Hormony a stres

Video: Seluyanov o významu stres a hormony během cvičení

Stres - sada nespecifické změny, které se vyskytují v těle pod vlivem nárazům a zahrnují zejména stereotypní sada nespecifických ochranných a adaptivní reakce (Selye, 1936 - 1952). Agent, který způsobuje stres se nazývá stresor. V podstatě každý stresor je dostatečně silná (ne nutně extrémní) efekty - teplo, chlad, emocionální dopad, bolest podněty, hladovění, intoxikace, atd.

Komplexní nespecifické ochranné adaptivní odezvy během stresu určen k vytvoření stability (odpor) organismu, aby lkyuomu faktor, označené Selye jako celkem (zobecněné) adaptační syndrom (SAS), v dynamice, které přirozeně vysledovat tři stupně charakterizující odolnost organismu zdůraznit rozvoje: 1 ) alarm reakce: 2) stupeň odolnosti, 3) vyčerpání fázi (Obrázek 87) ..

syndrom adaptace předchází šok. Doba trvání a závažnosti každého kroku se může měnit v závislosti na povaze a síle stresu činidla, živočišného druhu, a fyziologického stavu organismu.

Obrázek 87. Změny v odolnosti organismu pod napětím (generalizované syndrom adaptace, ASG)

První etapa syndromu (alarm reakce) se vyznačuje tím, akutní proudícím mobilizaci adaptivních procesů v těle v reakci na jakékoliv posunutí homeostázy ve stresu (v počátečním šoku). V tomto okamžiku, odolnost organismu vůči účinkům rychle roste. Ve druhém stupni (stupeň rezistence) je nastaven na stresor zvýšené odolností, která je obecně ne-specifický charakter.

Například, v případě, že stres způsobený studena, pak se v kroku odporu detekováno nejen zvýšená odolnost vůči chladu, ale také působení zvýšené teploty, X-ray, toxiny, atd. V případech, kdy je kladen důraz především příliš silný a trvanlivý, ochranný-adaptivní mechanismy těla může být vyčerpány a syndrom obecně přizpůsobení pokračuje do třetího stupně (vyčerpání krok), vyznačující se tím, pokles v odolnosti organismu k tomuto typu stresor a dalších stresových faktorů. Tento stupeň se také nazývá sekundární šok.

Četné studie Selye a dalších autorů ukázaly, že jedním z hlavních organizátorů plnění souhrnného syndromu úpravy v těle obratlovců v různých formách stresu je hypotalamus-hypofýza-nadledviny osy (obr. 88, 89). Takže, je-li nějaký účinek na tělo byl vždy rychlý nárůst vylučování glukokortikoidů kůrou nadledvin, je přímo úměrná síle vlivu určitých intervalech. Vzestup sekrece glukokortikoidů neustále předcházet zvýšenou sekrecí CRF hypothalamu a ACTH hypofýzou. Aktivace hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému je v pohotovosti fázi.

Obrázek 88. Nejdůležitější hormony se podílejí na regulaci obecného adaptačního syndromu

Obrázek 89. Koncentrace kortikosteronu v krevní plasmě zvířat ve stresu
A - v krevní plazmě potkaních samců v imobilizaci zvířat po dobu 10 min-B - myších samců v krevní plazmě v setkání, v šesti zvířat v kleci, které do této doby byly drženy jednotlivě (tvorby stresových obec) 1: 2 - Zátěžové intaktních zvířat 3 - stresu zvířat desimpatizirovannyh zavedení 6-oksidofamina

Hypofysektomii nebo zničení oblasti střední eminence hypotalamu odstraňuje reakční kůru nadledvin stresu. Tyto účinky, stejně jako adrenalektomie (na pozadí dávkách kortikosteroidů, podporující život zvířat ve stavu klidu) zabránit rozvoji obecného adaptační syndrom, a obvykle značně snížit odolnost organismu k působení různých stresorů. Naopak zavedení přírodních nebo syntetických glukokortikoidů stressiruemym zvířat může zvýšit úrovně přizpůsobení k různým vlivům.

Tyto údaje nám umožnilo použít kortikosteroidy v klinické praxi, se silnými dlouhodobé zranění nebo operaci s cílem zabránit vzniku sekundárních šoku (Glynn, 1969). Je také ukázáno, že mnoho patologických procesů rozvinout v kontextu vyčerpání funkčních rezerv hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému.

Nahromadila spousta údajů o způsobech a mechanismy působení glukokortikoidů hormonů v těle. Aby se zabránilo zbytečnému opakování, stručně shrnout zmíněného hlavního datového F a jeho analogy indukovat lýzu Timika-lymfatické tkáně a ostrý uvolnění protilátek z kolapsu lymfoidní buňky, ale inhibici nádorových imunitní resp Teller také způsobit inhibici syntézy proteinů v různých pojivových tkání, sliznic a svalů - stimulují syntézu proteinu celkem a několika enzymy metabolismu aminokyselin a glukoneogeneze v játrech, čímž se zvyšuje v této syntéze orgán glukózy a sekrece ve svých krov- inhibovat syntézu DNA ve všech tkáních x, inhibují transport glukózy a jeho využití ve svalech a tukové tkáně stimulované lipolýzy a způsobit giperlipatsidemiyu, permissiruyut adrenalinových účinků glukagonu, LTG a dalších hormonů na různých orgánů a tkání-způsobují zvýšenou dráždivost mozkové kůry a některé subkortikální struktury v určité mozkové mozga- dávky snižují propustnost cév, zánětu, a bránit rozvoji alergické reakce je zvýšení zpoždění na + v krvi a vylučování k +, inhibují sexuální funkce.

Všimněte si, že aktivace napětí na hypothalamo - hypofýzu spolu se zvýšenou tvorbou ACTH a glukokortikoidů zvýšené tvorbě dochází opioidů lipotropin a v POMC MSH. Opioidy a MSG jsou schopny uplatnit přímý vliv na mozek, což způsobuje rozrušení a léčbu bolesti, stejně jako sympatický nervový systém. ACTH, lipotropin a mají MSH tuku mobilizační účinnost.

Tyto hormony jsou v podstatě komplementární účinky glukokortikoidů. Analýza však systém adaptivních účinků glukokortikoidů a dalších hormonů nedávají dostatečně silný představu o povaze soběstačných adaptivní akce adrenokortikální hormony (Selye, 1977). Není pochyb o tom indukované hormony akutní uvolňování hotových protilátek lymfocyty, přepínání plastické procesy v energetice, hyperglykémie a giperlipatsidemiya, permisivní a další vlivy mohou hrát ochrannou a adaptivní roli v určitých fázích rozvoje stresu.

Nicméně, fyziologický význam různých vlivů glukokortikoidů v důrazem na tkáň se ztratí, když to v izolaci od účinků jiných hormonů a nervových mechanismů také se podílejí na regulaci adaptivních nespecifických reakcí. Ve skutečnosti, že je obtížné nezávisle adaptivní brzdění hodnota kortikosteroid syntézu protilátek, je tvorba zánětlivých reakcí, sval vychytávání glukózy - procesy, které jsou rozhodující pro udržování homeostázy.

Je zřejmé, že analýza adaptivní syndromu a mechanismy působení glukokortikoidů adaptivních racionálně izolovaných vodičů, a proto, že ve srovnání s dynamikou vylučování jiných hormonů a nehormonální faktory stresu a mechanismy jejich interakci s buňkami. Tento závěr je v souladu s mnoha experimentálních dat získaných Selye a jiných endokrinologie (hedvábí 1969, 1970 Fedotov et al., 1972 a další).

VB Rosen

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné