Infarkt myokardu, srdeční choroby v důsledku akutního selhání jejího cévního zásobení, se vznikem nekrózy zóně v centru myshtse- důležité klinické formy ischemické choroby srdeční. Hlavními faktory patogeneze: koronární (akutní pro

Infarkt myokardu - srdeční onemocnění, kvůli akutnímu selhání jejího cévního zásobení, se vznikem nekrózy zóně v centru myshtse- důležité klinické formy ischemické choroby srdeční.
Hlavními faktory patogeneze: koronární (akutní okluzi průsvitu tepny), což vede k velké ložiskové, často transmurální nekrózy miokarda- koronarostenoz (akutní zúžení tepen oteklé aterosklerotického plátu, nástěnná trombus) s macrofocal obvykle infarktem miokarda- konstriktivní společné koronaroskleroza (ostré 2-3 zúžení koronárních tepen), typicky na pozadí významného exprese myocardiosclerosis, což vede k tak zvané malé fokální, často subendokardiální infra rktam myokardu. Poslední kategorie infarktu myokardu není "povrchní" v jejich klinickou hodnotu, frekvence komplikací a následků pro pacienta, a to zejména s ohledem na subendokardiální myokardu v těch případech, kdy se nacházejí na všech stěnách elektrokardiografickým levé komory (úmrtností infarktu myokardu výrazně vyšší než úmrtnost od transmurálního myokardu).
Symptomy uvnitř. Na začátku infarktu myokardu je vzhled útoku intenzivní a dlouhotrvající (déle než 30 minut, často mnoho hodin), bolesti na hrudi (angina státu), ne ostříhané readmisní nitroglitserina- zřídka zaútočit na obrázku dominuje udušením nebo bolesti center v nadbřišku regionu (astmatiků a gastralgicheskaya forem akutního infarktu myokardu útoku ). Komplikace akutního záchvatu: kardiogenní shok- akutní selhání levé komory, dokud otok legkih- těžkých tachyarytmií s arteriální hypotenze, náhlá smrt důsledkem fibrilace komor (zřídka asystolie). Komorová ektopické arytmie v prvních několika hodinách po akutním záchvatu často odrážejí obnovení průchodnosti koronární arterie (sraženiny), že došlo buď spontánně nebo pod vlivem trombolytické terapie (Streptodekaza a další trombolytické léky).
V akutní fázi jsou hypertenze (často významné), která zmizí po snížení bolesti a nevyžaduje použití antihypertenzní preparatov- zvýšené srdeční frekvence (ne vždy) - zvýšení tělesné teploty (od 2-3 dnů) - Hyperleukocytóza, ustupuje k trvalému zvýšení ESR sérum - přechodné glykémie zisk, azotémie, fibrinogen, enzymová aktivita - kreatinkinázy a jeho myokardu izoenzym (během prvních 48 hodin), AST (do 72 hodin), LDH a její izoenzym LDG1 (do 5 dnů) - epistenokardichesky ne ICARDA (v bolesti hrudní kosti, a to zejména v průběhu dýchání, často třecí hluk perikard, poslouchá na levém okraji hrudní kosti).
Řada EKG označeny významné, často ve tvaru kopule zvedání ST segmenty, pak - rozšířený vzhled (s ne méně než 0,04) zubů Q, R snížení amplitudy vlny nebo výskytu QS-ventrikulární složité formy (někdy až po 24 hodinách, a dokonce i 48 3- 5 dnů od počátku infarktu myokardu), ve vedení odpovídajících přednostní lokalizační komoru (pásmo), léze v srdečním svalu. Přibližně 1/4 všech velkých-fokální infarktu myokardu, nebo nejsou doprovázeny přesvědčivé změny EKG (zvláště když znovu myokardu, s intraventrikulární bloky), všechny tyto změny jsou detekovány pouze v dalších potenciálních zákazníků. Diagnosticky nejsou přesvědčivé změna v jednom EKG, ale pouze určitá sekvence QRS komplexu změn a segmentu ST, registrované v řadě EKG.
Nemocniční komplikace infarktu myokardu období: euforie, nekritické chování, a to až k psychotickým sostoyaniya- obnovení bolesti na hrudi v důsledku infarktu opakování, vzhledu fibrinózní perikarditidy, ostré kolísání frekvence a pravidelnosti srdečního rytmu, spojující plicní myokardu (zánět pohrudnice!), Formování vnějšího GAP miokarda- záchvaty tachyarytmie, stejně jako brzy (v blízkosti T-vlny před cardiocomplex) politopnye skupiny ventrikulární a atrioventrikulární blok ekstrasistoly- II-III třída-syndrom m nemocný sinus: aneurysma části levého zheludochka- náhlé smrti (arytmie terminál znak nebo srdeční přestávce se hemotamponade perikardu) - akutní srdeční nedostatochnost- shok- kardiogenní tromboembolismu v plicní tepně. Vzácné komplikace embolickému mozkový infarkt mozga- tromboembolismu větve mezenterické arterii- silné krvácení z akutní bércové vředy žaludeční sliznice, kishechnika- Sharp expanze stomach- embolie tepen dolní konechnostey- "Dressler syndrom" (Dressler) - mezera interventricular mezera peregorodki-"papilární sval.
Srdeční selhání se často objevuje poprvé pouze v případě, že pacient začne chodit, a je důvodem "později" infarkt plic (plicní tepny tromboembolismu poboček).
Diagnóza infarktem myokardu důkaz, pokud současná přítomnost v klinickém obraze anginózní útoku pacienta (astmatického nebo její ekvivalent) v giperfermentemii Typická doba změny charakteristické EKG popsaných výše. Typický klinický obraz útoku bolesti se zavedením (v charakteristické sekvence) hyperleukocytózy, hypertermie, zvýšená sedimentace erytrocytů, příznaky perikarditidy naznačuje, infarkt myokardu a provést vhodné ošetření pacienta, a to i v případě nepřítomnosti na elektrokardiogramu na důkazech myokardu změny. Diagnóza je potvrzena další analýzu onemocnění (detekce giperfermentemii komplikací, zejména selhání levé komory). Podobně se usazuje retrospektivní diagnostické předpoklad infarktu myokardu komplikuje pro další onemocnění nebo po operaci.
Pro diagnostiku infarktu melkoochagovogo vyžaduje pacienta výše uvedené 3 komponenty, ale intenzity a trvání bolesti útočných reaktivní změny v krvi, tělesná teplota, činnost, sérové ​​enzymy a EKG změnám typicky vyjádřen v menší míře. Spolehlivost diagnózy založený pouze na vzhledu negativní T vlny" na EKG v nepřítomnosti přesvědčivých klinických a laboratorních dat, je sporná. Zpravidla malé fokální myokardu pozorováno u jedinců mnohaleté trpí ischemickou chorobou srdeční a cardiosclerosis se svými různými komplikacemi, počtu a závažnosti, které, stejně jako sklon k recidivy zvýšena s přídavkem na infarkt, a to je definována jako doba trvání a břemen nejnovějších trendů a závažnosti jeho nejbližší i vzdálenější prognóz. Pokud k tomu dojde dříve, počáteční fáze ischemické choroby srdeční, je často předzvěstí vážného transmurálního infarktu myokardu, vznikající několik dní nebo týdnů později. Tyto dvě vlastnosti jsou určeny klinické a prognostické hodnocení melkoochagovogo srdečního infarktu a léčbu výběru. Diferenciální diagnostika infarktu myokardu se provádí perikarditida (cm). S plicní embolie (cm), s spontánního pneumotoraxu (cm.), S masivní vnitřní krvácení (cm.), Akutní zánět slinivky břišní (viz.) Se rozebírá hematom aorty ( cm.). Melkoochagovyj, rozlišit srdeční infarkt od ohniskové infarktu dystrofie koronarogennoy od dyshormonal (menopauza) srdeční (viz. Cardialgia). Léčbu. Základní pomoc při infarktu myokardu:
kontinuální expozice nitratami- 2) podávání léku, sraženiny, rozrušující nebo antikoagulační přímý vnutrivenno- 3) užívání drog, beta-adrenergní blokující účinek na heart- 4) přidání kompozice chlorid draselný polarizační směsi. Kombinace těchto opatření, a to zejména v případě, že se berou v prvních hodinách onemocnění, jehož cílem je omezení velikosti infarktu myokardu a poškození v peri-myokardu zóny.
Je-li používán nitroglycerin anginózní stav bez odkladu, první sublinpvalno (0,0005 g v tabletě nebo 2 kapky 1% roztoku alkoholu) opakovaně v intervalech 2-3 minut na tak dlouho, dokud anginózní intenzity bolesti výrazně oslabena, a mezitím nastaví systém tak, aby / infúze a pokračuje expozice nitroglycerin přes i / O kontinuální podávání. Za tímto účelem, jod (nealkoholické!) 0,01% roztoku nitroglycerinu, obsahující 100 mikrogramů v 1 ml, se zředí sterilním izotonickým roztokem chloridu sodného tak, že rychlost na / v nitroglycerin pacient mohl být 50 g / min a zvyšování že každou minutu dosáhnout stabilních antianginózní akcí (typicky - rychlostí ne vyšší než 200 250 až 300 ug / min) - rychlost zůstává účinná po dlouhou dobu. Pouze kompletní absence reliéfu anginózní bolest navzdory adekvátní uplatnění nitroglycerinu ospravedlnit podávání pacientovi, v / v (bez / m nebo n / k!) Narkotická analgetika: směsi 2,1 ml 2% roztoku promedol, 1-2 ml dipyron 50% a 1 ml 1% roztoku v dimedrola 20 ml 5 až 10% glyukozy- roztoku, nebo (v nepřítomnosti bradykardie, hypotenze) - 1 ml 0,25% roztoku s 1 ml droperidolem 0,005% fentanida- roztoku nebo (v nepřítomnosti hypertenze), 30 mg (t. j. 1 ml) pentazocin (Fortran). Zesílit analgezii inhalační směsi oxidu dusného a kyslíku (1: 1) (!) Nebo uvádění do / pomalu 20 ml roztoku 20% oxybutyrate sodného (kyselina gama-hydroxymáselná). By neměly spěchat s hypotetickým-invazivní léčbu hypertenze v časných ranních hodinách infarktu myokardu. Nitroglycerin -s nemožnost / ve svém úvodu - nadále poskytovat sublingvální tablety, udržování nášivka angině pectoris lék na kůži 2% nitroglycerinu masti.
Heparin se zavádí do / v, počínaje 1000 U, pak je výhodné, kontinuální / v infuzí heparinu na 1000 jednotek na 1 hodinu nebo frakční zavedení do žíly (může prorazit katetru) ne méně než jednou za 2 hodiny (!) Do 2000 IU. V nemocnici pokračuje v / heparinu (1000 IU za hodinu), kontrolovaný opakovaným koagulace nebo srážlivosti (měla by být zvýšena o 2-3 krát). Výhodné trombolytická terapie uvedeny, za předpokladu, že pacient je přijata do nemocnice v časných ranních hodinách infarktu myokardu (více zvýšené kopulovité segmenty STna EKG), a že jednotka intenzivní péče nemocnice má dovednosti potřebné pro péči o pacienty v průběhu posledního výkonu trombolizisa- Streptodekaza (obvykle dávka 3 miliony IU) nebo jiných trombolytická činidla.
Současně s heparinem (zejména po zavedení Streptodekaza nebo jiného trombolytické látky) nadále podávání nitroglycerinu (lepší I / kontinuální) a kterým se stanoví podání do žíly směsi pacienta polarizační (500 ml 10% glukosy + 1,5 g chloridu draselného), 10 -12 u inzulínu), v kombinaci se kterou je možné zadat a heparin a jiná léčiva. Vhodné instalace žilní katétr do velké žíly s očekáváním dlouhodobého používat. Podáván pacientovi / kapání nad přibližně polovina obzidan v dávce 7-8 mg hodin po ukončení infuze obsidan léčiva začne dovnitř, obvykle v dávce 20-40 mg každý příjem 4-6ch. Závěrečné heparin, pohybující se ze své intravenózní podání injekce do podkožní tukové vrstvy přední břišní stěny (ne intramuskulárně!) Z 7500-5000 jednotek 2-4 krát denně. Recepce začíná antiagregancií 3-4th den nemoci obvykle takový lék je kyselina acetylsalicylová, 100 mg přijímaného (zřídka 200 mg), 1 x denně (po jídle). Nezbytné ke sledování odezvy na krev ve stolici.
Prodolzhayut- heparin infuze u pacientů s infarktem myokardu nekomplikovanou -5-7 days- draselných solí - do roztoku chloridu draselného, ​​nebo kyseliny octové, nebo drog "pěnivý draselný" nebo solnatreks (s jídlem) - nitroglycerin infuze postupně nahrazen použití masti s 2% nitroglitserina- protidestičková terapie (kyselina acetylsalicylová), by neměla být před rehabilitační pacient dokončení období. Aktivita pacienta v posteli - od prvního dne vsedě - s 2-4-tého dne, vstávat a chodit do sboru - na 09/07/11 s dní. Doporučené pružné obvazový nohy, a to zejména u obézních jedinců (ne masírovat!). Překlad termíny pacienta do ambulantní ošetření nebo sanatorium rehabilitaci a návrat do práce a zaměstnání (o uzavření VTEK) jsou stanovena individuálně.
Léčba komplikací. Časté ventrikulární extrasystoly vysokou stupňováním Lown (předčasného typu R na T politopnye, skupinu, "jogging" tachykardie) v časných ranních hodinách infarktu myokardu mohou být důsledkem rekanalizaci (včetně spontánní) z lumen věnčitých tepen, ale zároveň - předzvěstí bezprostředního výskytu ventrikulární tachykardie nebo ventrikulární fibrilace. Je proto nezbytné pro vstup do / Jet pomalu 10 až 20 ml 1% roztoku lidokainu (Xylocain, lidokain), pak těsněji dávka podávána preventivně odkapat po dobu jedné hodiny (pokud je to nutné, ještě jednou). Jednotlivé tepů nevyžadují žádnou léčbu. Pokud supraventrikulární extrasystola -kapelnaya infuze polarizační mixtures- se záchvaty supraventrikulární tachykardie, atriální fibrilace nebo flutteru v případě, že způsobí srdeční a cévní nedostatečnost příznaky -Také infuzní polarizačních směsi ve spojení se zavedením 1 ml roztoku 0,025% digoxinu (ne Korglikon!) A 1 -2 kordiamina ml 25% roztok hmotnost / hmotnost, v případě absence těchto příznaků - hodinek, protože tyto jsou arytmie obvykle přechodná. Když se záchvat komorové tachykardie okamžité defibrilace je vhodnější pokusy lékařské terapii.
V atrioventrikulární blok II-III studia izadrin (novodrin) 0,005 g (rassosat tablety v ústech), nebo orciprenalin sulfát (alupent) 0,02 g (nasávání) nebo / odkapávací v 1-2 ml roztoku v 0,05% 200 -300 ml izotonického roztoku chloridu sodného v dávce 12-16 kapek na 1 min-trvání a opakovaností soubor aplikací v závislosti na změnách v stupni blokády. Pokud kompletní AV blok v infarkt myokardu zadní (spodní) stěny je často pouze přechodné, a pak, když se peredneperegorodochnom infarktu myokardu prognózu zhoršuje nejbližší stimulaci a vyžaduje ne vždy, bohužel, zlepšuje prognózu. Blokáda Jeho svazek větve obvykle nevyžaduje speciální lékařské ošetření.
Při prvních známkách i minimální akutní srdce, často levé ventrikulární selhání v kterémkoli z období nemoci je znázorněno aplikovat formulace vasodilatační účinek (nitráty, blokátory vápníkového kanálu), jsou s výhodou v / dlouhou dobu, ale to je možné, a směrem dovnitř (ve formě dusičnanů a masti). Congestion síla do cílových diuretiky (furosemid, hydrochlorthiazid, triamteren, triampur, veroshpiron), které se používají v malých a středních dávkách, ale opět, jak je potřeba.
Při plicní edém dát nitroglycerin sublingvální a tím možné začít / v podávání nitroglycerinu (cm. Výše), zvýšení rychlosti jeho zavedení do ztrátě příznaků edému. Panika nálada pacient může vyžadovat podávání v / nebo subkutánně 1 ml 1% roztoku morfinu nebo jiných narkotických analgetik. Spolu s tím, který byl zaveden do / v 6-8 ml roztoku furosemidu jako diuretikum (v nepřítomnosti příznaků kardiogenního šoku). Pouze tehdy, když prudký nárůst diastolického TK použít nastavitelný (nebezpečí zhroucení!) Byl po kapkách jeho snížení na / v úvodu do 250 mg v arfonad 250 300 ml 5% roztoku glukózy, jehož rychlost (počet kapek za minutu), je zvolena na základě měření krevního tlaku každé 1-2 min.
V kardiogenního šoku, t. E. Na arteriální hypotenze, v kombinaci s anurií nebo oligurii (méně než 8 kapek moči v katetru po dobu 1 minuty), a s akutním srdečním selháním (přetížení v plicním dušností, tsianozom- syndromu malé srdeční plicní edém vybrosa- ), je nejprve nutné zastavit bolest angíny, jak je popsáno v záchvatu. Pod povinné ovládání centrálního žilního tlaku nebo nastupují infuzních roztoků, které doplňují snížený objem krve - reopoligljukin 100-200 a dokonce i 300 ml / se opatrně (riziko plicního edému) - nebo dopaminu roztoku v 5% roztoku glukózy nebo isotonický chlorid sodný (25 mg dopaminového 125 ml rastvora- přičemž rychlost zavádění 1 ml na 1 min, t. j. 16- 18 kapek do 1 minuty, 200 odpovídá infuzní ug léčiva za 1 minutu). Rychlost podání dopaminu může a měl by být změněn v závislosti na reakční srdečního a cévního tonu, stejně jako objem moči odděleny ledvinami. Predikce je velmi vážná, a to zejména v kombinaci s kardiogenním šokem, plicní edém. Uvedení kardiogenního šoku překonává obnovení diurézy v objemu 1 ml a více minutu- by se spoléhat pouze na zvýšení krevního tlaku. Ve specializovaných kancelářích výběr léčby šok a léčba monitoru usnadňuje získání informací o tlaku v plicní tepně objemu cirkulující krve, centrální hemodynamické parametry, okysličení a hodnota pH krevní minut diuréza, stejně jako X-ray obraz krve plnit plíce a jiné dat.
Tromboembolie plicní větví tepen heparinu je potřeba ještě více, než je původní diagnoz by mělo být v kombinaci s léčbě srdečního selhání (často latentní), což je příčinou obvodového často asymptomatické flebotrombózy (zdroj tromboembolismu). Specializované útvary trombolytická terapie (viz. Výše).