Použití vazoaktivních léků na bolest hlavy
Video: Botox migréna léčba
V posledních letech se hromadí regulaci datových komunikací antinocicepce a kardiovaskulární systém.V této souvislosti, založený na interakci adrenergním, opioidu, GABAergních a benzodiazepinergicheskih systémů.
Endogenní opioidy jsou zapojeny do zprostředkování antihypertenzní akce agonista klonidinem P2 receptorům, příčinou hypotenze a bradykardie [Feldberg W., Wei Ye, 1977- Farsang C, Kunos G., 1979].
Kardiovaskulární účinky jsou v důsledku inhibice GABA aktivaci sympatiku a parasympatiku CNS centra inhibici vzruchu v sympatických ganglií účinky na vaskulární receptory GABA a antagonistické angiotensinu poměr [De Fendis FY, 1981].
S tímto GABA a jeho agonisty snižuje cerebrovaskulární odpor (zvláště pak při vyšších základní tón cév), zvyšují průtok krve mozkem a spotřebu mozek kyslík [Mirzoyan SA, Akopian VP, 1967- Edvinsson L. et al., 1980].
Při hypertenzi, aterosklerózu a migrény vaskulární léze jsou receptory GABA během záchvatu migrény a embolie mozkových hladin nádoby GABA v mozkomíšním zvyšuje tekutiny. Aplikace GABAergických činidel pro cerebrovaskulárních onemocnění dává výrazný terapeutický účinek [PETELIN LS IDR., 1974- Funayama S., Nikino N. 1979- Otomo E. et al., 1981].
Schopnost benzodiazepinů sešlápnout vegetovascular reakce je základem terapeutické použití benzodiazepinů v psychosomatických onemocnění a vegetovascular krizí [Haefely W.E., 1979].
Na druhé straně, klonidin způsobuje hypalgesia, který (jak hypalgesia indukovaný GABA) potlačuje naloxon a propranolol (jako naloxon) zvyšuje citlivost na podněty bolesti. Tato data naznačují, že v hypertenze narušen jako opioid a adrenergní regulace v CNS [Mac Green R. F., G. G., Bernston 1980- Fielding S., Lai H., 1981].
Klonidin, jako narkotická analgetika, inhibuje vyvolané potenciály stimulace bolest spinálních pregangliovými neuronů. Vzhledem k tomu, klonidin potlačuje abstinenční příznaky následující opiátového ústupu, se předpokládá, že jejich účinek je zprostředkován analgetikum zahrnující adrenergní systémy [Hare B. D. Franz D. N., 1983]. Experimentální údaje ukazují, že antihypertenzní účinek klonidinu a jeho antinociceptivní účinky jsou zprostředkovány různými systémy receptorů [Chan S.H.H., 1984].
Experimentálně se ukázal účinek a-blokátorů nocicepce systému. Podávání fentolaminu ve velkých šev hypalgesia hlavních příčin, které vysvětlují blokády noradrenergních synapsí ve velkých raphe jádra a následné disinhibition serotonergních neuronů, kterými se řídí spinální kontrolu vtokovou [Sagen J., Proudfit N., 1981]. Zároveň se systémové podávání fentolaminu a pirroksan inhibuje antinociceptivní účinek agonistů.
Selektivní agblokator prazosin neovlivňuje účinek napodobující, ale má antinociceptivní aktivitu. V OA-blokátoru piperoxan nalezeno vlastnosti morfin antagonistické. Neselektivní a-blokátory fentolamin akce zabrání Dipyronu, ale zvyšuje analgezii když byl podáván po Dipyronu [Slivko SF a kol., 1983- Benthley G. A. a kol., 1983].
Úvod do-blokátoru propranololu v dorsálního švu jádro akčních potenciálů snižuje antinociceptivní systém jádra, ale také v neuronech mozkové kůry somatosensory [Mouanova S. et al., 1983]. Propranolol se snižuje citlivost na nociceptivní podněty, a výrazně zvyšuje analgetický účinek Analgin [Slivko SF a kol., 1983].
Jedním způsobem, jak ovlivňovat nocicepce-blokátorů, je jejich schopnost snižovat tvorbu serotoninu z tryptofanu. Tento mechanismus se zdá základem nejen terapeutické účinky, ale neuropsychiatrické nežádoucí účinky působením na blokátory [Hallberge N. a kol., 1982].
V důsledku působení na CNS-blokátory snižovat úzkost, vzrušení a strachu, oříznuté a kardiovaskulární autonomní somatické poruchy vyvolané stresem [Koella W.R, 1978- Kelly D., 1978- Schenn G.K., letech 1981 Taylor F. A. et al., 1981).
Použití v-blokátoru pro léčbu migrény mezi útoků v důsledku jejich vlastnosti, aby se zabránilo dilataci tepen a interakci s receptory serotoninu, které se objevují, že hraje roli v antinociceptivní účinky in-blokátory [Brownlee R.P. a kol., 1980- Connell D.J. a kol., 1980].
Proto je experimentální a klinický důkaz o tom, že analgetika vliv na regulaci kardiovaskulárního systému a vazoaktivní léky - na regulaci nocicepce. Nicméně klinické zkušenosti ukazují, že vazoaktivní léky v terapeutických dávkách neposkytují analgetický účinek a nejsou používány za účelem analgezie.
Použití vazoaktivních činidel pro hlavy zaměřen především na normalizaci vaskulární reaktivity a regulace, odstranění mozkové angiodystonia, zlepšil venózní odtok z lebeční dutiny a obnovit odpovídající systémové hemodynamiky.
Farmakologická skupina vazoaktivní léky
V širším smyslu a zahrnuje vazoaktivní činidla by přípravky z různých farmakologických skupin, které, v nějakým způsobem na mechanismy regulace systémového a regionálního průtoku krve, poskytují dostatečný průtok krve do orgánů a tkání.Mezi mechanismy cévní regulace lze identifikovat odkazy nervovou, svalovou motor a humorální mechanismus regulace. Užívání těchto reprezentací vaskulární regulace přirozeně organizovat vazoaktivních činidel v souladu s předmětem a substrátů jejich farmakologického účinku.
S ohledem na předměty farmakologických účinků vazoaktivních látek, lze určit následující sekvence: a nervový regulační mechanismus (vřeteno vazomotorických center, sympatické uzly, nervy hladkého svalstva připojení) - mechanismus svalu - buňky hladkého svalstva tepen s konstrukční a funkční prvky, které poskytují relaxaci a kontrakci kontraktilních proteinů systému aktina- myosin (adenosintrifosfát enzymový systém kaskáda (ATP) a cAMP - adenylyl cyklázy a fosfodiesterázy, rovnovážný systém int ikletochnoy Ca koncentrace).
Ve všech případech, substráty farmakologického účinku léků jsou vhodné receptory v těchto strukturních a funkčních jednotek. Ty mohou být přidány a receptory buněčných a humorálních systémy krve (tab. 4.4).
Tabulka 4.4. Objekty a účinky substráty vazoaktivních léků
Objektů farmakologické účinky Video: masáž hlavy pro zmírnění bolesti hlavy za 4 minuty | Substrát farmakologické účinky | léčebný | některé léky |
Kmenové vazomotorických center | Pre- a postsynaptické synapse kmenových center | I. Centrální antihypertenziva | |
1. Agonisté2- presynaptické receptory | klonidin metildofa guanfacin | ||
2. Centrální sympatolytika | reserpin | ||
3. V neselektivní blokátory | Propranolol a další | ||
Autonomní (sympatiku) ganglia | Receptory interneural Cu NAP, u gangliích | ganglioplegic | trimetafan pentamin benzogeksony gigrony gangleron |
Nervnogladko-svalová sloučenina (NHMS) | NMHS receptory | periferní sympatolytický | guanetidin |
a-receptory | a-adrenergichekie stimulanty | ergotamin dihydroergotamin | |
a-blokátory | pirroksan fentolamin Dihydroergotoxin nicergolin prazosin | ||
P receptory | blokátory P-adrenergní | Propranolol a kol. | |
ST receptory | agonisté ST receptoru (triptany) | Sumatriptan Zolmitriptan naratriptan | |
antagonisty receptoru ST | ketanserin mianserin cyproheptadin pizotifen Sandomigran | ||
Hladkého svalstva tepen | Receptorům hladkých svalů | ||
a-receptory | příliš | příliš | |
P receptory | příliš | příliš | |
ST receptory | příliš | příliš | |
Adenilattsikla of (AC) | aktivátory AC | vinpocetin Deriváty xantinu (částečně) | |
Fosfodiesterázy (PDE) | inhibitorů PDE | papaverin Drotaverinum dipyridamol Vinpocetin (část) Deriváty xantinu (částečně) | |
Ca iontové kanály v membráně buněk hladkého svalstva | blokátory Ca kanály | nifedipin verapamil nimodipin | |
Faktory humorální regulační | |||
Angiotensin II (vazokonstri ktorny-peptid) | Angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) | ACE inhibitory | captopril enalapril lisinopril perindopril |
Receptory na II arteriální hladké svaloviny | Antagonisté (blokátory) receptorů AT II | valsartan irbesartan losartan telmisartan | |
Bradykinin (vasodilatační peptid) | Kallikrein (enzym, který převádí kininogen v kininu - pohled vazoaktivní peptid) | inhibitor kallikrein | Aprotinin (trasilol, contrycal, gordoks) |
prostaglandiny | Cyklooxygenáza (enzym v dráze arachidonové kyseliny na prostaglandin meziproduktů a finálních produktů syntézy) | cyklooxygenázy | Kyselina acetylsalicylová a další. NSAID |
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
- Adjuvans při léčbě bolesti a analgezie
- Antikonvulziva v léčbě bolesti a analgezie
- Biochemické a farmakologické aspekty nocicepce a antinocicepce teoreticky hlavy
- Příjem narkotických analgetik na bolest hlavy
- Použití vazoaktivních léků na bolest hlavy. Antigypertenzivnye prostředky
- Záchvaty migrény. Humorální faktory patogeneze
- Hypnotika bolest hlavy
- Neurotransmitery jsou bazální ganglia. Parkinsonova choroba
- Účinek hyperoxii na výměnu gama-aminomáselné kyseliny. Tvorba aktivních radikálů během hyperoxii
- Luteinizační hormon LH. Receptory pro FSH a LH, endogenní opioidy
- Léčba nociceptivní bolesti. aktivace antinocicepce
- Vasoaktivní znamená skupiny léků používaných v neurologii
- Mechanismy regulace srdeční činnosti. Adrenergní mechanismy regulace srdce.
- Cévní krize (angiodistonicheskie krize) akutní přechodné poruchy systémové hemodynamika nebo…
- V chemické struktury jsou odvozeny od sukcinimidy a jantarové kyseliny mají podobnost s hydantoinu…
- Blokování přenosu nervového vzruchu v adrenoreceptorů může být provedeno různými způsoby: a)…
- Dopamin je biogenní amin, který je vytvořen z L-tyrosin. Je prekurzorem noradrenalinu (cm).
- Angiotenziny (a angio tensio cévní napětí) eptidy vytvořené v tělese plazmového proteinu…
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Výborná lékařská encyklopedie IC nevronet. léky
- Výborná lékařská encyklopedie IC nevronet. léky