Vasoaktivní znamená skupiny léků používaných v neurologii

Video: Jak se k úlevě od bolesti bez pilulek

Systematika vazoaktivní léky založené na interakci jejich lék-receptor umožňuje vybrat skupiny léků podle předmětu farmakologických účinků (tabulka. 1).

Tabulka 1. Vliv vazoaktivních léků na různé odkazy v regulaci krevního oběhu

Tabulka 2. Vazoaktivní léky

Antihypertenziva, které působí primárně na centrální nervový systém, který inhibuje aktivaci sympatických vazomotorických center v kufru. Tudíž agonisté presynaptické a2-receptory - klonidin a-methyldopa a antagonisté (blokátory) v presynaptických receptorů (např. Propranolol) inhibují syntézu a noradrenalinu v synaptické štěrbině výtěžku bez poškozování jeho rozpětí v terminálu.

Přípravy Rauwolfia porušují vezikulární ukládání noradrenalinu odčerpávání rezerv, tj působí jako sympatolytický. Při regulaci cerebrálního prokrvení neporušené těchto látek zlepšení mozkové krevní parametry, tón tepny a žíly, venózní odtok, funkční stability a ortostatické reakční nádoby mozku. U pacientů s těžkou mozkových cévních změn v průtoku krve mozkem se sníží o 15-20%, zkreslený adaptační cerebrovaskulární reakce.

Hlavními indikacemi pro použití těchto nástrojů jsou esenciální hypertenze a hypertenze v aterosklerózy (v těchto případech mohou být kombinovány s in-blokátorů a diuretik). Klonidin a-blokátory jsou také používány k léčbě migrény mezi útoky, zmírnění návalů horka v menopauze a kardiovaskulární složky abstinenčního syndromu, a-blokátory - a pro zmírnění sympatoadrenální krizí. Klonidin snižuje giperkinazy v generalizované klíště, a-blokátory - adrenergní složka třes. Klonidin také zvyšuje antinociceptivní aktivitu centrálního systému, zvyšuje sekreci růstového hormonu, však aplikuje v zpoždění růstu u dětí.

Nežádoucí účinky: nastane útlum (apatie, fyzická nečinnost, ospalost, zejména na počátku léčby). Při dlouhodobém užívání může snížit v paměti, libido, a abnormální ejakulace. Ucpaný nos, sucho v ústech často označovány jen začátek léčby. Methyldopa jako falešný prekurzor dopaminu snižuje jeho syntézu, a reserpin jako sympatolytický snižuje jeho rezervy, které mohou zlepšit dlouhodobou léčbu příznaky Parkinsonovy nemoci, zvyšují hladinu prolaktinu (gynekomastie a psevdolaktatsiya).

Nežádoucí účinky jsou amplifikovány v kombinaci s reserpinu metildofy. Mohou zatknout bromokriptin. Ženy s mastopatie by se měly zdržet užívání těchto léků. S náhlým zrušením klonidin in-blokátory případné hypertenzní krizi. Aby se zabránilo abstinenční příznaky, léčba by měla být zastavena postupně nebo vysazení léku jmenovat reserpin.

Ganglioplegic snižují krevní tlak, snižují tepový objem srdeční a periferní vaskulární rezistence. Průtoku krve mozkem zůstává beze změny, nebo se zvýší jen nepatrně, protože cerebrovaskulární odpor klesá více, než je celkové periferní. Snížený průtok krve mozkem pozorovány pouze tehdy, když je vadný autoregulace.

Neurologická klinika ganglioplegic používá ke kontrole hypertenze u pacientů s mozkovým krvácením, akutní hypertenzní encefalopatie, v případě krize v chronické vaskulární encefalopatie. V praxi neurochirurgické arfonad gigrony a výběr prostředky slouží pro řízené hypotenze během operace a mozkových cévních kontrastních studií. Když se různé typy autonomního dystonie (VVD) použití „měkkých“ ganglioblokatorov tendenci vyrovnávat nerovnováhu mezi simpatiko- a parasimpatikotoniey.

Některé ganglioplegic (gigrony, pentamin, benzogeksony) účinné při plicní edém. Silnější trimetafan (arfonad) v důsledku uvolňování histaminu může způsobit bronchospasmus.

Vedlejším efektem pozorovány ortostatické komplikace (nevolnost, závratě, mdloby při rychlém stoupání), takže pro parenterální podávání těchto léků, pacienti by měli být 2-3 hodiny v posteli. Možné zpomalení střevní motility (vzácný paralytický ileus - ileus), retence moči, mydriáza, ccomodation, dysartrie, dysfagie. Tyto účinky jsou sníženy při jmenování neostigmin a karbachol.

Sympatolytika (guanethidin a kol.), Které působí na sympatického uzávěru, vyčerpání noradrenalinu v terminálovém nervy hladkého svalstva sloučeninou mírně inhibují sympatických ganglií a B2 receptory stimulují hladkého svalu cév. Guanethidin snižuje tonus mozkových cév. Periferní vazodilatace určuje riziko posturální hypotenze a ortostatické komplikací. Indikace pro guanetidina je stabilní a vysoce arteriální hypertenze rezistentní vůči jiným antihypertenziva.

Deriváty fenothiazinu a tricyklická antidepresiva (např. Amitriptylin) zabránit zadávání léčiva v noradrenergních svorky. Guanetidin je kontraindikován u akutní cévní mozkové příhody (mrtvice), infarkt myokardu, feochromocytom. Relativní kontraindikace chronická encefalopatie (DEP) slouží k jeho použití.

Agonista receptoru a ergotamin vasotonic má výrazný vliv jak na tepny a žíly, krevní zásobení snižuje jejich 45%. Zlepšení mikrocirkulaci blokádu usnadňuje patologické arteriovenózní zkrat. Ergotamin nejčastěji používá k léčbě pacientů trpících záchvaty migrény. (8-10. Mg denně) v předávkování ergotaminu vyvinout akutní ergotismu: zvracení, průjem, parestezie, křeče. Chronické podávání vysokých terapeutických dávkách se vyvine chronická ergotismu s periferní oběhové poruchy v důsledku vaskulárního spasmu.

Jak popsat vzácnou komplikaci ischemické nekrózy měkkých tkání chodidla prsty. Projevem vedlejších účinků přispívá k přijímání dalších vazokonstrikční.

Ergotamin je kontraindikován u hypertenze, aterosklerózy, anginy pectoris, periferní arteriální skleróza, onemocnění jater a ledvin. Vlastnosti a-adrenergní agonista a má dihydroergotamin, ale je vlastní a-blokující účinek (viz. Níže).

a-adrenergní blokátory inhibují na různých úrovních přenosu aktivací sympatického a adrenergních systémů. Výsledkem je, že snižují krevní tlak a arteriální tonus hladkého svalstva, zejména v případě, že primární arteriální hypertenze. Také mají vlastnosti a-adrenergními agonisty ( „vnitřní sympatomimetické aktivity“): rychlá intravenózní zvýšena krátce systémového krevního tlaku, nebo regionální cévního tonu, a to zejména v počáteční hypotenze. V různé míře pronikat hematoencefalickou bariérou (BBB) a mají regulační účinek na energetického metabolismu v mozku.

Nežádoucí účinky: závratě, ortostatická hypotenze, bolesti hlavy, slabost, ospalost, bolest srdce, časté močení. To je obvykle pozorováno na individuální předávkování, a to zejména na počátku léčby ( „účinek první dávky“) a testovány při nižších dávkách a vylučování léčiva.

v adrenergicheskne-blokátory inhibují P-receptory v CNS, nervové terminály, hladké svalstvo, mají akce membránu stabilizující. Neselektivní beta-blokátory interakci s V1- a B2 receptory a kardioselektivní - B1 receptory. Léky z této skupiny vysokou lipofilností (alprenolol, metoprolol, oxprenolol, propranolol) dobře procházet BBB, snížení úzkosti, neklid, úzkost, kardiovaskulární oříznutí vegetativnosomaticheskie a poruch způsobených stresem, snižují krevní tlak, normalizuje EEG.

Zpomalují srdeční frekvenci, snížení síly kontrakce myokardu, snížení spotřeby kyslíku myokardem, inhibují automacie atrioventrikulárního uzlu a ektopickou ložiska infarktu excitace zlepšit toleranci zátěže. Příčina výrazný hypertenzní účinek při hyperkinetické typu hypertenze. Na pozadí dlouhodobé léčbě snížen výskyt infarktu myokardu a úmrtnost na infarkt myokardu, hypertrofie a sníženou cév způsobené hypertenzí. V praxi je terapeutické činidlo používá v léčbě hypertenze, ischemická choroba srdeční, anginy pectoris, tachyarytmií.

Zlepšují výkon tónu a reaktivity krevních cév v mozku. Indikace pro použití v adrenergními blokátory při neurologické klinice jsou VSD, včetně sympathadrenalic krize, idiopatické ortostatická hypotenze, migréna, DEP s hypertenzí. Při léčbě léky této skupiny snižují úmrtnost pacientů se spontánní subarachnoidálního krvácení a ischemické cévní mozkové příhody, ischemické frekvence zdvihu recidivy a komplikuje jeho infarkt myokardu sedativním oříznutí hemodynamické změny doprovázející psycho-emocionální stres, hyperkineze snížit otřesy způsobené mícháním. Účinné při léčbě pacientů s abstinenčními příznaky.

Nežádoucí účinky: bradykardie, angíny, poruchy atrioventrikulární vedení ke kompletní srdeční blok, plicní edém, kardiogenní a anafylaktický šok. Neselektivní léky bez sympatomimetické aktivity (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol, talinolol) příčiny a posílit bronchospasmus. Tyto komplikace při aplikované blokátory s sympatomimetické aktivity (oxprenolol, pindolol, alprenolol) jsou méně časté. Poruchy nervového systému jsou pozorovány u 3-15% případů (nespavost, úzkost, halucinace, nebo deprese, bolesti svalů nebo únavy). Možné příznaky myotonií a zvýšení příznaků myasthenia gravis. Vzácnější komplikací - fibróza plic a pohrudnice, blefaritida, zánět spojivek, anorexie, gastralgie. Vzhledem k častým komplikacím ukončených použití practolol.

Kontraindikace: těžkého srdečního selhání, bradykardie, poruchy sinusový rytmus, bronchiální astma- relativní kontraindikace: mírné srdeční selhání, obstrukční plicní choroby, deprese, hypotyreóza, jaterní a renální choroby, diabetes (neselektivní a-blokátory prodloužit účinek inzulínu). Při náhlé přerušení těchto léků je možné stažení: zhoršení koronární přívodu krve, bolest srdce, arytmie, zvýšený krevní tlak.

Vlastnosti a-a-blokátory má labetalol (trandat). Indikace pro jeho použití určena kombinací těchto vlastností. Účinnost léčiva v léčbě syndromu „hypertenze - tachykardie“ rozvíjející se po polytraumat dohromady. Nežádoucí účinky spojené jak s blokádou a přijímače - ortostatickou epizod, závratě, hučení v uších, poruchy močení a ejakulace (bez snížení libida, erekce, konzervační orgasmu) a receptor - pískoty stavu, intermitentní klaudikace, Raynaudova choroba, deprese s poruchami spánku a děsivé sny.

Antagonisty serotoninových receptorů (ketanserin, ritanserin), které působí hlavně na CNS, použití pro léčbu hypertenze, aterosklerózy s arteriální hypertenze, onemocnění s vazokonstrikci periferních tepen - Raynaudova choroba a lýtkových svalech při chůzi. Cyproheptadin, pizotifin předepsané v interiktální období migrény.

Aigioteizinkonvertnruyuschego enzymu (ACEI) inhibují tvorbu peptidové presoru - angiotensin-II. Přes snížení systémového krevního tlaku, prokrvení mozku a jeho regulace není obvykle změnit. ACEI snižuje riziko krvácení do mozku a otok v hypertenze, zřejmě v důsledku snížené změn a fibrinoidní nekróza cévních stěn. U pacientů s hypertenzí a fokálních lézí mozku pro léčbu ACE z důvodu nižšího systémového krevního tlaku toku cerebrální krve se zvýšil o 10%. Natural ACEI teprotide uvolňuje křeče mozkových tepen v subarachnoidálního krvácení.

ACEI se používají při hypertenzi, zejména renovaskulární geneze, hypertenzní krizi, srdečního selhání, cévní, tvoří Vasospastická Raynaudova choroba, DEP s hypertenzí nebo chronickým srdečním selháním. S těmito formami ACE jsou často účinnější než sympatolytickým působící na sympatickou uzavření, a-blokátory a antagonisty vápníku. Dlouhodobá léčba může být slabost, bolest hlavy, závratě, proteinurie, anémie, leukopenie, trombocytopenie, hyperkalemie (zvláště v kombinaci s heparinem), angioneurotický edém, plicní, deformace nebo ztráty chuťovým vjemem.

Kombinace ACE-I s jinými antihypertenzivy, včetně antagonistů vápníku, v-blokátory a diuretika farmakoterapie zvyšuje jejich účinnost. NSAID, zejména indomethacin, snížit ACEI antihypertenzní účinek. S náhlým zrušením ACEI dramaticky zvyšuje krevní tlak (odstoupení od smlouvy), se objeví hypertenze, zvýšený diastolický krevní tlak.

Léky převážně na vaskulárním hladkém svalstvu, v závislosti na účinku na enzymatického systému (adenylyl cyklasy, PDE) a kalciové kanály patří do různých farmakologických skupin: deriváty isochinolinu, imidazol, purin, malými antagonistů vinca vápníku (viz tabulka 2 ..). Mají protikřečové působení, ale původně snížila arteriální tonus dát vasotonic, venotonichesky účinek. Druhá možnost je zvláště výrazné v purinových derivátů xanthinu (). Farmakoterapeutické účinky spojené také s účinkem léků na tekutost agregace krevních destiček, jakož i s nootropní akci.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné