Hormonální regulace sacharidů a metabolismu lipidů

Video: Diabetes mellitus Program Ekdistan

Hlavními zdroji energie živých organismů - sacharidy a tuky mají vysoký prostor pro potenciální energie, snadno extrahuje z těchto buněk s použitím enzymu katabolické reakce. Energie uvolněná během biologických oxidačních produktů metabolismu sacharidů a tuků a glykolýzu se převede do velké míry na chemickou energii fosfátových vazeb ATP je syntetizován.

Nahromaděné v chemické energie ATP-energetických vazeb, je zase strávil na různé typy buněk, práce - vytváření a udržování elektrochemických gradientů, svalové kontrakce, a některé sekreční transportních procesů, biosyntézy proteinů, mastných kyselin, atd Kromě „paliva“ funkcemi sacharidů a tuků spolu s proteiny slouží jako důležité nabízející budovy, plastových materiálů, obsažených v základní struktuře buněk - nukleových kyselin, jednoduché proteiny, glykoproteiny, lipidy, a tak na řadě

Syntetizovaný rozpadem sacharidů a ATP tukových buněk zajišťuje nejen potřebnou energii k práci, ale také je zdrojem cAMP, a je také zapojen do regulace aktivity mnoha enzymů, strukturních proteinů státu, zajistit jejich fosforylaci.

Sacharidů a lipidů substráty přímo recyklovatelných buňky jsou monosacharidy (hlavně glukózy) a neesterifikovaných mastných kyselin (NEFA) a v některých tkáních ketolátky. Jejich zdrojem jsou potraviny nasávána ze střeva, uložené v orgánech, ve formě glykogenu ve formě sacharidů a lipidů, neutrálních tuků, stejně jako non-sacharidy prekurzorů, zejména aminokyselin a glycerolu tvoří sacharidy (glukoneogeneze).

Ukládáním orgány u obratlovců zahrnují játra a tuk (tukové) tkáně, orgánů glukoneogeneze - játra a ledviny. Hmyz ukládání tělo je tuk tělo. Navíc zdroje glukózy a NEFA mohou být některé náhradní nebo jiné potraviny uložené nebo vytvořené v pracovní kleci. Různé způsoby a fáze metabolismu sacharidů a tuků jsou propojeny četnými vzájemnými vlivy. Směr a intenzita proudu těchto metabolických procesů závisí na řadě vnějších a vnitřních faktorů. Mezi ně patří zejména množství a kvalita potravin spotřebuje a jeho rytmy do organismu, úroveň svalové a nervové aktivity, atd

Tělo zvíře přizpůsobí povaze potravin režimu na nervové nebo svalové zátěže prostřednictvím komplexní sady koordinačních mechanismů. To znamená, že řízení toku různých reakcí v sacharidů a metabolismu lipidů provedena na koncentraci buněčné úrovni příslušných substrátů a enzymů, a stupeň nahromadění produktů konkrétní reakci. Tyto kontrolní mechanismy jsou mechanismy samoregulace a realizovány v jednobuněčných a mnohobuněčných organismů.

Posledně uvedené nařízení využití sacharidů a tuků se může objevit na úrovni interakce buňka-buňka. Zejména oba typy výměny vzájemně vzaimokontroliruyutsya: NEFA sval inhibuje odbourávání produktů glukózy jako zhroucení glukózy v tukové retard tvorbě NEFA. Ve většině vyšší zvířata dostávají na konkrétní mechanismus intracelulární regulace metabolismu meziproduktu určeného výskytu v evoluci endokrinního systému, který má rozhodující význam v kontrole metabolických procesů celého organismu.

Mezi hormonů podílejících se na regulaci lipidů a metabolismu sacharidů u obratlovců, centrální místo, je obsazena následujícími: hormony gastrointestinálního traktu, které ovládají trávení a vstřebávání produktů štěpení v krov- inzulínu a glukagonu - specifické regulátory meziprodukt metabolismus sacharidů a lipidov- STG a funkčně souvisejících s ním „somatomediny“ a CIF glkzhokortikoidy, ACTH a adrenalinu - nespecifické faktory adaptace. Je třeba poznamenat, že mnohé z výše jmenovaných hormonů také se přímo účastní na regulaci metabolismu proteinů (viz. Kap. 9). Míra sekrece hormonů a odkazoval se na realizaci jejich účinků na tkaniny jsou vzájemně propojeny.

Nemůžeme přebývat konkrétně na fungování hormonálních faktorů, gastrointestinálního traktu, je secernován do neuro-humorální fáze sekrece. Jejich hlavní účinky jsou dobře známy v průběhu všeobecných fizilogii lidí a zvířat a kromě toho z nich už dostatečně uvedeno v kap. 3. Více podrobně intersticiální regulace endokrinní metabolismu sacharidů a tuků.

Hormony a regulace intersticiální metabolismu glukózy. Integrační indikátor bilance metabolismu sacharidů v těle obratlovců je koncentrace glukózy v krvi. Tento údaj je stabilní při savčí asi 100 mg% (5 mmol / l). Jeho deformace obvykle zpravidla nepřesahuje ± 30%. Hladina glukózy v krvi, závisí na jedné straně tím, že přítok krve převážně monosacharidu od střev, jater a ledvin, a na druhé straně - na svém odtoku do pracovní a depotní tkání (Obrázek 95).

Obr. 95 způsoby, jak udržují dynamické rovnováhy glukózy v krvi
Membrány svalových buněk a adiloznyh mají "bariéru", k dopravě glyukozy- GL-6-f - glukóza-6-fosfát

Příliv glukózy z jater a ledvin je určen poměrem aktivní a glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy reakce v játrech, je poměr intenzity zhroucení glukózy a glukoneogeneze v játrech intenzity a částečně v ledvinách. Příjem glukózy v krvi je v přímé korelaci s úrovněmi fosforylázy reakce a glukoneogeneze procesu.

Odtok glukózy z krve do tkání je přímo závislá na rychlosti jeho dopravy do svalů, tukových a lymfoidních buněk, membrány, které poskytují bariéru proti pronikání glukózy (připomeňme, že membrány jaterních buněk, mozku a ledvinách snadno propustný pro monosacharid) - metabolické využití glukózy, v závislé na propustnosti membrány k ní a činnost klíčových enzymů se rozpadá přeměnu glukózy do glykogenu v jaterních buňkách otáčky (Levin et al., 1955 Nyuskholm, Randle, Foa 1964- 1972).

Všechny tyto procesy jsou spojené s dopravou a metabolismu glukózy, přímo řízen komplexní hormonální faktory.

Hormonální regulátor metabolismu sacharidů působením celkového směru úrovní výměny a hladina glukózy v krvi je možno rozdělit do dvou typů. První typ hormon stimuluje využití tkáň glukózy a jeho ukládání ve formě glykogenu, ale inhibuje glukoneogenezi, a tudíž způsobuje snížení koncentrace glukózy v krvi.

Hormonální akce tohoto typu se inzulín. Druhý typ hormonů stimuluje odbourávání glykogenu a glukoneogenezi, a tudíž způsobuje zvýšení hladiny glukózy v krvi. Pro tento typ hormonů zahrnují glukagonu (a sekretin a VIP) a adrenalin. Hormony Třetí typ stimulují jaterní glukoneogeneze, inhibují využití glukózy od různých buněk a zároveň podpořit tvorbu glykogenu hepatocytů, což vede k převaze prvních dvou efektů tendenci také zvyšovat hladiny glukózy v krvi. Pro tento typ hormonů patří glukokortikoidy a růstový hormon - „somatomediny“. Avšak to, že jednosměrný vliv na procesy glukoneogeneze, syntéza glykogenu a glykolýzu, glukokortikoidy a růstový hormon - „somatomediny“ mají různé účinky na propustnost buněčných membrán svalů a tukové tkáně glukózy.

Orientací účinku na koncentraci glukózy v krvi je hypoglykemické hormon inzulín (hormon „klidový a nasycení“), hormony druhé a třetí typů - hyperglykemické (hormonů „a nalačno stresových“) (Obrázek 96).

Obrázek 96. Hormonální regulace homeostázy sacharidů:
pevné šipky označuje stimulační účinek přerušovaná - inhibice

Inzulín je hormon, může být nazýván asimilaci a ukládání sacharidů. Jedním z důvodů pro zvýšení využití glukózy ve tkáni je stimulace glykolýzy. To se provádí, případně na úrovni aktivace klíčových enzymů glykolýzy hexokinázou, zejména jeden z jejích čtyř známých izoforem - II hexokinase a glukokináza (Weber, 1966 a Ilyin, 1966, 1968). Zdá se, že roli při stimulaci katabolismus glukózy a inzulínu hraje zrychlení pentózofosfátové cesty v kroku glukóza-6-fosfatdegidrogenaznoy reakce (Leites, Laptev, 1967). Předpokládá se, že stimulace vychytávání glukózy v játrech na jídlo hyperglykémie ovlivněna inzulínu hraje důležitou roli hormonální indukci specifických jaterních enzymů glukokinázy selektivně fosforylovat glukózy při vysokých koncentracích.

Hlavním důvodem pro stimulaci využití glukózy svalových a tukových buněk - zejména selektivní zvýšení propustnosti buněčných membrán na monosacharid (Lunsgaard 1939 Levin, 1950). Tak je dosaženo zvýšením koncentrace substrátů pro hexokinas reakci a pentózofosfátové cesty.

Amplifikace glykolýza ovlivněn inzulínu v kosterním svalu a myokardu hraje významnou roli v akumulaci ATP a zajišťujících svalových buněk provozuschopnosti. Amplifikace jater Glykolýza zdá důležité nejen pro zvýšení zahrnutí pyruvátu v dýchání systému tkáně, jako pro akumulaci acetyl-CoA a malonyl-CoA jako tvorba prekurzor vícemocný mastných kyselin a následně triglyceridů (Nyuskholm, start, 1973) ,

Vytvořená během glykolýza glycerofosfát se také podílí na syntéze neutrálního tuku. Kromě toho, v játrech, a to zejména v tukové tkáni lipogeneze zlepšit glukóza hraje důležitou roli hormonální stimulaci glukózo-6-fosfatdegidrogenaznoy reakce vedoucí ke vzniku NADPH - snížení kofaktoru nezbytné pro biosyntézu mastných kyselin a glycerofosfát. Tak u savců nasáván pouze 3-5% glukózy převede na jaterní glykogen, spíše než 30% se akumuluje jako tuk uložen v depotních orgánech.

To znamená, že hlavní směr působení inzulínu na glykolýzy a pentozofoofatny dráhy v játrech a tukové tkáni, zejména je zajistit tvorbu triglyceridů. U savců a ptáků v tukových buněk, a v nižších obratlovců v hepatocytech glukózy - jedním z hlavních zdrojů uložení triglyceridů. V těchto případech je fyziologický význam hormonální stimulace využití uhlohydrátů je snížena do značné míry na stimulaci lipidového povlaku. Současně inzulínu má přímý vliv na syntézu glykogenu - vklad formě sacharidů - a to nejen v játrech, ale i ve svalu, ledvinách a případně tukové tkáně.

Hormon působí stimulační účinek na glikogenoobrazovanie, zvyšující aktivitu glykogenu (D-přechodu neaktivní formu na aktivní I-tvar) a inhibiční glykogenfosforylázy (6-přechod inaktivní formě v L-formě), a tím inhibuje glykogenolýzu v buňkách (obr. 97). Oba účinek inzulínu na těchto enzymů v játrech zprostředkované, se zdá, že je aktivace membránových proteinázy akumulačních glykopeptidů, aktivace cAMP fosfodiesterázy.

Obrázek 97. Hlavní fáze glykolýzy, glukoneogeneze a syntézy glykogenu (v Ilin, 1965 modifikovaná)

Další důležitou oblastí působení inzulínu na metabolismus sacharidů je inhibice glukoneogeneze v játrech (Krebs, Ilin 1964-, 1965- Ikston et al., 1971). Inhibice glukoneogeneze provádí na úrovni hormonů snížená syntéza klíčových enzymů a fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Tyto účinky jsou zprostředkovány také zvyšuje rychlost tvorby glykopeptidů - mediátorů hormonu (Obrázek 98).

Glukóza ve všech fyziologických stavech - hlavním zdrojem zásobování nervových buněk. Se zvýšením sekrece inzulínu, je určité zvýšení vychytávání glukózy nervové tkáně, patrně stimulací to glykolýzy. Avšak při vysokých koncentracích hormonu v krvi, což způsobuje hypoglykemii, dochází cerebrální sacharidů hladovění, a inhibice jeho funkce.

Po podání velmi velkých dávek inhibice inzulinu hlubokých center mozku může vést k rozvoji záchvatů, poté k bezvědomí a snižovat krevní tlak. Tento stav nastane, když se koncentrace glukózy v krvi nižší než 45-50 mg% se dále označuje jako inzulínu (hypoglykemického) šoku. Konvulzivní šok, a odpověď na inzulín se používá pro inzulínových přípravků biologické standardizace (Smith, 1950 Stewart, 1960).

VB Rosen

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné