Lékové interakce

Druhy lékových interakcí

Následující typy lékových interakcí:

• Farmaceutický spojené s fyzikálně-chemické interakce léčiv mimo tělo (např. Tvorba nerozpustných látek) -

• farmakokinetické spojena se změnami ve farmakokinetických vlastnostech protidrogové LÁTKY

• farmakodynamická, kvůli účinkům změny drog.

farmaceutický interakce

Farmaceutické lékové interakce může být ještě před jejich zavedením do organismu, nebo přímo do místa jejich podání.

Farmaceutické interakce obvykle dochází mimo tělo při výrobě léčiv v klinické praxi, že se smísí léky ve stejné stříkačce nebo infuzí. Negativní příklady takových neopatrného míšení jsou uvedeny v tabulce. 5.1.

Tabulka 5.1

Typicky se farmaceutické interakce je výsledkem fyzikálně-chemických reakcí léčivých látek (např. Kyselin a bází). Tak může tvořit nerozpustné sloučeniny změnit barvu, vůni, farmaceutické vlastnosti léčiv. Obvykle se tento druh interakce se vyskytuje v přípravě přípravků neracionální drog. Například, v alkalickém prostředí částečně rozkládají srdeční glykosidy, což vede ke ztrátě jejich aktivity.

Kyselé roztoky nemohou být použity jako základ pro léčivých látek, které jsou slabé kyseliny, jak je to možné ztráty léčiv v nich osadok- nestabilní heparin, aminofylin a další.

0,9% roztok chloridu sodného, ​​který má neutrální pH, vhodné pro rozpuštění většinu léčiv. Noradrenalin je nestabilní při neutrálním pH, ale je vysoce konzervována v kyselém prostředí.

Barbituráty, fenytoin, fenothiaziny, furosemid a vitaminy skupiny B se nedoporučuje mísit s roztoky jiných léčiv.

Tabulka. 5.2 jsou příklady farmaceutických neslučitelnosti některých léků v roztocích.

Tabulka 5.2

Příkladem fyzikální interakce je tvorba tak zvaných eutektické směsi léků. Jsou tvořeny smícháním léčiva s vysokou cryoscopic konstanty s léky s nízkou teplotou tání. V důsledku jejich interakce nevhodné pro použití vyrobené mokré hmotnosti.

Tato vlastnost je nutno brát v úvahu při vypouštění prášků kyseliny askorbové, mentol, kafr, bromid fenazonu. Eutektický najít kombinaci kofeinu a benzoátu sodného. 

Výsledkem fyzické interakce není vždy negativní. Proto tento typ interakce použít v případě potřeby adsorpce (vazebné molekuly léků spolu s toxickými látkami nebo solí těžkých kovů, a tak dále.). Chelatační činidla jsou tedy v gastrointestinálním traktu, inhibice vstřebávání těchto sloučenin. Chemická interakce se také používá pro terapeutické účely, jako je například kyselina neutralizační reakci. Nicméně, taková interakce může vést ke vzniku nežádoucích účinků.

Farmaceutické interakce je možné na úrovni absorpce léčiv z gastrointestinálního traktu. Například, sorbenty, ve spojení s jinými léky, snižovat jejich absorpci a biologickou dostupnost. Ionty vápníku vazbou k tetracyklinu, brání vstřebávání druhé. Ionoob mennye pryskyřice (např. Cholestyramin) interagovat s řadou léčiv (digoxinu, antikoagulancia typu nepřímého účinku a kol.), Které se stávají nerozpustná a výstup přes střeva. Inhibice absorpce thyroidního hormonu přípravků ovlivnily cholestyraminu může vést u pacientů hypotyreózy pomocí hormonální substituční terapie.

Interakce léků na sací jevišti

Rysy interakce v tomto bodě farmakokinetika léčiv závisí na rychlosti a úplnost absorpce.

Změna rychlost absorpce

To má hodnotu v případech, kdy je důležité rychle dosáhnout maximálního účinku léku. to také hraje roli při výběru cílový čas léčiva v udržovací dávka při dlouhodobé léčbě tak, aby koncentrace léčiva není snížena pod minimální terapeutika. Změny v rychlosti absorpce, může mít vliv na účinnost léků, léčebné účinky nejsou závislé na koncentraci léčiva v krvi, a rychlost změny koncentrace. Při zpomalování rychlosti sání interakce léčiva mohou snižovat systémovou biologickou dostupnost relativně nerozpustných léků.

Změna úplnost absorpce

To má vliv na biologickou dostupnost léčiva a tím i jeho systemického účinku. V některých případech je změna v plnosti sání může mít vliv na povahu distribuci drogy v těle.

Změna sací bod, v případě léků:

• chemicky ovlivňovat spolu navzájem (tabulka 5.3). -

• změnit kyselost žaludku (tabulka 5.4.) -

• vliv na rychlost průchodu tráveniny přes ZHKT-

• soutěžit o dopravních systémů tenká kishki-

• vliv na střevní mikroflóru (tab. 5.5).

Tabulka 5.3 

To znamená, že kombinované použití některých léků, může mít vliv na rychlost a úplnost vstřebávání jiných léčiv, což vede ke změně jejich systémové biologické dostupnosti. Hlavní mechanismy lékové interakce na sací fázi patří:

• změny v kyselost žaludeční soderzhimogo-

• vliv na rychlost průchodu tráveniny přes ZHKT-

• soutěž o dopravních systémů tenká kishki-

• potlačení střevní mikroflóry.

Tabulka 5.4

Interakce v důsledku konkurence pro trubkové dopravu uvedené v následující tabulce. 5.6.

Reakce v kroku distribuce drog

Léčivé látky pro systémové účinky v místě podání do krevního oběhu. Krev je jejich interakce s proteiny v plazmě a vytvořených prvků. V důsledku této tvorbě volných a vázaných frakcí léčivé látky (viz tabulka 5.7.), Což vede ke změně v jeho rychlosti metabolismu a vylučování, a v některých případech - změnit charakter distribuce v orgánech a tkáních (tabulka 5.8.). V první řadě taková interakce bod s léčivými látkami s vysokým stupněm vazby na krevních proteinů.

Tabulka 5.5

Typicky, drog do krve ve větší či menší míře se váží na proteiny plazmy. Mezi volné a vázané frakce z dynamické rovnováhy, který může být posunut v libovolném směru. Takový posun se může implementovat jiné léky, které mají prostředky k stejných proteinů. Všimněte si, že farmakologický účinek léku ukazuje svobodnayafraktsiya. Snížená vazebné proteiny s 98 až 96% má za následek dvojnásobné zvýšení volné frakce v krvi (Reyhart DV et al., 2007). Léky, které mají větší afinitu pro tento protein, přemísťovat spojení s léčivem může výrazně zvýšit terapeutickými a toxickými účinky druhé, což výrazně zvyšuje jeho koncentraci v krvi. To má značný význam pro léky, které se váží na proteiny na &ge-85%.

Tabulka 5.6

Tabulka 5.7

Kardiovaskulární léčiva, které se váží na proteiny o 85%: propranolol, warfarin, verapamil, digitoxin, fenytoin, nifedipin, prazosin, furosemid, chinidin, chlorpropamid, klofibrát, dikumarol.

Tabulka 5.8

Nejznámější je terapeuticky významný posun léčiv z jejich spojení s prokrvení, zatímco jmenování od:

• antikoagulyantami-

• penitsillinami-

• perorální antidiabetika léky sredstvami-

• digitoksinom-

• metotrexát.

Lékové interakce se vyskytují v důsledku posunutí léčivé látky z jiných vazeb na nosný protein, jsou uvedeny v tabulce. 5.9.

Tabulka 5.9

Interakce ve fázi metabolismu a vylučování

Léčivé látky mohou působit jako induktory a inhibitorů metabolických enzymů, snížení nebo zvýšení jejich poločas čas:

• v případě, že poločas snížil (indukce enzymu), pak se k udržení koncentrace v plazmě v terapeutickém rozmezí, je třeba zvýšit nebo snížit dávkový interval mezi jeho priemami-

• jestliže se zvýší doba poločas (inhibice enzymu), dávky požadované korekce léčiva ve směru jeho snížení nebo zvýšení intervalu mezi jeho metody.

Potenciační účinek jedné drogy role další, zdá se, že nejen výše uvedených účinků, ale také ke snížení metabolismu jaterních mikrosomech (tabulka. 5.10). Silnými induktory jaterního metabolismu jsou barbituráty, karbamazepin, fenytoin, rifampin, chloralhydrát, chlordiazepoxid, chlorpromazin, meprobamát, difenhydramin, trifluoperazin, kodein, a kol., The tlumivky jsou aktivní mentol, káva, alkohol, a některé potravinové doplňky. Několik toxické látky - aceton, benzen, DDT (4,4-dichlordifenyltrichloretan) a jiní zvýšit aktivitu metabolismu v játrech. Ve stejné době, a jiné toxické látky (olovo, rtuť, nikl, arsen, fenoly, tetrachlormethan, anilin, atd.), Snížit ji.

Tabulka 5.10

Je třeba poznamenat, že indukce aktivity mikrosomální jater obecně se vyvíjí pomalu. Jen asi 7-10 doprovázející léčivo techniky, z nichž jeden má vliv na jaterní metabolismus detekovat ke klinicky významné změně v koncentraci jiné léčivé látce. To obvykle krevní koncentrace indukující léčivo nemá žádný významný vliv na stupeň enzymové indukce. Pokud se říci indukci jaterních enzymů, aby se dosáhlo požadovaného terapeutického účinku by měla zvýšit dávku léku, který stimuluje metabolismus.

Inhibice jaterních enzymů je obvykle rychleji než indukce. Typicky je jev inhibice dostatečně dosáhnout určité koncentrace léčiva inhibitoru. Tato koncentrace může být dosaženo, i když první aplikace. Čím vyšší je koncentrace léčiva inhibitoru v krvi (tj. Čím je vyšší dávka), tím větší je pravděpodobnost lékových interakcí souvisejících s inhibicí jaterních enzymů. Při inhibici jaterního metabolismu třeba snížit dávku léku, který je stlačen metabolismus nebo zvýšení intervalu mezi jeho metody. V opačném případě se dramaticky zvyšuje pravděpodobnost nežádoucích účinků spojených s předávkováním.

Vzhledem k tomu, že není možné předem vypočítat stupeň indukce (inhibice) jaterního metabolismu dlouholetou kombinované užívání drog s induktory nebo inhibitory jaterního metabolismu je indikací pro terapeutické monitorování léčiv.

To znamená, že kombinované použití některých léků může mít vliv na rychlost metabolismu a / nebo vylučování jiných léčiv. Indukce metabolismu jaterními enzymy vyvinuté po dlouhou dobu, typicky 7-10 dní nebo více příjem indukující léčivo. Koncentrace induktoru léčiva v krevní plazmě, není významné. Inhibice enzymu závisí na koncentraci inhibitoru léků spíše než je doba trvání jejich přijetí. Dokonce i jediná dávka těchto léčiv při vysokých dávkách může vést k inhibici enzymů. Interakce léčiv na úrovni jaterního metabolismu může být způsobeno změnou nejen aktivita jaterních enzymů, ale také průtok krve játry. Dlouhodobé kombinované užívání drog s induktory nebo inhibitory jaterního metabolismu je indikací pro terapeutické monitorování léčiv.

Změna farmakologickou účinnost léčiv působením induktorů cytochromu P450 v játrech uvedené v tabulce. 5.11.

Tabulka 5.11

Farmakodynamické interakce léků

Farmakodynamické lékové interakce týkající se těchto mechanismů:

• Konkurence vazbu na receptory

 Mohou konkurovat jak agonistů a antagonistů.

• Změna lékové kinetiky ve scéně

To může být v důsledku změny jejich absorpce, distribuce, metabolismu a vylučování.

• Účinek na synaptických přenosů

Takže, reserpin vede k vyčerpání katecholaminy, hroutí MAO. Pokud se současně s použitím reserpinu inhibitorů MAO, narušeného metabolismu katecholaminů, což povede k prudkému zvýšení krevního tlaku.

• lékových interakcí účinky v případě, že způsobují opačný efekt

V některých případech farmakodynamické lékové interakce může vést k rozvoji nežádoucích účinků (tabulka. 5.12).

Jak vyplývá z tabulky, existuje široká škála mechanismů interakce mezi léky. Mnozí z nich nejsou dobře pochopeny. Proto, aby se zabránilo možným lékové interakce a nežádoucí účinky spojené s reakcí, je třeba dát přednost samostatně (pokud to umožňuje klinické situaci), ve srovnání s komplexní léčby.

Nebezpečné interakce U velkého množství léků, jsou uvedeny v následující tabulce. 5.13.

Interakce léků s jídlem

Když bezpečnostní otázky studií s užíváním drog normálně věnovat zvláštní pozornost jejich interakce s komponenty, které jsou součástí potravin (AP Viktorov et al., 1991, 2000).

Na absorpci léků v zažívacím traktu vlivu potravy hladiny mohou být způsobeny:

• Tvorba komplexů s léčivy, změnou pH v žaludku a / nebo duodenální kishki-

• přerozdělení léčiv a clearance mezi tráveniny ZHKT-

• soutěž o stejných dopravních systémů z lumen střeva do krve.

 Tabulka 5.12

Tabulka 5.13

Tyto interakce vliv na rychlost a rozsah absorpce léčiv, které vedou ke změně maximální koncentrace v krevní plazmě a času k jeho dosažení.

V případě, že interakce pozorovány pouze ve fázi absorpce léčiv z gastrointestinálního traktu, se lze vyhnout použitím léků nebo mezi jídly použití parenterálně. Nicméně, mnoho potravinářských výrobků nejen vliv na biologickou dostupnost a rychlost absorpce léčiv z gastrointestinálního traktu, ale také může sloužit jako induktory / inhibitory enzymů podílejících se na metabolismu léků. Takže jeho nápaditý pocit byl objev účinku grapefruitové šťávy na P450 aktivity. Potraviny mohou obsahovat vitaminy (A, E, B6, atd.) A Mikroelemety (Se, Cu, Zn, atd.), Které jsou kofaktory enzymů metabolizujících léčiva. Sacharidy, lipidy, ethylalkohol jsou kompetitivními inhibitory nebo induktory enzymů fáze metabolismu.

Nicméně, jak praxe ukazuje, že většina lékařů neberou v úvahu interakci léčiv s jídlem v těch případech, kdy dochází v úrovni sací. Tak potraviny mohou jak zvýšit nebo snížit rychlost absorpce a biologická dostupnost léků v gastrointestinálním traktu.

Lékové interakce s jídlem může snížit účinnost léčby a zvyšuje pravděpodobnost nežádoucích účinků, a to zejména u pacientů s rizikem a užívání drog, s úzkým terapeutickým rozmezí. Lékové interakce s jídlem často diagnostikován při orálním podávání léčiv. Moučka, zvýšení žaludeční sekreci, může mít za následek změny ve vlastnostech léčivých látek nebo plniva tvořících dávkové formy. Potraviny s vysokým obsahem sacharidů, bílkovin a tuků snižuje a zvyšuje biologickou dostupnost ampicilinu - griseofulvinu, léky, které mají vysokou molekulovou hmotnost (. Např spironolakton, nitrofurany, griseofulvin a spol), které jsou více rozpustné v trávenině.

V těch případech, kdy potravina mění biologickou dostupnost léčiva, léčivo se podává nalačno (alespoň 30 minut před jídlem), nebo 2-3 hodiny po požití. Na jedné straně, jídlo zvyšuje sekreci žlučových kyselin, jako výsledek této zvýšené rozpustnosti a vstřebávání tuku rozpustných léčiv (karbamazepin, spironolakton, warfarinu, atd). Na druhé straně, míchání řady léčiv s potravinami může vést ke zpomalení jejich absorpci. U těchto léků patří: digoxin, paracetamol, isosorbiddinitrát, furosemid, sulfadiazin, fenobarbitalu, erythromycin.

Jídle gut pH stává >7.0. Proto, pokud během tohoto období brát léky, které jsou slabé kyseliny, pak je zde zvýšená deaktivace střevní šťávy. U těchto léčivých látek zahrnují ampicilin, tetracyklin, naproxen, kyselina acetylsalicylová, kaptopril a další. (Tabulka. 5.14).

Tabulka 5.14

V důsledku interakce mezi léky a potraviny ovlivňuje nejen chemické složení potraviny, ale i dávkování, doba trvání léčby. To znamená, že současné použití ketokonazolu a koksu vede ke zvýšení koncentrací léčiva v krvi. Zvýšení jednorázový koncentrace léku má značný klinický význam, ale dlouhodobé zvýšení koncentrace vyžaduje kontrolu dávky ketokonazolu s cílem vyhnout se riziko nežádoucích účinků.

Nicméně, účinek potravy není omezen na změny v biologické dostupnosti léků. Zvláště nebezpečné Současné použití inhibitorů MAO a produktů bohaté tyramin. Za normálních okolností tyramin metabolizuje zahrnující MAO, takže když se vezme potraviny bohaté tyramin u pacientů léčených inhibitory MAO mohou zvyšovat krevní tlak (viz tabulka. 5.15).

Tabulka 5.15 

Produkty, které způsobují alergické reakce, které obsahují histamin nebo jeho uvolnění z žírných buněk (gistaminoliberatory) může vést k rozvoji pseudo-reakce. To může být chybně odhadnuta jako vedlejší účinek lékové terapie a vést k eliminaci léčiva nebo zbytečné cílových antialergika (tabulka. 5.16a, B, C).

Tabulka 5.16

Potraviny obsahující antagonisty vitaminu K jsou warfarin nebo jiná antikoagulancia, jako na bázi vitaminu K syntetizovaný v játrech určitých faktorů srážení plazmy (tabulka. 5,16).

G. Potraviny obsahující vitamín K

Mnohé z těchto vitamínů, zejména vitamínu B6, jsou kofaktory enzymů metabolizujících léky. V souvislosti s tímto posledním   zvýšit   intenzita   metabolismus  příslušný  léky  drogy.  Například,  produkty  bohatý  vitaminu B 6 zvýšení  rychlost  štěpnost  levodopa, nižší   soustředění   dopamin   krevní   a snížit  přísnost  Antiparkinsonova  účinky  lék.  C  ostatní  hand, deficit  vitamín  v poloze 6   plechovka  snížit  metabolismus intenzita drog, jako je terfenadin, isoniazid a kol., (viz tabulka. 5.16D)

D. Potraviny bohaté na vitamín B 6

Mastné potraviny způsobuje redistribuci lipofilních a hydrofilních léčiv v gastrointestinálním traktu mezi lumen a tráveniny, která mění jejich rychlost a rozsah absorpce. Tak, příjem tuků zvyšuje absorpci albendazolu, griseofulvinu, itrakonazol, mebendazol et al., Absorpční didanosinu, indinaviru, zidovudinu, a jiná léčiva zpomalení ovlivněna tuku.

Mléko snižuje kyselost žaludeční šťávy, čímž se snižuje biologickou dostupnost celé řady léků (tetracykliny, fluorochinolony, přípravků na bázi železa, některé inhibitory virových proteáz, například, nelfinavir).

Grapefruitový džus inhibuje primárního enzymového systému cytochrom P450 - CYP 3A4 (nejen v játrech, ale i ve střevě) a glykoproteinu P. I když s ohledem na mechanismus účinku lze očekávat, že interakce syntetické širokého spektra léků s grapefruitový džus, pouze omezený počet léky identifikovány klinicky významné interakce. To může být v důsledku omezeného množství takových studií, a s přítomností alternativní cesty syntetických drog. Nejvýznamnější je interakce grapefruitové šťávy s blokátory kalciových kanálů, což vede k vyšším koncentracím drog, AUC, a zvyšuje riziko nežádoucích účinků. Při současné použití terfenadinu a cisaprid grapefruitové šťávy uvést prodloužení Q-T intervalu v EKG a zvýší pravděpodobnost rozvoje život ohrožující ventrikulární arytmie polymorfu.

Pektin se získává z rostlinného materiálu různého původu: jablka, citrusové plody, mořské řasy. Používají se jako zdroj dietní vlákniny a ehnterosorbentov, protože jsou účinné jako Hepatoprotektory. Nejzajímavější je pektin, odvozené z mořských řas rodinného vochovité (vochovité), neboť je prakticky zničen v zažívacím traktu. Tyto rozsáhlé klinické studie naznačují, že, na rozdíl od jiných pektiny uvedené nemá vliv na běžné minerální a vitamín metabolismus. Vzhledem k vysoké sorpční vlastnosti současným orálním podání pektinu a léčiv s nízkou molekulovou hmotností může mít za následek snížení jejich biologické dostupnosti vzhledem k adsorpci pektinu.

Jídlo a její složky mohou ovlivňovat farmakokinetiku léčiv. To se týká především orální cestou, ale některé součásti vliv na distribuci a / nebo metabolismus léčiv.

Problém interakce léčiv a potravin je komplexní. V souladu s tím by měl být studován a vyřešit skupinu odborníků, včetně lékárníky, výživu, lékařů a dalších specialit. Bohužel, jídlo je obtížné standardizovat. Potraviny vyrobené v různých oblastech mohou lišit v stopových prvků složení, jak bylo stanoveno endemických funkcí. Různé geografické a klimatické podmínky vyžadují pěstování různých druhů zeleniny, ovocných stromů a keřů, druhy chov hospodářských zvířat, drůbeže a dalších. Všechny tyto faktory mohou způsobit rozdíly v chemickém složení potravy i se stejnou stravu. V tomto případě je možné, že již malé rozdíly v chemickém složení může mít významný vliv na farmakokinetiku léčiv.

Navíc, kulturní a národní tradice, životní standard, a jiné sociálně-ekonomické faktory ovlivňují nejen povahu potravin, ale také způsoby jejich skladování, přípravy, kombinací několika potravin na jídlo, atd Existuje mnoho faktorů, které mohou mít vliv na chemické složení živin spotřebovaných. Proto se v současné době většina výzkumu byla věnována žádný vliv na potraviny a jejích složek na farmakokinetiku léčiv.

Tedy až do teď snazší diskutovat o problému lékových interakcí s potravinami, než to vyřešil. Nicméně, jak tam je vzájemné ovlivňování, které by měly být považovány za při použití příslušných léků, musí lékař pečlivě jednat dieta pacienta, aby se snížilo riziko lékových interakcí s jídlem.

Interakce léčiv s bylin

Použití rostlinných složek jako léky sahá až do starověku. Pokud jde o používání bylinné bázi tradiční medicíny v Asii, Africe, Evropě a Americe. Rychlý vývoj farmaceutického průmyslu vedl k širokému spektru syntetických drog. Nicméně, i přes významný pokrok dosažený při vývoji nových syntetických drog, v současné době mezi moderní a tradiční medicíny zavedly partnerství. Podle Světové zdravotnické organizace, v některých zemích je použití tradičních metod medicíny dominuje moderní lékařské zákroky. Například v několika afrických zemích a 80% zdravotní péče je tradiční metody v Indii - až o 65%. Dokonce i ve vyspělých zemích metody tradiční medicíny je velmi populární: v Austrálii a 48% zdravotní péče tvoří metody tradiční medicíně v Belgii - 40%, v Kanadě - 70%, Francie - 75% ve Spojených státech - 42%. WHO v 1991-2002 GG. Vydal řadu publikací na tradiční medicíny, včetně zveřejnění tradičních metod čínské bylinné medicíny, Koreji a Vietnamu.

Formulace z mnoha léků jako účinnou látku obsahuje extrakty a výtažky z léčivých rostlin. Na rostlinné bázi ingrediencí, mnoho potravinových doplňků, které tvoří podstatnou část farmakologického trhu. Hlavními odběrateli potravinových doplňků jsou lidé úzce souvisí s jejich zdraví a nevěří allopatie.

Extrakt, extrakt z bylin, které patří do některé kombinace léků, které jsou schopny reagovat s syntetických drog: kozlík, ginkgo biloba, Panax ginseng, třezalka tečkovaná, agáve, jírovce, lékořice, heřmánek, česnek, ephedra přeslička Echinacea purpurea.

Bohužel, pro mnoho léků rostlinného původu, nedostatek kritérií normalizačních nestudovali účinnou látku, terapeutická dávka nebyly vyvinuty, prakticky neznámým mechanismem účinku.

Účinnost a bezpečnost na lékařském využití většiny přírodních léčiv dosud zůstala neznámá. Až 70% pacientů léčených léčbě fytoterapie, nejsou vědomi možných nežádoucích účinků způsobených těmito léky na interakce s léky syntetického původu. Většina pacientů nenesou fytoterapeutických prostředky na drogách, tak nevěnují pozornost a nepamatujete, co se používá lék, jaká je účinnost těchto léků. Mnohé z nich nevěří, že nežádoucí účinky (např alergií) může dojít v souvislosti s použitím bylinných léků. Mnozí začínají bylinný lék bez porady s lékařem nebo lékárníkem, který se zabývá sám si naordinovat léčbu bez identifikace s objektivními indikací k této léčbě a potenciální rizika spojená s jejím použitím. Často pozorované dlouhodobé užívání přírodních léčiv, což může vést ke změnám v aktivitě enzymů podílejících se na biotransformaci syntetických drog.

Interakce léků s ethanolem

Několik kombinované lékařské přípravky pro vnitřní použití, včetně tinktur z léčivých rostlin, sedativa, obsahují ethanol v různých koncentracích - od 1-20% na 81-99. Alkohol, jakož i léčiva, obsahující jako aktivní složky jeden ethanolu, a přicházejí do farmakkineticheskie farmakodynamické interakce s velkým počtem léčiv. Tyto interakce nejen sníží účinnost léčby, ale také zvyšuje riziko nežádoucích účinků. V některých případech, alkohol je zásadně neslučitelné s drogou.

Povolený nadledvinek vlivem ethanolu katecholaminů zvyšují potřebu tkání glukózy. Pravděpodobně pro zvýšení zesílení na základě tkáňového spotřeby glukózy ethanolu hypoglykemické účinky inzulínu a ústní hypoglykemická léčiva pruhu.

Pod vlivem ethanolu redistribuce iontů v buňce a mezibuněčného prostoru, což vede k jejich rovnováze je narušen, nejnebezpečnější je změna stavu draselného. Proto je kombinace ethanolu se srdečních glykosidů a diuretik (zejména kaliynesberegayuschimi) může být spojena se zvýšeným rizikem srdečních arytmií.

Je důležité poznamenat, že pod vlivem ranitidinu a dalších H2RAs zvýšená biologická dostupnost etanolu v důsledku změn rychlosti průchodu potravy žaludkem. Podobné účinky byly zjištěny u kyseliny acetylsalicylové, ibuprofen a paracetamol.

Proto je třeba opatrnosti při použití ethyl alkoholu a drog, zejména u pacientů s chronickým alkoholismem. V některých případech, za účelem sledování účinnosti a / nebo bezpečnost léčby nezbytné provádět monitorování terapeutických.

Interakce s léky nikotinu

Nikotinu a dalších látek, které tvoří cigarety může mít vliv na farmakokinetiku léčiv (viz tabulka. 5.17). Vdechování jak v aktivní a pasivní kuřáků, který se dostane do systémového oběhu. V nikotinu cigaret a aromatických sacharidů metabolizovaných tři základní izoformy cytochromu P450, CYP 1A1, 1A2 a 2E1 a odpovídající enzymy jsou induktory. Z tohoto důvodu, kuřáci snížená koncentrace v krevní plazmě léků, jako je imipramin, fluvoxamin, což snižuje účinnost léčby s jejich použitím. Podobně, cigaretový kouř ovlivňuje metabolismus kofeinu, teofylinu, pentazocinu, estradiol, heparinu a řadou dalších léků.

Nikotin se nechá reagovat s většinou léků, vzhledem k jejich indukce metabolismu.

Na závěr této sekce, je třeba zdůraznit, že účinky lékových interakcí mezi sebou, s jídlem, s jinými cizorodých látek u nemocných lidí mají mnoho podob a ne vždy předvídatelné. Jejich studie je obtížná a vyžaduje značné investice. Naše znalosti v těchto oblastech nestačí. Proto lékař by měl být vždy pozorný k výběru potřebných lékových interakcí u pacientů s výživou v této situaci, pracovní a životní podmínky. Je nezbytně nutné informovat pacienta, čtení pokynů (insert-list), důsledné provádění ně všechna doporučení obsažená v ní (s ním).

Tabulka 5.17

AP Viktorov "klinické farmakologie"

Sdílet na sociálních sítích: