Léčba infarktu myokardu

URL

Infarkt myokardu - srdeční onemocnění, kvůli akutní dodávky nedostatochnostyuego krve se vznikem nekrózy zaměřením na serdechnoymyshtse- důležité klinické formy ischemické choroby srdeční.

Hlavními faktory patogeneze: koronární (akutní zakuporkaprosveta tepny), což vede k velké ložiskové, často transmurální nekrózy miokarda- koronarostenoz (akutní zúžení průsvitu arteriinabuhshey aterosklerotický plát, nástěnná trombu) skrupnoochagovym obvykle infarkt miokarda- stenoziruyuschiyrasprostranenny koronaroskleroza (prudké zúžení 2- 3koronarnyh tepny), obvykle na pozadí významného expresního myocardiosclerosis, což vede k tak zvané malé fokální, často subendokardialnyminfarkta m myokardu. Poslední kategorie je infarkt myokardu otnyudne "povrchní" v jejich klinickou hodnotu pro chastoteoslozhneny a důsledky pro pacienta, a to zejména s kasaetsyasubendokardialnyh infarktů v těch případech, kdy obnaruzhivayutsyaelektrokardiograficheski ve všech stěn levé komory (mortalita infarkt myokardu výrazně prevyshaetletalnost s transmurální infarkty).

Symptomy uvnitř. Počátek infarktu myokardu je považován za poyavleniepristupa intenzivní a delší (30 min, neredkomnogochasovoy) bolest na hrudi (angina podmínka), aniž by kupiruyuscheysyapovtornymi techniky fibrinogenu činnosti fermentov- infarktu kreatinkinázy a jejích isoenzymů (v pervyh48 h), AST (do 72 hodin) LDH a jeho izoenzymu LDG1 (v predelah5 d) - epistenokardicheskyperikarditida (perikardiální bolest, poslouchá na levogokraya hrudní kosti).

Řada EKG označený významné, často kopule podemsegmentov ST, pak - rozšířený vzhled (ne méně než 0,04 s) zubtsovQ, R snížení amplitudy vlny nebo výskytu QS ve tvaru zheludochkovogokompleksa (někdy až po 24 až 48 hodin a dokonce i Dny 3-5 nachalainfarkta myokardu) ve vedení odpovídajících preimuschestvennoylokalizatsii komora (pásmo), léze v srdečním svalu. O 1 / 4vseh velké fokální infarkt myokardu, či nikoliv soprovozhdayutsyaubeditelnymi EKG změny (zejména v reinfarkt na intraventrikulární blokády), nebo takové změny vyyavlyayutsyalish dodatečné vedení. Dokazatelnyizmeneniya diagnosticky nejsou na stejné EKG, a pouze určité posledovatelnostizmeneny QRS komplexu a ST-segmentu, zapsaná v seriiEKG.

Komplikace nemocnice infarkt myokardu: (! Pleuritida) euforie, nekritický chování, a to až do psychotickou sostoyaniya- vozobnovlenieboley v hrudníku v důsledku opětovného výskytu infarktu, vzhledu fibrinoznogoperikardita, ostrý kolebaniychastoty a správnosti srdečního rytmu, spojující plicní infarkt, Tvorba vnější mezery miokarda- paroksizmytahiaritmii a brzy (v blízkosti T-vlny předchozího cardiocomplex) politopnye a ventrikulární ekstrasistoly- atrioventrikulyarnayablokada skupina II-III třída-bram syndrom abosti sinus: perikardu) -ostraya serdechnayanedostatochnost- shok- kardiogenní tromboembolismus sistemelegochnoy tepna. Vzácné komplikace embolic myokardu golovnogomozga- tromboembolismu větve mezenterické arterii- hojnéhokrvácející akutních bércové vředy na sliznice obolochkizheludka, kishechnika- ostrý expanzní stomach- embolie arteriynizhnih konechnostey- "Dressler syndrom" (Dressler) - razryvmezhzheludochkovoy mezera peregorodki-"papilární sval.

Srdeční selhání se často objevuje poprvé pouze v případě, že pacient začne chodit, a je důvodem "později"infarkt plic (plicní tepny tromboembolismu poboček).

Diagnóza infarktu myokardu důkazu zatímco nalichiiu pacient klinické anginózní útok (nebo astmaticheskogoego ekvivalentů) giperfermentemii typická hlediska harakternyhizmeneny EKG je popsáno výše. Typické klinické kartinabolevogo útok vzhled (v charakteristických sekvencí) hyperskeocytosis, hypertermie, zvýšená sedimentace erytrocytů, infarkt predpolagatinfarkt priznakovperikardita je vhodné léčby a vést bolnogodazhe v případě, není-li EKG důkazů pro infarktaizmeneniya. Diagnóza je potvrzena další analýza techeniyabolezni (detekce giperfermentemii, komplikace, selhání osobennostilevozheludochkovoy). Podobně obosnovyvaetsyaretrospektivnoe diagnostické předpoklad infarktu myokardu komplikuje pro další onemocnění nebo po operaci.

Pro diagnostiku infarktu melkoochagovogo musí mít bolnogonazvannyh výše 3 složek, ale intenzita a prodolzhitelnostbolevogo napadení reaktivními změnami krevního temperaturytela, činnost, sérové ​​enzymy a EKG změny vyrazhenyobychno méně. Spolehlivost diagnostiky osnovannogolish na vzhledu negativní T vlny" Na EKG otsutstvieubeditelnyh klinických a laboratorních dat je diskutabilní. Zpravidla malé fokální myokardu pozorováno u jedinců mnohaletou stradayuschihishemicheskoy srdeční choroby acardiosclerosis s jeho různými komplikacemi, počet a tyazhestkotoryh, stejně jako sklon vracet se s rostoucí prisoedinenieminfarkta, a to je definován jako trvání a otyagoschennosttecheniya poslední, a závažnosti z nejbližších a otdalennogoego prognóz. Pokud k tomu dojde dříve, počáteční fáze srdečního ishemicheskoybolezni je často předzvěstí tyazhelogotransmuralnogo infarktu, rozvíjí několik dní týdnů později. Tyto dvě vlastnosti jsou určeny klinicheskayai prognostické hodnocení a výběr melkoochagovogo myokardu taktikilecheniya. Diferenciální diagnostika infarktu myokardu provoditsyas pneumotorax (cm.), s massivnymvnutrennim krvácejícím (cm.), akutní zánět slinivky břišní (viz.), s vypínací gematomoyaorty (cm.). Melkoochagovyj infarktu myokardu se liší od koronarogennoyochagovoy infarktu dystrofií z dyshormonal (menopauza) srdeční (viz.cardialgia). Léčbu. Základní pomoc při infarktu myokardu:

kontinuální expozice nitratami- 2) podávání léku, sraženiny, rozrušující nebo antikoagulační přímý vnutrivenno- 3) použití léčiva, beta-adrenergní blokující vliyaniyana nitroglycerin se použije bez odkladu první sublinpvalno (0,0005 g v tabletě nebo 2 kapky 1% roztoku alkoholu) mnogokratnos intervaly 2-3 minuty, dokud dokud anginoznoyboli intenzita je mnohem slabší, a mezitím založit sistemudlya / infúze, i nadále ovlivňovatnitroglycerin přes I / O kontinuální podávání. s tímto cílem Jód (ne alkohol!) 0,01% roztok nitroglycerin,obsahující 100 mikrogramů účinné látky v 1 ml sterilní izotonicheskimrastvorom zředí roztokem chloridu sodného tak, aby se rychlost / Introducion nitroglycerin pacient moglasostavlyat 50 g / min a zvýšení jeho každou minutu dobivayutsyastabilnogo antianginózními interakcí (obvykle - při rychlosti 200 nesvyshe 250-300 mikrogramů / min) - rychlost udržet efektivní dobu naprodolzhitelnoe. Pouze naprostý nedostatek reliéfní anginoznyhboley přes adekvátní primeneniepromedola, 1-2 ml 50%analginum a 1 ml 1% roztoku dimedrola 20 ml 5 až 10% rastvoraglyukozy- nebo (v nepřítomnosti bradykardie, hypotenze) -1 ml 0,25% roztokudroperidol 1 ml 0,005% roztoku fentanida- nebo (otsutstviearterialnoy hypertenze) 30 mg (t. j. 1 ml)pentazocin (FORTRAN). Zesilovat analgezii ingalyatsieysmesi oxidu dusného akyslík (1: 1) nebo k uvádění do / pomalu 20 ml roztoku o koncentraci 20% (!) hydroxybutyrát sodný (gama oksimaslyanayakislota). By neměly spěchat s hypotetickým-invazivní terapie pro arterialnoygipertenzii v časných ranních hodinách infarktu myokardu. nitroglycerin.

Heparin se zavádí do / v, počínaje 1000 U, pak predpochtitelnanepreryvnaya / v infuziheparin 1000 IU po dobu 1 hodiny nebo přerušované podávání žíly (možné propíchnutí katétru) není menší než za 2 hodiny (!) po2000 ED. V nemocnici i nadále / úvodheparin (1000 IU za hodinu), který je ovládán pomocí opakovaného době koagulogrammamilibo srážlivosti (předpokládá se, že zvýšení o 2-3 krát) Preferovaná trombolytické terapii daného, ​​za předpokladu, že pacient je přijata do nemocnice v časných ranních hodinách infarktu myokardu (EKG segmenty STna zvýšila klenutý ), a že jednotka intensivnogonablyudeniya nemocnice má potřebné dovednosti, aby vedeniyabolnyh trombolizisa- během posledního cvičení Streptodekaza (obvykle v dávce 3 miliony IU) nebo dalších trombolytik.

Ve stejnou dobuheparin (Zejména po zavedení streptodekazylibo jiné trombolytické látky) pokračovat v podávání nitroglycerinu (lepší I / kontinuální) stanovení a podávání žíly polarizační směsi pacienta (500 ml 10% glukosy a 1,5 gchlorid draselný) + 10-12 U inzulínu) ve spojení se vstupem a kotoroymozhno heparin a další instalace preparaty.Tselesoobrazna žilní katétr do velké žíly s raschetomna dlouhodobého využití. Podáván pacientovi v / kapelnona obzidan dobu asi jedné hodiny v dávce 7-8 mg-H 4 obsidan spustyapo infúzi léku začátku až do konce směrem dovnitř, obvykle v dávce 20-40 mg každý příjem 4-6ch. Uzavřeníheparin, pohybující se od jeho intravenózní podání kinektsiyam do podkožní tukové vrstvy přední stěny břišní (tolkone intramuskulárně!) z 7500-5000 jednotek 2-4 krát denně. Příjem antiagregantovnachinayut s 3-4th dne nemoci obvykle takového přípravku sluzhitatsetilsalitsilovaya kyseliny převzaté z 100 mg (zřídka 200 mg), 1-krát denně (po jídle). Nezbytné ke sledování odezvy na krovv výkaly.

infúzeheparin prodolzhayut- nekomplikované infarktamiokarda -5-7 days- draselné soli - do roztoku aplikace nitroglycerin masti zamenyayutna postupně 2% digoxinu (neKorglikon!) A 2,1 ml 25% roztokukordiamina I / O, v nepřítomnosti příznaků - pozorování, jsou tyto typy arytmií jsou obvykle přechodné. Když prudký záchvat zheludochkovoytahikardii bezprostřední defibrilace výhodou popytokprovedeniya lékovou terapii.

V stepenitriamteren atrioventrikulární blok II-III, triampur, veroshpiron), které používají malé mírné dávky, ale opět, jak je potřeba.

Když plicní edém dátnitroglycerin pod jazyka tudíž možné vyvinout I / vvedeniemorfina nebo jiné omamné analgetika. Spolu s etimvvodyat / v 6-8 ml kolapsu roztok) Jeho snížení kapelnymv / v úvodu do 250 mg v arfonad 250 se 300 ml 5% roztoku glukózy, jehož rychlost (jsou zvoleny počet kapek za minutu), měření 1-2 m ADkazhdye! ,

V kardiogenního šoku, t. E. Při arteriální hypotenze oligurie nebo anurií sochetayuscheysyas (méně než 8 kapek moči v katetru po dobu 1 minuty) a s akutním srdečním selháním (kongesce v legkihs dušnost, srdeční tsianozom- syndromu malé vybrosa-plicní edém), Je třeba nejprve zastavit anginoznuyubol jak je popsáno v záchvatu. Podle obyazatelnymkontrolem centrální žilní tlak začne infuziilibo řešení, která doplňují snížené množství cirkulujícího krovi- reopoligljukin100-200 a dokonce i 300 ml / se opatrně (riziko plicního edému) je buď roztokdopamin 5% roztok glukózy nebo isotonický hloridanatriya (25 mgdopamin 125 ml rastvora- kde je rychlost zavádění 1 ml 1 min, t. J. 16- 18 kapek na 1 min, 200 bude sootvetstvovatinfuzii ug léčiva za 1 minutu). rychlost zaváděnídopamin To může a měl by měnit v závislosti na reaktsiiserdechnoy aktivity a cévního tonu, stejně jako objem otdelyaemoypochkami moči. Predikce je velmi vážná, a to zejména v případě, kardiogennyyshok v kombinaci s plicní edém. Indikace překonává kardiogennogoshoka obnovení diurézy v objemu 1 ml nebo více za minutu by se spoléhat pouze na zvýšení krevního tlaku. V spetsializirovannyhotdeleniyah výběru šok léčbu a sledování lecheniyaoblegchayutsya získat informace o tlaku v plicní tepně objemu cirkulující krve, centrální hemodynamické parametry, okysličování a hodnoty pH krve minut diurézy a takzheo rentgenové obraz plic a krevní plnění nekotoryhdrugih dat.

Tromboembolie větví plicní tepny Heparin neobhodimatem více než původní diagnoz by mělo být v kombinaci slecheniem srdečního selhání (často latentní) yavlyayuscheysyaprichinoy periferní, často asymptomatickéflebotrombóza (Zdroj tromboembolie). V spetsializirovannyhotdeleniyah provádí trombolytické terapie (viz. Výše).