Použití vazoaktivních léků na bolest hlavy
Video: Botox migréna léčba
V posledních letech se hromadí regulaci datových komunikací antinocicepce a kardiovaskulární systém.V této souvislosti, založený na interakci adrenergním, opioidu, GABAergních a benzodiazepinergicheskih systémů.
Endogenní opioidy jsou zapojeny do zprostředkování antihypertenzní akce agonista klonidinem P2 receptorům, příčinou hypotenze a bradykardie [Feldberg W., Wei Ye, 1977- Farsang C, Kunos G., 1979].
Kardiovaskulární účinky jsou v důsledku inhibice GABA aktivaci sympatiku a parasympatiku CNS centra inhibici vzruchu v sympatických ganglií účinky na vaskulární receptory GABA a antagonistické angiotensinu poměr [De Fendis FY, 1981].
S tímto GABA a jeho agonisty snižuje cerebrovaskulární odpor (zvláště pak při vyšších základní tón cév), zvyšují průtok krve mozkem a spotřebu mozek kyslík [Mirzoyan SA, Akopian VP, 1967- Edvinsson L. et al., 1980].
Při hypertenzi, aterosklerózu a migrény vaskulární léze jsou receptory GABA během záchvatu migrény a embolie mozkových hladin nádoby GABA v mozkomíšním zvyšuje tekutiny. Aplikace GABAergických činidel pro cerebrovaskulárních onemocnění dává výrazný terapeutický účinek [PETELIN LS IDR., 1974- Funayama S., Nikino N. 1979- Otomo E. et al., 1981].
Schopnost benzodiazepinů sešlápnout vegetovascular reakce je základem terapeutické použití benzodiazepinů v psychosomatických onemocnění a vegetovascular krizí [Haefely W.E., 1979].
Na druhé straně, klonidin způsobuje hypalgesia, který (jak hypalgesia indukovaný GABA) potlačuje naloxon a propranolol (jako naloxon) zvyšuje citlivost na podněty bolesti. Tato data naznačují, že v hypertenze narušen jako opioid a adrenergní regulace v CNS [Mac Green R. F., G. G., Bernston 1980- Fielding S., Lai H., 1981].
Klonidin, jako narkotická analgetika, inhibuje vyvolané potenciály stimulace bolest spinálních pregangliovými neuronů. Vzhledem k tomu, klonidin potlačuje abstinenční příznaky následující opiátového ústupu, se předpokládá, že jejich účinek je zprostředkován analgetikum zahrnující adrenergní systémy [Hare B. D. Franz D. N., 1983]. Experimentální údaje ukazují, že antihypertenzní účinek klonidinu a jeho antinociceptivní účinky jsou zprostředkovány různými systémy receptorů [Chan S.H.H., 1984].
Experimentálně se ukázal účinek a-blokátorů nocicepce systému. Podávání fentolaminu ve velkých šev hypalgesia hlavních příčin, které vysvětlují blokády noradrenergních synapsí ve velkých raphe jádra a následné disinhibition serotonergních neuronů, kterými se řídí spinální kontrolu vtokovou [Sagen J., Proudfit N., 1981]. Zároveň se systémové podávání fentolaminu a pirroksan inhibuje antinociceptivní účinek agonistů.
Selektivní agblokator prazosin neovlivňuje účinek napodobující, ale má antinociceptivní aktivitu. V OA-blokátoru piperoxan nalezeno vlastnosti morfin antagonistické. Neselektivní a-blokátory fentolamin akce zabrání Dipyronu, ale zvyšuje analgezii když byl podáván po Dipyronu [Slivko SF a kol., 1983- Benthley G. A. a kol., 1983].
Úvod do-blokátoru propranololu v dorsálního švu jádro akčních potenciálů snižuje antinociceptivní systém jádra, ale také v neuronech mozkové kůry somatosensory [Mouanova S. et al., 1983]. Propranolol se snižuje citlivost na nociceptivní podněty, a výrazně zvyšuje analgetický účinek Analgin [Slivko SF a kol., 1983].
Jedním způsobem, jak ovlivňovat nocicepce-blokátorů, je jejich schopnost snižovat tvorbu serotoninu z tryptofanu. Tento mechanismus se zdá základem nejen terapeutické účinky, ale neuropsychiatrické nežádoucí účinky působením na blokátory [Hallberge N. a kol., 1982].
V důsledku působení na CNS-blokátory snižovat úzkost, vzrušení a strachu, oříznuté a kardiovaskulární autonomní somatické poruchy vyvolané stresem [Koella W.R, 1978- Kelly D., 1978- Schenn G.K., letech 1981 Taylor F. A. et al., 1981).
Použití v-blokátoru pro léčbu migrény mezi útoků v důsledku jejich vlastnosti, aby se zabránilo dilataci tepen a interakci s receptory serotoninu, které se objevují, že hraje roli v antinociceptivní účinky in-blokátory [Brownlee R.P. a kol., 1980- Connell D.J. a kol., 1980].
Proto je experimentální a klinický důkaz o tom, že analgetika vliv na regulaci kardiovaskulárního systému a vazoaktivní léky - na regulaci nocicepce. Nicméně klinické zkušenosti ukazují, že vazoaktivní léky v terapeutických dávkách neposkytují analgetický účinek a nejsou používány za účelem analgezie.
Použití vazoaktivních činidel pro hlavy zaměřen především na normalizaci vaskulární reaktivity a regulace, odstranění mozkové angiodystonia, zlepšil venózní odtok z lebeční dutiny a obnovit odpovídající systémové hemodynamiky.
Farmakologická skupina vazoaktivní léky
V širším smyslu a zahrnuje vazoaktivní činidla by přípravky z různých farmakologických skupin, které, v nějakým způsobem na mechanismy regulace systémového a regionálního průtoku krve, poskytují dostatečný průtok krve do orgánů a tkání.Mezi mechanismy cévní regulace lze identifikovat odkazy nervovou, svalovou motor a humorální mechanismus regulace. Užívání těchto reprezentací vaskulární regulace přirozeně organizovat vazoaktivních činidel v souladu s předmětem a substrátů jejich farmakologického účinku.
S ohledem na předměty farmakologických účinků vazoaktivních látek, lze určit následující sekvence: a nervový regulační mechanismus (vřeteno vazomotorických center, sympatické uzly, nervy hladkého svalstva připojení) - mechanismus svalu - buňky hladkého svalstva tepen s konstrukční a funkční prvky, které poskytují relaxaci a kontrakci kontraktilních proteinů systému aktina- myosin (adenosintrifosfát enzymový systém kaskáda (ATP) a cAMP - adenylyl cyklázy a fosfodiesterázy, rovnovážný systém int ikletochnoy Ca koncentrace).
Ve všech případech, substráty farmakologického účinku léků jsou vhodné receptory v těchto strukturních a funkčních jednotek. Ty mohou být přidány a receptory buněčných a humorálních systémy krve (tab. 4.4).
Tabulka 4.4. Objekty a účinky substráty vazoaktivních léků
Objektů farmakologické účinky Video: masáž hlavy pro zmírnění bolesti hlavy za 4 minuty | Substrát farmakologické účinky | léčebný | některé léky |
Kmenové vazomotorických center | Pre- a postsynaptické synapse kmenových center | I. Centrální antihypertenziva | |
1. Agonisté2- presynaptické receptory | klonidin metildofa guanfacin | ||
2. Centrální sympatolytika | reserpin | ||
3. V neselektivní blokátory | Propranolol a další | ||
Autonomní (sympatiku) ganglia | Receptory interneural Cu NAP, u gangliích | ganglioplegic | trimetafan pentamin benzogeksony gigrony gangleron |
Nervnogladko-svalová sloučenina (NHMS) | NMHS receptory | periferní sympatolytický | guanetidin |
a-receptory | a-adrenergichekie stimulanty | ergotamin dihydroergotamin | |
a-blokátory | pirroksan fentolamin Dihydroergotoxin nicergolin prazosin | ||
P receptory | blokátory P-adrenergní | Propranolol a kol. | |
ST receptory | agonisté ST receptoru (triptany) | Sumatriptan Zolmitriptan naratriptan | |
antagonisty receptoru ST | ketanserin mianserin cyproheptadin pizotifen Sandomigran | ||
Hladkého svalstva tepen | Receptorům hladkých svalů | ||
a-receptory | příliš | příliš | |
P receptory | příliš | příliš | |
ST receptory | příliš | příliš | |
Adenilattsikla of (AC) | aktivátory AC | vinpocetin Deriváty xantinu (částečně) | |
Fosfodiesterázy (PDE) | inhibitorů PDE | papaverin Drotaverinum dipyridamol Vinpocetin (část) Deriváty xantinu (částečně) | |
Ca iontové kanály v membráně buněk hladkého svalstva | blokátory Ca kanály | nifedipin verapamil nimodipin | |
Faktory humorální regulační | |||
Angiotensin II (vazokonstri ktorny-peptid) | Angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) | ACE inhibitory | captopril enalapril lisinopril perindopril |
Receptory na II arteriální hladké svaloviny | Antagonisté (blokátory) receptorů AT II | valsartan irbesartan losartan telmisartan | |
Bradykinin (vasodilatační peptid) | Kallikrein (enzym, který převádí kininogen v kininu - pohled vazoaktivní peptid) | inhibitor kallikrein | Aprotinin (trasilol, contrycal, gordoks) |
prostaglandiny | Cyklooxygenáza (enzym v dráze arachidonové kyseliny na prostaglandin meziproduktů a finálních produktů syntézy) | cyklooxygenázy | Kyselina acetylsalicylová a další. NSAID |
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
Adjuvans při léčbě bolesti a analgezie
Antikonvulziva v léčbě bolesti a analgezie
Biochemické a farmakologické aspekty nocicepce a antinocicepce teoreticky hlavy
Příjem narkotických analgetik na bolest hlavy
Použití vazoaktivních léků na bolest hlavy. Antigypertenzivnye prostředky
Záchvaty migrény. Humorální faktory patogeneze
Hypnotika bolest hlavy
Neurotransmitery jsou bazální ganglia. Parkinsonova choroba
Účinek hyperoxii na výměnu gama-aminomáselné kyseliny. Tvorba aktivních radikálů během hyperoxii
Luteinizační hormon LH. Receptory pro FSH a LH, endogenní opioidy
Léčba nociceptivní bolesti. aktivace antinocicepce
Vasoaktivní znamená skupiny léků používaných v neurologii
Mechanismy regulace srdeční činnosti. Adrenergní mechanismy regulace srdce.
Cévní krize (angiodistonicheskie krize) akutní přechodné poruchy systémové hemodynamika nebo…
V chemické struktury jsou odvozeny od sukcinimidy a jantarové kyseliny mají podobnost s hydantoinu…
Blokování přenosu nervového vzruchu v adrenoreceptorů může být provedeno různými způsoby: a)…
Dopamin je biogenní amin, který je vytvořen z L-tyrosin. Je prekurzorem noradrenalinu (cm).
Angiotenziny (a angio tensio cévní napětí) eptidy vytvořené v tělese plazmového proteinu…
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Výborná lékařská encyklopedie IC nevronet. léky
Výborná lékařská encyklopedie IC nevronet. léky