Mechanismy patologické bolesti

Bolest jako nepriyatnoeoschuschenie negativní emoční zážitky ve svém zhizniispytyval téměř každého. Často bolest provádí signalnuyufunktsiyu varuje před nebezpečím v těle a chrání ji otvozmozhnyh nadměrné poškození. Tato bolest se nazývá fiziologicheskoybolyu. Vnímání, vedení a analýza signálů bolesti v neuronální notsitseptivnoysistemy organizmeobespechivayut zvláštní strukturou uvedenou v analyzátoru somatosenzorického. Poetomubol lze považovat za jeden z smyslových modalit, neobhodimuyudlya normálního života a varuje nás vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet spolu s jiným druhem bolesti, která má hodnotu pro patogenní organismus. Tato bolest je lidé nejsou schopni pracovat, snizhaetih aktivita způsobuje psycho-emoční poruchy, privoditk regionální a systémové poruchy mikrocirkulace yavlyaetsyaprichinoy sekundárních imunitních poruch a deprese deyatelnostivistseralnyh systémy. Tato bolest se nazývá patologické. V biologicheskomsmysle představuje nebezpečí pro tělo, což způsobuje tselyykompleks maladaptivní reakce.

Bolest vsegdasubektivna, a její konečný výsledek je dána polohou a harakterompovrezhdeniya, povahy poškozující faktor, psychologické sostoyaniemcheloveka a jeho osobní zkušenosti.

Celkem struktureboli lze rozlišit pět základních komponent:

1. Pertseptualnyykomponent, určit umístění poškození.

2. Emoční-afektivní složka, se odráží na poškození psycho-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent spojené s reflexní sympatická tónem změny adrenalovoysistemy.

4. Dvigatelnyykomponent, zaměřené na odstranění působení škodlivých podnětů.

5. Kognitivnyykomponent, podílí se na tvorbě subjektivní otnosheniyak se zkušenostmi v tomto okamžiku bolesti na bázi nakoplennogoopyta.

Podle vremennymparametram rozlišit akutní a chronické bolesti.

Akutní bol- nový, nedávný bolesti je neoddělitelně spojeno s vyvolanou eopovrezhdeniem, a zpravidla je příznakem jakékoli bolesti zabolevaniya.Takaya zmizí při odstraňování škod. Chronická bolchasto získává statut nezávislého onemocnění, prodolzhaetsyadlitelny dobu, a proto, že způsobil bolest, nemůže být stanovena ryadesluchaev.

V zavisimostiot patogenezi bolestivých syndromů se dělí na:

1. Somatogennyebolevye syndromy

2. Neyrogennyebolevye syndromy

3. Psihogennyebolevye syndromy

Bolestivé syndromy, které se vyskytují v důsledku aktivace receptoru nociceptivní pritravme, zánět, ischemie, strečový materiál, označovaný jako somatogennymbolevym syndromy. Klinicky, mezi nimi jsou: posttravmaticheskiyi pooperační bolesti, bolesti při zánětech kloubů, miofas socio-bolestivých syndromů, bolesti při rakovině, bolest při porážce vnitřních orgánů a mnoho dalších.

Vývoj neyrogennyhbolevyh syndromy spojené s poškozením centrální nervové struktury perifericheskoyili systémů podílejících se na provádění notsitseptivnyhsignalov. Příklady bolestivých syndromů jsou neuralgie trigeminu (, mezižeberní, a další), fantomové bolesti, thalamické bolesti, kausalgie.

Hlavní roli mechanismu psychogenní bolestivých syndromů přiřazených psihologicheskimfaktoram, které vedou k bolesti v nepřítomnosti jakýchkoliv poruch seroznyhsomaticheskih. Často psychologický charakter bolesti voznikayutvsledstvie přepětí jakýchkoli svalů, které provotsiruetsyaemotsionalnymi konflikt či psychosociální problémy. Psihogennayabol může být součástí hysterický reakce ilivoznikat jako bludy nebo halucinacemi schizofrenie a ischezatpri adekvátní léčbě onemocnění. Pro psychogenní bolyamtakzhe zahrnují bolest spojenou s depresí, kteří nemají predshestvuyutey a nemají žádný jiný důvod.

Nakoplennyev V současné době klinické a Experifotografie-tal údaje o bolesti etiopatogenezepatologicheskoy umožňují skupinu odborníků z Mezinárodního Assotsiatsiipo studium bolesti (IASP) uveďte následující definici bolesti: "Bol- tento nepříjemný pocit a emocionální zážitek svyazannoes skutečné či potenciální poškození tkáně nebo opisyvaemoev podmínky takové škody", Tato definice dosvědčit, že pocit bolesti může dojít nejen při povrezhdeniitkani nebo za rizika poškození tkáně, ale i otsutstviikakogo žádnou škodu. V posledně jmenovaném případě je určujícím faktorem mehanizmevozniknoveniya bolesti je psycho-emocionální stav člověka (k léčbě deprese, hysterie nebo psychóza). Jinými slovy, interpretatsiyachelovekom bolesti a jeho emocionální reakce povedeniemogut nekorelují se závažností poškození.

Syndrom bolesti PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY somatogenní

bolesti Klinicheskisomatogennye syndromy projevuje postoyannoyboleznennosti přítomnost a / nebo zvýšení citlivosti bolesti zonepovrezhdeniya nebo zánětu. Pacienti, kteří mají tendenci být snadno lokalizuyuttakie bolesti, jasně definovat jejich intenzitu a charakter. Vremenemzona se zvýšenou citlivostí bolesti může být rozšířen a vyhoditza meze poškozených tkání. Oblasti s škodlivými stimuly zvyšuje bolest chuvstvitelnostyuk se nazývají zóny hyperalgézie.

Přidělit pervichnuyui sekundární hyperalgesii. Primární hyperalgezie zahrnuje povrezhdonnyetkani, sekundární hyperalgesie je lokalizován zóna povrezhdeniya.Psihofizicheski Primární kožní hyperalgesie harakterizuyutsyasnizheniem práh bolesti a tolerance bolesti povrezhdayuschimmehanicheskim a tepelné podněty. Zóny sekundární giperalgeziiimeyut normální práh bolesti a snížená tolerantnosttolko bolesti na mechanické podněty.

MECHANISMY VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY hyperalgezie

Patofiziologicheskoyosnovoy primární hyperalgezie je senzibilizace (povysheniechuvstvitelnosti) nociceptory ("bolest" receptory) se deystviyupovrezhdayuschih podněty. Elektrofyziologických senzibilizace notsitseptorovproyavlyaetsya snížit jejich aktivační práh, zvýšení doby chastotyi výbojů v nervových vláken (A-delta skupina IC), což vede ke zvýšení nociceptivní aferentní průtok.

Sensitizatsiyanotsitseptorov dochází v důsledku výběru v povrezhdeniyamediatorov oblasti zánětu, včetně bradykininu, arahidonovoykisloty metabolity (leukotrieny a prostaglandiny), biogenní aminy purinyi řada dalších látek, které interagují s sootvetstvuyuschimiretseptorami zakončení nociceptivních aferentních neuronů na, zvýšení chuvstvitelnostposlednih na mechanické a tepelné podněty.

V nastoyascheevremya velice důležité v iniciaci mechanismy obespechivayuschihsensitizatsiyu nociceptory odstraní bradykinin, který mozhetokazyvat přímé i nepřímé účinky na uzavření chuvstvitelnyenervnye.

Přímá bradykininu vozbuzhdayuschiyeffekt na zakončení smyslových nervů oposreduetsyaV2-RECEP-tori a je spojena s aktivací membránou fosfolipázy C.

Video: Bolest Mechanismy

Nepřímé vozbuzhdayuscheedeystvie bradykininu na uzavíracích nervových aferentních obuslovlenoego účinky na různé tkáně prvků (endoteliální-alnyekletki, fibroblasty, žírné buňky, makrofágy a neutrofily) istimulirovaniem tvorby ní zánětlivých mediátorů (například prostaglandiny), které spolupracují s odpovídajícími retseptoramina nervových zakončení, aktivovat membránu peklo-nilattsiklazu.V zase adenylylcyklázu a Phos-C folipaza stimulovat obrazovaniefermentov, Phos-foriliruyuschih proteiny jsou iontové kanály. Rezultatomfos-forilirovaniya iontový kanál protein je změna pronitsaemostimembrany pro ionty, která má vliv na vzrušivost nervové-konec schopnost vytvářet nervové impulsy.

Sensitizatsiinotsitseptorov poškození tkáně přispět nejen tkanevyei plazma algoge-ny, ale také neuropeptidy uvolní z C-aferentních vláken, jako je substance P, neurokininu A nebo vápník Tonin genovou rodstvennyypeptid. Tyto neuropeptidy mají protizánětlivý účinek, což způsobuje vazodilataci a zvýšení propustnosti. Kromeetogo, podporují uvolnění z žírných buněk a leykotsitovprostaglandina E2, cytokinů a biogenních aminů, které vozdeystvuyana membrána nervových zakončení spouští, jak je uvedeno výše, metabolické procesy, které mění vzrušivost nervových aferentních.

Na sensitizatsiyunotsitseptorov a vývoj primárního hyperalgezie efferentysimpaticheskoy také vliv na nervovou soustavu. Bylo zjištěno, že nárůst vysoké prahové chuvstvitelnostiterminaley tenké aktivaci aferentních vláken postganglionarnyhsimpaticheskih je zprostředkována dvěma způsoby. Za prvé, na úkor zvýšení vaskulární permeability v zóny poškození a uvelicheniyakontsentratsii zánětlivých mediátorů (nepřímá cesta) a, za druhé, vzhledem k přímému vlivu sympatických neurotransmiterů nervnoysistemy - noradrenalin a adrenalin na a2-adrenergními receptory se nacházejí na membráně nociceptorů.

MECHANISMY RAZVITIYAVTORICHNOY hyperalgezie

Klinicheskioblast sekundární hyperalgezie se vyznačuje zvýšenou bolevoychuvstvitelnosti intenzivnímu mechanickému stimulu zonypovrezhdeniya a může být umístěn v dostatečné vzdálenosti od mestapovrezhdeniya, včetně na opačné straně těla. Etotfenomen, podle našeho názoru, to může být vysvětleno pouze mehanizmamitsentralnoy neyroplas-ticity, což vede k přetrvávajícím gipervozbudimostinotsitseptivnyh neuronů. Důkazem toho jsou klinické a eksperimentalnyedannye, což znamená, že sekundární zóna giperalgeziisohranyaetsya zavedení lokálního anestetika v oblasti povrezhdeniyai zmizí v případě blokády aktivity neuronů v dorzálním roga.V elektrofyziologické studie prodemonstrirovanopovyshenie dráždivost a reaktivitu neuronů spinothalamická-gotrakta na mechanickou stimulaci jejich receptivních polí, raspolozhennyhv zóna sekundární hyperalgézie. Senzibilizované neurony v reakci uložena podráždění nejen vytvářet vypouštění suvelichennoy frekvenci, ale také udržuje vyšší aktivitu boleeprodolzhitelnoe čas.

Takové sensitizatsiyaneyronov hřbetní rohy mohou být způsobeny různými tipamipovrezhdeny: tepelné, chemické, mechanické, voznikayuschimivsledstvie hypoxie, akutního zánětu nebo elektrické stimulyatsiiS-aferentních neuronů.

V nastoyascheevremya velký význam v rámci mechanismů senzibilizace notsitseptivnyhneyronov zadního rohu míšního je připojen vozbuzhdayuschimaminokislotam a neuropeptidy.

Imunohistochemie bylo zjištěno, že sinapticheskieterminali mnoho jemných vysoké prahové aferentní vlákna obsahují vkachestve neuromy-diatora glutamát, aspartát a několik neuropeptidů, jako je substance P, neurokinin A, genu pro kalcitonin-rodstvennyypeptid a mnoho dalších, které se uvolňují z presinapticheskihterminaley působením nociceptivních impulzů ,

Izolace glutamataiz presynaptických zakončení dojde v notsitseptivnomvozdeystvii - krátký (píchnutí), nebo prodloužit. Předpokládá se, že reakce chtorealizatsiya fyziologické bolesti (např., Zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) při přidělování glutamátu zprostředkované cherezAMRA receptory (alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazol-propionicacid), zatímco NMDA receptory (N-methyl D-aspartát) obespechivayutdlitelnuyu, včetně patologické hyperaktivity notsitseptivnyhneyronov.

Aktiviruyuscheedeystvie glutamátu na nociceptivních neuronů, potencuje substantsieyR koexistuje jako mediátor na více než 90 procent terminaleyvysokoporogovyh senzorických vlákna obsahující glutamát. SubstantsiyaR další neurokininy interagují s receptory NK-1 (neurokinin-1), a to nejen zvyšuje koncentraci vnutrikletochnogoSa2 + přes jeho uvolnění z intracelulárních zásob, ale NMDA-receptoru aktivity iusilivaet.

V posledneevremya důležité v senzibilizace mechanismů notsitseptivnyhneyronov připojena k oxidu dusíku (NO), že v mozku vypolnyaetrol atypické extrasynaptického prostředníka. NO vzniká vneyronah obsahující NO-syntázy L-arginyl-on. NO vydelyaetsyaiz buňky na NMDA-indukovanou excitační a vzaimodeystvuets presynaptické TER-minals C-aferentních vláken, zesilování je vybrosiz Glu-Tamata a neurokininy.

To znamená, že indukované nociceptivní stimulace uvolnění neuropeptidů z glutamatai ústřední terminál C-aferentních nociceptivní změny dráždivosti vyzyvaetstoykie neuronů usilenieih spontánní aktivity, zvýšené trvání poslerazryadovi expanzi receptivních polí.

Neobhodimopodcherknut která vznikla jako důsledek poškození nervové tkáně může sensitizatsiyanotsitseptivnyh několik hodin nebo dní po ukončení výnosů sohranyatsyai nociceptivních podnětů z periferie, jinými slovy, pokud již došlo k hyperaktivace notsitseptivnyhneyronov, nepotřebuje zvláštní výživu impulsamiiz zranění. Zvýšení dlouhodobý vzrušivost notsitseptivnyhneyronov spojené s aktivací genetického aparátu - ekspressieyrannih bezprostředně reagujících genů, jako jsou c-fos, c-jun, JunB a další.

V mehanizmahaktivatsii protoonkogeny hrají důležitou roli Ca2 + ionty. Pripovyshenii koncentrace Ca2 + iontů v cytosolu, v důsledku usilennogoih vstup přes NMDA receptorem regulovaných Ca kanálů, proiskhoditekspressiya c-fos, c-jun, proteinové výrobky zahrnující dlouhý vregulyatsii buněk excitabilitu membrány.

Kromě neuronů sensitizatsiinotsitseptivnyh dor-hala poškození rohová tkáň vyzyvaettakzhe zvýšení nociceptivní dráždivost a reaktivitu neuronu v překrývajících centrech, včetně hlavního-tal pěnou a somatosensornuyukoru kůry.

Tak, poškození periferních spouští regulátor kaskády patofiziologicheskihi-vání procesy ovlivňující všechny nociceptivní receptory sistemuot tkáně do kortikálních neuronů. Nicméně eslikratko charakterizovat patogenezi somatogenní bolestivých syndromů, můžeme vzít v úvahu následující nejdůležitější odkazy:

1. poranění tkáně Razdrazhenienotsitseptorov

2. Vydeleniealgogenov a senzibilizace nociceptorů v škody

   Video: Komunikace krk s dolní části zad a pánve. Asymetrický tah krčních svalů. Aplikovaná kineziologie krční

3. Usilenienotsitseptivnogo aferentní tok z obvodu

   Video: Alexey Bogachev. Jste klamat sám spokojený? Osobní ochranné mechanismy psychiky

4. Sensitizatsiyanotsitseptivnyh neurony na různých úrovních CNS

V této souvislosti, kdy Sound etimpatogeneticheski somatogenní bolest použití sindromahschitaetsya zařízení, jehož cílem je:

1. Na podavleniesinteza zánětlivých mediátorů

2. Na ogranicheniepostupleniya nociceptivní hybnosti-zace z povrezhdeniyav oblasti CNS.

3. Na aktivatsiyustruktur antinociceptivní systém.

Ogranichenievhoda nociceptivní impulzy v CNS je dosaženo razlichnogoroda lokální anestetika blokád, které nejen že může predotvratitsensitizatsiyu nocicepční neurony, ale také přispět k zóny poškození normalizatsiimikrotsirkulyatsii zlepšení povrezhdonnyhtkaney obnovení. Použití nesteroidních a / nebo steroidy inhibice syntézy poskytuje protivovospalitelnyhpreparatov algogenic, snizhenievospalitelnyh reakce a tím snižuje senzibilizace notsitseptorov.Dlya aktivaci konstrukce, antinociceptivní systém osuschestvlyayuschihkontrol pro provádění nociceptivní impulzy v CNS, mozhetbyt použít řadu (v závislosti na klinické indikace) léky (narkotika a ne-narkotická analgetika, benzodiazepinové agonisty alfa-2-adrenergní receptory a další) a nemedikamento VLÁDNÍ (chrezkozh Nye electroneurostimulation, akupunktura, fyzikální terapie) činidla, která snižují citlivost bolesti a negativní emotsionalnoeperezhivanie.

Syndrom PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY neurogenní bolesti

Vyvolané povrezhdeniemperifericheskih nervů nebo struktury centrálního nervového bolestivých syndromů, sistemyneyrogennye představují jednu z klinicheskihparadoksov. Ve skutečnosti, narušení nervu dolzhnoprivodit snížení senzorické enervative pacientů oblasti.Odnako s kompletním denervace končetiny, například tyto priavul-brachiálního plexu, často setkávají paralizovannoyruke v nesnesitelnou bolest.

Předpokládá se, že neurogenní bolestivé syndromy vznikají při poškození struktury spojené s drží nociceptivní signály. Dokazatelstvometogo důležitá ustanovení jsou klinická pozorování. Tak, v patsientovposle poškození periferních nervů ve stálé bolesti, parestézie a dysestézie navíc, dochází ke zvýšení naukol nociceptivní prahy a elektrické stimuly. Pacienty siringomielieyvyrazhenny bolest vzniká v přenosovém patologicheskogoprotsessa v dorzálním rohu míchy, zatímco snizhaetsyatemperaturnaya a bolesti citlivosti. Pacienti s rasseyannymsklerozom utrpení a útoky paroxysmální bolesti, skleroticheskieblyashki nalézt v afferents spinothalamická traktu. Izolirovannoeporazhenie ventrolaterálního kvadrant míchy podél svozniknoveniem spontánní bolesti a dysestézie způsobit snizheniebolevoy a teplotní citlivosti. V klinické obsledovaniipatsientov s thalamic bolest vznikající po cévní mozkové vaskulyarnyhnarusheny také výrazné snížení bolesti a teplotě chuvstvitelnosti.Pri toto poškození ložisek identifikovány pomocí počítačové tomografie, odpovídají míst průchozích somatických afferents citlivé mozkového kmene, thalamu a středního mozku. Spontánní bolest voznikayutu lidé při poškození somatosensory kůru, který je bodem konechnymkorkovym vzestupně nocicepční systém. Všechny tyto dosvědčují, že neuropatické bolesti se může objevit nezavisimoot place bolest poškození dráhy.

Pro neyrogennogobolevogo syndrom je charakterizován následujícími příznaky: konstantní, spontánní nebo paroxysmální bolesti, senzorické výpadky v zoneboleznennosti, allodynie (nežádoucí účinky prilogkom negativní dopad) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm a bolest v různých pacientů vzhledem k povaze, rozsahu a umístění poškození. S neúplné, parciální povrezhdeniinotsitseptivnyh aferentních často vzniká akutní intermitentní paroksizmalnayabol, takový šok a trvá pouze neskolkosekund. V případě úplného bolesti denervace mají často postoyannyyharakter.

Jeden tipichnyhchert neurogenních bolestivých syndromů je alodynie - bolevoeoschuschenie ke kterému dochází při slabé mechanické podráždění kůže kistochkoyopredelonnyh míst. Mechanismus význam se přikládá allodiniibolshoe neuronální senzibilizace široký dinamicheskogodiapazona (SHDD neurony), které jsou současně získané z nízký práh afferentnyesignaly "taktilní" A-beta vláken a vysoce práh"bolest" C-Volo-con.

Mechanismy vozniknoveniyaneyrogennyh bolestivé syndromy jsou zásadně odlišné od syndromů bolesti způsobené poškozením somatické tkáně nebo vnitřních orgánů.

Vývoj neyrogennyhbolevyh syndromy jsou v současné době spojena s morfofunktsionalnymiizmeneniyami v zraněnou periferních nervů a vtsentralnoy nervového systému.

Při povrezhdeniinerva, jak je známo, je atrofie a ztráty nervových vláken (a s výhodou die unmyelinated aferentní neurony C) .Vsled pro degenerativních změn nervnyhvolokon spustí regeneraci, který je doprovázen tvorbou neuromy. Strukturanerva stává nerovnoměrnou, což narusheniyaprovedeniya buzení nervu.

Na segodnyashniyden existuje celá řada klinických a eksperimentalnyhrabot, což ukazuje na přítomnost v poškozeném nervu anormalnoyektopicheskoy aktivity. Předpokládá se, že spontánní ektopicheskierazryady jsou základem pro parestézie a bolesti u pacientů spovrezhdonnymi nervy. Zaregistrirovanakak abnormální elektrické aktivity v neuromy, stejně jako v nervového vlákna. Tyto loci nenormalnoyaktivnosti se nazývají mimoděložní neuronální peysmekernyhmest má soběstačnou činnost. Istochnikomektopicheskoy činnost jsou demyelinizaci plochu a regeneratsiinerva, neuromy, stejně jako nervových buněk dor-pletací ganglia svyazannyes poškozené axony.

Ispolzovaniespetsialnyh metody pro provádění elektrofyziologické issledovaniypozvolilo prokázat, že spontánní generaci ektopicheskoyaktivnosti neurom způsobené nestabilitou membránového potenciálu, prichinoykotoroy je zvýšit množství na membráně sodíkové kanály.

Ektopicheskayaaktivnost se podstatně liší od normalnyhrazryadov vzorů. Pokud je za normálních podmínek je vypouštěcí čas ogranichenaprodolzhitelnostyu stimulačních ektopická vypouštění nemá tolkouvelichennuyu amplituda signálu, ale velký prodolzhitelnost.V přičemž výboj v jediné vlákno, vlákno se může aktivirovatdrugie. Takový příčný excitace iliefapticheskaya signálních přenosových vláken je pozorován pouze za patologických podmínek, je základem pro dizeste Zee a hyperpatie.

Na povysheniefonovoy aktivity poškozených nervů významný vliv okazyvaetuvelichenie citlivosti nervových vláken na mechanické a himicheskimstimulam. Nástup mechanické a hemochuvstvitel-nost v nervnyhvoloknah zvyšuje rozsah podnětů schopen vyzvatgeneratsiyu akčních potenciálů.

Změna vozbudimostinervnyh vlákna při poškození se vyskytuje v oblasti prvního desyatichasov a do značné míry závisí na axonální transport. Bylo zjištěno, že blokáda axo- tok inhibuje růst mehanochuvstvitelnostinervnyh vlákna.

Sovremennyeklinicheskie a experimentální studie ukazují, že bolest způsobená poškozením nervů, spolu s poyavleniemanormalnoy aktivity v nervových vláknech, doprovázené takzhepovysheniem dráždivost neuronů a reaktivitu rogovspinnogo mozku a hřbetní struktur překrývající nociceptivní systému. Tsentralnayasen-sitizatsiya pokud poškozených periferních nervů nebo dorzalnyhkoreshkov je charakterizován zvýšením spontánní impulsní aktivnostineyronov dorzálního rohu a vzhled jejich ohnisek vysokochastotnyhrazryadov, expanzi receptivních polí, rostoucí reaktivnostineyronov na periferní stimulace a přesčasové afterdischarge.

Zvýšení Odnovremennos v neuronální aktivity na úrovni hřbetní rogovspinnogo mozku u zvířat s experimentálních modelech neyrogennyhbolevyh syndromy zaznamenaných zvýšenou aktivitou neyronovv jádrech thalamu - ventrobazálního a parafastsikulyarnom komplexů v somatosensory kortexu. Nicméně, pozorované izmeneniyaaktivnosti neurony ve strukturách nociceptivní systému na neyrogennyhbolevyh syndromem mají některé základní rozdíly comparisonwith mechanismů vedoucích k senzitizaci nociceptivní z somatogenní pacientů neuronu s bolestivých syndromů.

Strukturnoyosnovoy neurogenní bolestivé syndromy podle predstavleniyamG. Kryzhanovsky N. (1980, 1997) je jednotka s poruchou neuronální vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh brzdy mehanizmamii hyperexcitabilita. Tyto jednotky jsou schopny samovolného razvivatdlitelnuyu patologickou aktivitou dlyakotoroy nevyžaduje aferentní stimulaci z periferie. Agregatyneyronov s abnormální aktivitou může dojít vsledstviedeafferentatsii struktury nesoucí vodivé a obrabotkunotsitseptivnyh signálů na různých úrovních v dorzální a golovnogomozga. Například, de-aferentace míchy u zvířat putempererezki míšních vede k sokochastotnyhpachechnyh jste trochu v neuronech zadním rohu. příbuzný "epileptiformních"Aktivita v míše byla také zaznamenána u lidí, kteří trpí bolestí způsobenou traumatickým povrezhdeniemspinnomozgovyh kořeny.

Formirovanieagregatov hyperaktivní neurony provádí sinapticheskimii nesinapticheskimi mechanismů.

Jeden usloviyobrazovaniya jednotky v případě, poškozené nervové struktury yavlyaetsyavozniknovenie trvalé depolarizace neuronů, což je vzhledem k:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih neuro-kininy aminokyselin a oxid azota-

• degeneratsieypervichnyh terminály a transsinap-cal smrt neyronovdorzalnogo rohy s jejich nahrazení následoval glie kletkami-

• defitsitomopioidnyh receptory a jejich ligandy, regulační vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• povysheniemchuvstvitelnosti tachykininu receptory k jejich ligandam- substance P a Neurokové-Nina A.

Význam mechanismy tvorby agregátů v neuronech hyperaktivní strukturahTsNS daných potlačení inhibičních účinků, které zprostředkovávají a-yutsyaglitsinom kyseliny gammaaminomaslyanoy (GABA). Podtverzhdeniemetomu slouží vzniku bolesti u potkanů ​​s páteřním applikatsiina dorzální povrch mozku strychninu - léčivo blokuje postsynaptické inhibice glycinu, nebo látky, které narušují inhibici GABAergních (např bikukulina ilipikrotoksina). Vnutrispinal-ing zavedení strychnin vývoje usilivaettakzhe bolesti na míšní poranění sedacího nerva.Defitsit glycinergního a GABA ergi agenturami tormozheniyavoznikaet a místní ischemie míchy, což má za následek závažnou krazvitiyu alodynie a neuronální hyperexcitabilitě.

V usloviyahnedostatochnosti brzdových mechanismů a zvýšená vozbudimostineyronov usnadněna B napticheskie interneuronal interakci dochází aktivace "tichý" neaktivní synapse a neurony citlivé obedinenieblizlezhaschih v jedné jednotce.

Když formirovaniineyrogennyh bolestivé syndromy hluboko neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut nejen primární nociceptivní relé, ale vysshiestruktury citlivost bolest systém. Jejich aktivity izmenyaetsyanastolko že elektrická stimulace centrální šedé hmoty (jeden z nejdůležitějších-shihstruktur antinociceptivní systému) kotorayaeffektivno použity pro zmírnění bolesti při onkologicheskihbolnyh, nepřináší úlevu pacientům s neurogenní bolevymisindromami.

Takže prostřednictvím rozvoje neurogenních bolestivých syndromů jsou strukturně funktsionalnyeizmeneniya postihujících periferní a centrální částí sistemybolevoy citlivosti. Pod vlivem rušivých faktorů voznikaetdefitsit inhibiční reakce, které vedou k vývoji primárního-notsitsep tivnomrele hyperaktivní neuronových agregátů, vytváří silné afferentnyypotok pulsy, které senzibilizační supraspinální notsitseptivnyetsentry, dezintegiruet jejich normální práci a zahrnuje je do patologicheskiereaktsii. Vyskytující se při změně obedinyayutgiperaktivirovannye nociceptivní plastová konstrukce do nové patodinamicheskuyuorganizatsiyu - patologické algickým výsledek systém deyatelnostikotoroy je syndrom bolesti.

Shrneme-privedonnyekliniko experimentální údaje na mechanismy neyrogennyhbolevyh syndromů, těchto hlavních fází patogeneze:

• obrazovanienevrom a plochy demyelinizace v poškozeném nervu, yavlyayuschihsyaperifericheskimi alkoholu smekernymi ložiska patologické electrogenesis

• vozniknoveniemehano- a chemosenzitivita v nervových vláknech

• poyavlenieperekrostnogo excitace v neuronech dorsálního ganglia

• formirovanieagregatov hyperaktivní neurony soběstačných aktivnostyuv nociceptivních struktur CNS

• sistemnyenarusheniya struktury regulační citlivost bolest

Vzhledem k tomu, osobennostipatogeneza neurogenních bolestivých syndromů, odůvodněných lecheniidannoy patologii využije potlačující patologicheskuyuaktivnost periferní kardiostimulátory a agregáty gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv nyní považován za následujících léčiv: antikonvulziva a léků, které zvyšují reakce brzdy vTsNS - benzodiazepiny, agonistů GABA receptoru, kaltsievyhkanalov blokátory, antagonisté excitační aminokyseliny, periferní blokátory centrální Na-kanál.

SEZNAM REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Waldman. V. Ignatov yd Centrální mechanismy bolesti. - L: Nauka, 1976, 191, s..

2. Žíly AM, Avrutsky MJ Bolest a úleva od bolesti. - Moskva, 1997, 279s.

3. Ignatov. E., Zaitsev AA, M. VA, strašidelné VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - St. Petersburg, 1994, 213 c.

4. KalyuzhnyyL. B. Fyziologické mechanismy regulace bolesti chuvstvitelnosti.- M:. Medicína, 1984, 215 s.

5. KukushkinM. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Ney-bolevyesindromy Rogen a patogenní terapie. - anesteziologie. a reanimatol., 1994, № 4, s. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. N. Determinantal struktura v patologii nervového sistemy.- M:. MEDITSINA, 1980. 360 s.

7. KryzhanovskiyG. N. Obecný patofyziologie nervového systému. - M: Medicína, 1997, 350 s..

8. LimanskiyYu. P. Základní principy funkční organizace notsitseptivnyhi antinociceptivní mozkových systémů. - Fiziol. No., 1989, № 2, s. 110- 21.

9. MelzakR. Riddle bolest. - M: Medicína, 1981, 231 s..

10. MihaylovichV. A. Ignatov YD Pain. - L:. Medicína, 1990.336 s.

11. RevenkoS. V. Ermishkin V., Selector LY Periferní mehanizmynotsitseptsii. - dotykové Systems, 1988, m 2, № 2, str .. 198-210.

12. ReshetnyakV. K. neurofyziologické základy bolesti a reflexní obezbolivaniya.- výsledky vědy a techniky. Viniti. Fiziol. lidí a zvířat, 1985, t. 29, s. 39-103.

13. Shukhov VS Bolest: mechanismy tvorby, studium na klinice. -Meditsina a zdraví. Série: neuropsychiatry, Issue 1, Moskva, 1990, str. 62.

14. BonicaJ. J. (Ed) léčbě bolesti. - Lea a Febiger, Philadelphia, 1990

15. Wall P. D., R. Melzack (Eds) Textbook of bolesti, 3. vyd., ChurchillLivingstone, Edinburgh, 1994.