Nadledvin patofyziologie

Přidělit následující druhy nimi.

1. Aldosteronoma - nádor, který produkuje aldosteron, způsobuje rozvoj primární aldosteronismus.
2. Glyukosteroma - vyrábí hlavně glukokortikoidy, tvoří klinika syndrom Cushing.
3. Androsteroma - produkuje především androgenů, což vede k virilization u žen.
4. Kortikoestroma - uvolňuje estrogen, což způsobuje feminizaci mužů.
5. Smíšené nádory - glyukoandrosteroma et al.

Glyukosteroma porucha charakterizovaná různými stupni závažnosti všech metabolických procesů. Jedním z prvních příznaků onemocnění - poruchy metabolismu lipidů, a to především v podobě redistribuce tuku - menopauze hrb relativní vyhublost končetin. Charakterizován jako zvýšení krevního tlaku, žízeň, vzhled břišní protahování fialové pruhy. Často odhalí poruchu metabolismu sacharidů s možným rozvojem diabetu. Existují také hypokalemia, osteoporóza jev.

Androsteroma - virilizing nádor zjištěn zejména u žen, se vyznačuje nadměrnou produkcí androgenů. Klinicky se onemocnění se projevuje různým stupněm virilization. Typické redukci podkožního tuku, zvýšení svalové hmoty, zvýšený růst ochlupení na tváři a končetinách, atrofie prsů, zastavení menstruace, virilization klitoris.

Kortikoestroma - poměrně vzácné produkující tumor estrogen. Klinicky se projevuje v mužských subjektů bilaterální gynekomastie, feminizaci těla, často Hypotrofie varlat. Pacienti jsou také poznamenat, výrazné známky zvýšené produkci gluko- a mineralokortikoid - obezity, mírnou hypertenzí.

Aldosteronoma (primární hyperaldosteronismus, Conn syndrom) v podstatě má sekreci aldosteronu. Klinické projevy jsou složeny ze závažných poruch elektrolytů rovnováhy, poruchy ledvinných funkcí. Typické hypokalemie, hypernatremie pozorována jen vzácně se zvýšením intracelulární sodíku.

Kongenitální adrenální hyperplazie (kongenitální adrenogenitální syndrom)

Zvýšené vylučování sekrece ACTH vede ke zvýšení převážně androgeny.
Nedostatek Dědičné enzym 20,22 - desmolazy porušuje syntézu steroidů z cholesterolu v účinných steroidů. Vyvinout solteryayuschy syndrom, glukokortikoidy nedostatečnost pseudohermafroditismus u mužů.

Hypertenze a hypokalemické alkalóza je spojena se zvýšenou sekrecí kortikosteronu a 11-deoxykortikosteronu.

Akutní nedostatečnost nadledvin

U novorozenců, nejčastější příčinou nadledvin apoplexie - porodní trauma, alespoň - infekční a toxické faktory.
Patogeneze akutní adrenální insuficience je dekompenzace všech ústředen.
Vzhledem k syntéze nedostatek gluko a mineralokortikoidy dochází ke ztrátě sodného a chloridu vylučování s následným rozvojem dehydratace. Snížil objem krve, pravděpodobně šok rozvoj. poruchy metabolismu draslíku, který se vyznačuje prudkým nárůstem. Nadbytek draslíku v srdečním svalu vede ke snížení jeho funkce. Nekontrolovatelné zvracení, řídká stolice - závažné projevy poruchy rovnováhy elektrolytů.
Výrazně narušen a metabolismus cukrů: snížený obsah glykogenu, atd. Vývoj hypoglykemie může vést k hypoglykemického kómatu ...
Na nedostatek glukokortikoidů nevolnost a metabolismu bílkovin s poklesem v močovině.

Chronická nedostatečnost nadledvin (Addisonova nemoc)

} {Modul direkt4

Přidělit primární formy spojené s lézemi v kůře nadledvin a sekundární - v rozporu sekrece ACTH z hypofýzy.
Tím, časté příčiny poškození zahrnují primární adrenální autoimunity, tuberkulózu, syfilis, houbové infekce, na vzácný - cévní nádory, metastázy, trombózy žil a tepen. Tam byl růst autoimunitních nadledvin lézí. Odhalení část orgánové imunoglobuliny M, sníženou imunitní regulace jako nedostatek poruchy T-supresorové nebo interakce T-supresoru a T-pomocných buněk.
Glukokortikoidy deficit snižuje zásoby glykogenu v játrech a svalech, následnou reakcí hypoglykemického stavu (slabosti, svalová slabost). Také syntéza inhibována proteinů v játrech, zvýšené zadržování vody v těle. Vzhledem ke snížení svalové objem tkáně a tělesné hmotnosti se snižuje.
Typický kůže a sliznic hyperpigmentace (projevem primární nedostatečnosti nadledvin). Poměrně často se vyvíjí hypotenzi.

feochromocytom

Hyperfunkce dřeně nadledvin je třeba poznamenat, s výhodou při hormonálně aktivní nádory (feochromocytomových). Patogeneze je určena nadměrné produkci katecholaminů. hypertenze se často vyskytuje. Je nezbytné, jako poruchy metabolismu sacharidů a bílkovin. Vzhledem k tomu, chromafinní buňky patří k apud-systému, různých klinických a spojena s jejich schopností produkujících peptidů a jiných aminů (serotonin, vazointestinalny peptid ACTH, jako faktor).

syndrom adaptace

Napětí (namáhání) - nespecifická reakce těla, ke kterému dochází vlivem jakýchkoliv silných podnětů (stresory). Když napětí jednotnost pozorovány změny v těle - v nadledvinkách, brzlíku, lymfatických uzlin, složení krve a metabolismu a dochází na úrovni nervové, endokrinní a humorálních, systém, varhany, buněčných a subcelulárních složek.
Zvláštní místo v napětí je uveden katecholaminy (Adaptive-trofický účinek sympatoadrenální systém). Zprostředkovávají v raných fázích stresové reakce, které poskytují snadno dostupný zdroj energie - glukózy. Charakteristické rysy adrenergních aktivačních útvarů: rychlé reakce a stejně rychlé inaktivaci chemický signál katecholaminů mediatorov- je vidět po celém těle. Dřeň nadledvin mnohem důležitější, když je odpověď na psychický stres, hypoxie, hypoglykémie. Hladovění označený aktivační dřeň, ale snížená aktivita sympatického nervového systému.
H. Selye (1936) - zakladatel doktríny obecného adaptační syndrom - hlavní důraz byl kladen na aktivaci hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému. Stres způsobuje zvýšení hladiny glukokortikoidů, které zvyšují odolnost vůči nepříznivým vlivům.

Video: Na patofyziologické aspekty vývoje rakoviny prostaty

Adaptivní role glukokortikoidů je realizován prostřednictvím následujících mechanismů:

1. mobilizaci energie a zdrojů karoserie;
2. směřuje doprava mobilizovaných zdrojů z neaktivních systémů funkčního systému;
3. přímý nebo nepřímý vliv „stres“ hormony na aktivitu lipázy, fosfolipázy, LPO, tj. je na základní procesy obnovy lipidové vrstvy biologických membrán;
4. aktivace buněčných membrán adenylátcyklázy systému a zvýšení koncentrace buněk v hlavním přírodním aktivátoru - vápenatý;
5. anabolické fáze stresu projevuje generalizované aktivaci syntézy proteinů a tvorbu strukturního kolejnicového systému a dlouhodobé adaptace.

Bude adaptivní stresovou reakci k poškození určena delší nebo nadměrným vystavením stresujícímu (eustress přechodu v nouzi, podle H. Selye).
Přizpůsobení syndrom se skládá ze tří po sobě jdoucích etap: stádium poplachu, odporu a vyčerpání.
alarm reakce je rychlá mobilizace obranyschopnost organismu a je v pořadí od fázi šoku a protivoshoka. Aktivace katabolických procesů vede k involuci thymicolymphatic přístroje, negativní dusíková bilance, ulcerózní léze sliznice žaludku a dvanáctníku.
Ve stupni odolnosti při adrenokortikální hypertrofie detekována aktivace glukoneogeneze a anabolické pochody.
S prodlouženou expozicí stresoru nebo nadměrné adaptace narušen rozvoj atrofie kůry nadledvin, pokles krevního tlaku, zvýšené odbourávání bílkovin.
V přizpůsobení na opakované nebo dlouhodobé expozici na stresorům snížený stupeň adrenergních aktivačních center, faktoru uvolňujícího kortikotropin, uvolňování ACTH a zvyšování koncentrace katecholaminů a kortikosteroidů, ale poznamenat, výraznější aktivaci v jejich podání exogenního ACTH. To je - jeden z mechanismů „trpělivost“ a nedošlo k poškození stresu. Do značné míry, tyto mechanismy jsou zprostředkovány stresem omezující systémy (GABAergních, dopaminergní a serotonergní systém v mozku) a ochrany systému antikortikoidnoy (zvýšená transkortin vazba).
Je také důležité, aby renzistentnosti stupeň s relativně slabou stresor se vyznačuje zvýšenou stabilitou nejen na tento faktor, ale také řady dalších. Pravidelné vystavení mírné až středně závažné podněty (s přihlédnutím k osobnosti) - cvičení, studené sprchy a mnoho dalších - zvyšuje schopnost stresu zavést systémy adaptivními odezvami.