Hepatitis B

Přítomnost virové hepatitidy s parenterálním přenosem (sérum hepatitida) byla prokázána 1937-1940. Před objevem „Austrálie“ antigenu HBV B.Blambergom v letech letech 1962-1964.

HB prevalence na 2. místě po hepatitidě A. účty v různých oblastech tvoří 10 až 30% všech virových hepatitid. V Ruské federaci, incidence je v průměru o 25 na 100 000 obyvatel za rok.

Virus hepatitidy B (HBV) je mezi lidských patogenních virů, se vztahuje na gepadnavirusam - DNA-hepatotropní viry. HBV má kulový tvar, průměr 42 nm, komplexní strukturu. Ve středu nukleokapsidy virového genomu je reprezentován dvouvláknové DNA a enzymy DNA polymerasy a RNasy. Vnější část protein jádra viru reprezentován NVcAg povahu (korovsky antigen) a jeho modifikace - HBeAg - antigen infekčnosti. Vnější lipoprotein obálka obsahuje povrchový antigen HBsAg (Austrálie antigen), který má 4 podtypy vlastnící antigenních rozdílů.

K dispozici jsou mutantní kmeny antigenů a NbsAg NbeAg. replikace Proces viru komplexu může být vytvořena a defektní viry, plný složený z částic HBsAg, které nemají infekční vlastnosti. Nové HBV antigeny objeveny v posledních letech, ale jejich role je nejasná. HBeAg a HBsAg cirkulující v krvi, HBcAg je detekována pouze v jaterní tkáni, protilátkami, vytvořenými na všech hlavních antigenů - anti-HBc, anti-HBe a anti-HBs.

virus HS je mimořádně vysoká odolnost vůči životnímu prostředí. Při teplotě 100 ° C tryskou 30 minut v ledničce se uloží až jeden rok, ve zmrazeném stavu - 20 let, suchou plazmou - 25 let. 1-2% roztok chloraminu inaktivuje virem po 2 hodinách a 1,5% roztoku formalinu - po 7 dnech. Když se v autoklávu při teplotě 120 ° C viru se usmrtí po 5 minutách.

Jediným zdrojem viru je člověk. Hlavní epidemiologické role patří k viru, které číslo na celém světě více než 300 milionů lidí v Ruské federaci více než 5 milionů. V různých oblastech světa se frekvence nosičů v populaci se pohybuje od 1% (Evropa, Severní Amerika) na 20-50% (jihovýchodní Asie, střední Amerika). Druhým nejvýznamnějším zdrojem pacientů s akutní a chronickou HBV. HBsAg, hlavní použitý v praxi HB markeru se nachází ve všech tělesných tekutinách a výkalů. Nicméně, epidemiologické význam definování mechanismů přenosu je přítomnost viru v krvi, spermatu a případně slin.

Nejspolehlivějším testem na infekčnost - detekce virové DNA v krvi HBV PCR. Přírodní způsoby přenosu - pohlavní a vertikální - z matky na plod přes placentu a často během porodu při průchodu plodu přes porodními cestami. Je také možné, znečištěním kontaktem-domácnosti prostřednictvím předmětů kontaminovaných krve (spodní prádlo, nůžky, zubní kartáčky, houby, atd), a to zejména v přítomnosti onemocnění nebo poranění kůže. přenosu se snížila v souvislosti s testování darované krve během krevní transfuze na přítomnost HBsAg, ale možná kontaminace transfuzi krve, používání nedostatečně sterilizovaných lékařských nástrojů na jedno použití.

Zvláštní distribuce byla přijata hepatitidy B mezi narkomany, injekční uživatelé drog. Nebezpečí infekce pro pracovníky ve zdravotnictví, kteří mají častý kontakt s krví (laboratorní pracovníky, procesní transplantace sestra kanceláře pracovníků, chirurgie, intenzivní péče, atd.) Obecně platí, že riziko infekce hepatitidy B skupiny jsou stejné jako při infekci HIV: sexuální partneři infikovaných virem hepatitidy B, děti narozené infikovaných matek, prostitutky, atd

Náchylnost k hepatitidy B je vysoká. Imunita po utrpení GW v jakékoliv formě, obvykle celoživotní.

Bez ohledu na mechanismus infekce, virus vstupuje do krevního řečiště a infikuje hepatocyty, ale mechanismus poškození buněk je významně odlišné od HA a CGU jako reprodukci viru není doprovázeno poškození buněk. Infekce hepatocytů může vést k různým výsledkům. Dojde-li k replikaci viru vyvinout akutní nebo chronickou hepatitidu, v případě, že virus se integruje do genomu hepatocytu, rozvoj viru. Důvody pro tento jev se zdá být v souvislosti s genotypem mikroorganismu, nicméně, a role viru (kmen funkce) není vyloučena.

Ve virové replikace, po montáži v cytoplazmě hepatocytu virových částic dochází prezentace jeho úplné virové antigeny nebo na povrchu hepatocytu membrány. Virus a jeho antigeny jsou rozpoznávány NK buněk a T-zabíječi, K buněk, a další, které napadají infikované buňky a ničí je. Tím se uvolní antigeny (HBc, HBE, HBs). Proti nim produkují protilátky.

Interakce antigenů a protilátek, způsobuje tvorbu imunitních komplexů. Jsou fagocytovány makrofágy a vylučován ledvinami. Fixační komplexy na hepatocytech může vést k, že neinfikované buňky byly také vystaveny napadení a zničení zabíječi. Nicméně, mohou způsobit autoimunitní extracelulární léze kožní vyrážka, artralgie, artritidy, glomerulonefritidy.

To znamená, V průběhu infekčního procesu je geneticky určená síla a charakter imunitní odpovědi. Pokud odpovídající reakcí imunitního systému vyvinout akutní hepatitida cyklicky tekoucí, který dokončí úplné odstranění viru a vytvoření trvalé imunity.

Se slabou imunitní systém poškození malovyrazheno hepatocytů, onemocnění je mírný, ale nedochází k úplné odstranění viru a podmínky pro chronickou procesu. Naopak, v nadměrné imunitní odpovědi má vliv nejen na infikované buňky, ale také buňky, které jsou upevněny imunitních komplexů, což způsobuje rozsáhlou nekrózu jater, těžkou průběh onemocnění s rozvojem některých případech akutního selhání jater. GW u něhož jsou stejné syndromem jako GA (cytolytické, mezenchymální, parenchymu, intrahepatální cholestáza).

Morfologické změny jsou charakterizovány degenerace a nekróza hepatocytů, zejména ve středu laloků. U těžkých forem onemocnění nekrózy úplného nebo mezisoučtu. V cholestatickou podobě základní morfologické změny se vyskytují v intrahepatálních žlučových cest. Dbejte na proliferaci endoteliálních žlučových kapilár, které tvoří kolem nich lymfocytární infiltráty, což vede k vývoji intrahepatální cholestázy.

Inkubační doba je od 45 do 180 dnů, obvykle 2-4 měsíců. Typicky postupný nástup nemoci. Preicteric období trvá v průměru 10-12 dnů. Na rozdíl od HA dominuje malátnost, slabost, únava, slabost, bolesti hlavy (zejména v noci), poruchy spánku. Přibližně 25-30% pacientů má bolesti velkých kloubů, většinou v noci, často se objeví svědění kůže, kopřivka vyrážky. U většiny pacientů jsou dyspepsie: snížená chuť k jídlu, snížení chuťové vjemy, nevolnost, někdy zvracení, hořkou chuť v ústech, tíže a tupou bolest v podbřišku a v pravém horním kvadrantu.

Při vyšetření odhalilo zvýšení citlivosti v játrech, méně často sleziny, povlak na jazyku, abdominální distenze. Možné mírné zvýšení teploty. 2-3 dny před výskytem žloutenky moči stává tmavou barvu a stolice se stává gipoholichnym.

Daylight nemoc ikterická období doprovázeno zvýšením jevů intoxikace a dyspeptických onemocnění. Pozorované projevy hemoragické syndromu. Žloutenka přijde postupně, vrcholit u 2-3 týdnů žloutenky, to je obvykle intenzivní, v nadmořské výšce žloutenky cal aholichny. Trvání žloutenky období se velmi liší, v průměru 3-4 týdnů.

První známky zlepšení jsou vzhled chuti k jídlu, fekální znečištění rozjasňující denní a částmi večer moči. Při pohledu v icterickými období, kromě žloutenky, odhalit zdanění a otok jazyka, téměř u všech pacientů se zvýšil játra, a u 30% pacientů - slezinu. Často se uvádí, bradykardie, hypotenze, tlumené srdeční ozvy. Studie krve vykazují tendenci k leukopenie a lymfocytóza.

Doba rekonvalescence od 3-4 týdnů až 6 měsíců. Toto období může být uložen slabost, hepatomegalie, hyperenzymemia, hyperbilirubinémie, žlučových cest léze.

V některých případech se během cyklického GW je přerušeno, a to zejména v plicích, vypouští formy onemocnění u pacientů s anamnézou premorbid pozadí. Prognostické signály naznačující možnost synchronizace procesu je dlouhá přetrvávání HBeAg a HBV DNA, což ukazuje, že probíhající replikace viru.

výsledek GW je často zotavení. Ve výjimečných případech se může vyvinout fulminantní hepatitida s fatálním iskhodom- je vytvořen přibližně 5% pacientů s chronickou hepatitidou B, který má často benigní povahy. Charakteristické příznaky chronické hepatitidy B jsou zvětšená játra, slezinu vzácně přechodný subikterichnost bělmo, vznik telangiectasias, „játra“ palem, úbytek tělesné hmotnosti, bolest v játrech, dyspepsie. Jako dlouhodobé nepříznivé účinky se mohou rozvinout hepatocelulární karcinom.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích: