Třes (třepání) způsobuje mimovolné pohyby svalů
Klinicko-psychopatologickými charakteristika patologické chuť syndrom. afektivní poruchy
Třes. Vyhodnocení klinických dat
Tremor
Hepatolentikulární degenerace (hepatolentikulární degenerace, rebralnaya hepatocytů degenerace,…
Hepatolentikulární degenerace (hepatolentikulární degenerace) -nasledstvennoe onemocnění vznikající…
Parkinsonismus chronické onemocnění způsobené porušením metabolismu katecholaminů v bazálních…
Třes, mimovolní rytmické pohyby končetin, hlavy, jazyka a jiných částí těla, které vyplývají ze…
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Neurologie a neuropatologie Léčba onemocnění aminokyseliny s Parkinsonovou
Brio neurostimulátor pro léčbu Parkinsonovy choroby
Jak mám vědět, kdy pacient simuluje třes?
Multisystémové atrofie mozku: léčbu, příznaky, znaky, příčiny