Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.

Leukemoid testy - změny v krvi a orgány krve, připomínající leukemie a jiné nádory hematopoetického systému, ale vždy s reaktivní a není transformována do nádoru, které jsou podobné. Tam mohou být různé infekce, otravy, nádory, metastázy, nádory v kostní dřeni.

Patogeneze. Mechanismus vývoje se mění podle různých typů reakcí: v některých případech - ve výtěžku nezralých krevních buněk prvků, ve zvýšené produkci jiných krevních buněk nebo buněk v tkáňové omezení výkonu nebo přítomnost několika mechanismy současně. Leukemoid reakce může zahrnovat změny v krvi, kostní dřeně, lymfatických uzlin, sleziny. Zvláštní skupinu reakcí provést změny v proteinových frakcí krve, napodobovat nádory imunokompetentní systém - myelom, Waldenstromova makroglobulinémie.

Leukemoid typ reakce granulocytární, připomínající chronická myeloidní leukémie nebo subleukemic myelosis doprovodu těžké intoxikace infekcí. Krev byla leukocytóza posun vzorec jaderné mialotsitov. Naproti tomu, chronická myeloidní leukémie reaktivní leukocytóza má vždy ve své podstatě složitý proces, doprovázené zvýšením tělesné teploty, přítomnosti zánětlivých lézí sepse. To je masivní ztráta mikrobiálních buněk a vstupuje do krevního endotoxin spojené emise do krve kostní dřeně granulocytů rezervy, zvýšenou produkci granulocytů. Na začátku chronické myeloidní leukémie a subleukemic mieloze, které mohou být zaměněny za zánětlivé krevního obrazu, bez toxicity je pozorována, somatické pacienti zcela uložen. Ve sporných případech, bude dynamický monitorovací diagnostické problémy odstranit buď zřejmé zánět nebo stálý nárůst počtu leukocytů bude základem pro zvláštní studii s názvem kostní dřeně (viz chronické myeloidní leukemie.). Občas leukocytóza bez výrazného omlazení vzorce pozorována u rakoviny, je však vždy v chronické myeloidní leukemie "omlazení" Formule promyelocyty a myelocyty nahoru.

Eozinofilů v krvi doprovází sklonem k alergiím reakce, senzibilizace parazity, drogy, občas růst tumoru (např., Hodgkinova nemoc, T buněk lymfosarkom, rakovina a m. P.). Vysoký eozinofilie krve vyžaduje pečlivé studie:.. První výjimka lék senzibilizace, invaze parazitů (viz helmintóz} Ve vzácných případech, vysoká eozinofilie může odrážet reakci na akutní leukémie T-buněk v aleukemic kroku (při výbuchu buňky dosud objevily do krve) rakovinu. Proto unmotivated high eozinofilie vyžaduje rozsáhlý průzkum rakoviny, včetně aspirace kostní dřeně. leukocytóza na vysoké úrovni eosinofilií může být až několik desítek tisíc . 1 l eozinofilie je vždy v kombinaci s vysokým procentem eosinofilů v kostní dřeni Občas je trvalá asymptomatická eozinofilie dokonale zdravých lidí. - "ústavní eozinofilie" (Diagnóza může být provedeno pouze poté, co kvalifikovaný zvláštní prohlídky pacienta na nosiči parazitů, vyloučení jiných výše uvedených důvodů, a dlouhodobá pozorování). High eozinofilie je doprovázen fibroplastických temenní endokarditidu ("eosinofilní kolagen") -, a že i další je debut gematosarkomy.

Reaktivní erythrocytoses jsou často předmětem diferenciace se zarudnutím. Příčinou polycythemia jsou nejčastěji plicních onemocnění se snížením okysličení krve, vrozené choroby srdeční, arteriovenózní aneurysma. Vysoká polycythemia, někdy s mírně zvýšeným obsahem krevních destiček pozorovaných v karcinomu clear-buněk (které mohou být doprovázeny zvýšenou produkcí erythropoietinu). nádor levostrannou ledvin mohou být zaměněny za zvětšení sleziny, charakteristickým rysem eritremii. V takových případech, ultrazvuku a počítačového výzkumu. Kromě toho, když se proražení hmatatelný tečkované detekovat rakovinné buňky v eritremii lymfocytů prvky mladá granulocyty eritookasiotsity. Nejdůležitějšími kritérii při diferenciační eoitremii se symptomatickou erythrocytózy malování trepanata kostní dřeně a stanovení hmotnosti krve. Některé role v diferenciaci těchto procesech hraje vyhodnocení ESR, což ostře zpomalila během eritremii nezměnil, a někdy zrychleného podle erythrocytózy, ale tato funkce není zcela spolehlivé.

Mielemiya- přítomnost v krevních buňkách kostní dřeně - myelocytů, promyelocyty, erythrokaryocytes, méně jádra megakaoiotsitov. Tento obrázek je nějakým způsobem se může podobat akutní erytroleukémie, ze které se vyznačuje tím, že chybí vysokých buněk ve velkých množstvích v současné době

To leukémie v krvi (v raných fázích nemusí být), a v kostní dřeni. Mielemiya vyskytuje v miliární metastáz rakoviny kosti v ostrém hemolytické krize. Při mielemii rakovina, tečkované kostní dřeně obvykle obsahuje velmi málo buněk kostní dřeně, a pečlivého studia nátěru může detekovat shluky nádorových buněk (pro hemolýzu punktátu velmi bohaté na buněčné elementy převažují erythrokaryocytes).

Leukemoid typ reakce lymfatických jsou nejčastěji důsledkem virové infekce. Mezi nejčastější reaktivní lymfocytóza - oligosymptomatická infekční lymfocytóza. Podle vzoru krve může být snadno zaměněny za chronickou lymfatickou leukémií, ale to se vyskytuje téměř výhradně u dětí, ale to se nestane chronické lymfocytární leukémie. Infekční lymfocytóza obvykle trvá několik dní, doprovázené mírnými příznaky nachlazení. Pro odlišení procesu s chronickou lymfatickou leukémií není potřeba punkce kostní dřeně - stačí počkat několik dní, přičemž konečné rozhodnutí o diagnóze. Reaktivní lymfocytóza může dojít po splenektomii.

Leukemoid typ reakce monoritarnogo nalezen u tuberkulózy, sarkoidózy, makroglobulinémie Walden-třmenem a chronických zánětlivých procesů. Reaktivní monocytóza liší od chronické přítomnosti monocytové leukémie jakékoliv známky onemocnění, vzhledem k tomu, chronické monocytární leukemie v prvních letech nemoci prakticky bez příznaků. V případě pochybností, dlouholetou pozorován monocytóza biopsie kostní dřeně ukazuje, že chronické monocytární leukemie hyperplazie buněk identifikuje vyjádřena s téměř kompletní posunu tuku. Když reaktivní monocytóza kostní dřeně je normální. Pro Waldenstromova makroglobulinémie je charakterizována lymfatické hyperplazie v kostní dřeni (pro punktátu), monoklonovoe zvýšení IgM v séru.

Ve vzácných případech, infekce mononukleozudetoy mylný pro akutní leukémie. To je možné pouze při analýze špatně připravených krevních nátěrů: děti často infekční mononukleóza mononukleární buňky obsahují jadérka. Ale řádně připravené skvrna s mononukleózou je nikdy povinné pro akutní leukémie blastů. V případě pochybností, jakýkoli pokus o léčbě leukémie podezření prednison nebo cytotoxické drogy je nepřijatelné! Správná diagnóza je stanovena opakovaných krevních studií, které se vyskytují v infekční mononukleózy zákonů morfologické evoluce: shirokoplazmennye buňky se stávají uzkoplazmennymi chromatin jádra stává méně homogenní strukturu. V akutní leukémie objevil blastosis krvi rychle zvyšuje. Ve všech těchto případech je nutné zachování úderů před konečnou diagnózu.

Shirokoplazmennye (jako v infekční mononukleózy) buňky může dojít s drogami dermatitidy. Absence blastické struktury jádra (blastů má nezhnostrukturnuyu chromatinu síť s rovnoměrnost barvy a kaliora nitey- vytvoří hustá stěr tryskací buňky získají vlastnosti zralých lymfocytů) reakce odlišuje od akutní leukémie.

Tím leukemoid reakcí dřeně zahrnují určité formy a fází, zejména agranulocytóza kroky "" z něj. Lakování dřeň v těchto případech napodobuje akutní leukémie. Krev byla téměř kompletní absence zralých granulocytů. Je pravidlem, že je infekce spojená s agranulocytózy. Blast buňky v krvi nikdy neobjeví při agranulocytózy. Trvání výstupu agranulocytózy při kostní dřeň může být hodně, nebo o něco dříve, promyelocytární - velký počet progenitorových buněk, se podobá velké lymfocyty, ale mají homogenní strukturu jaderného chromatinu je 2-Zdnya. Ve sporných případech je třeba počkat několik dní po konečné rozhodnutí o diagnóze:

na výstupu z krevního normalizovala agranulocytózy a nutnost opakované punkce kostní dřeně bude v akutní leukémie zůstávají v krevním granulocytopenie a objasnit její povahy by měl opakovat punkce kostní dřeň.

Změny v proteinových frakcí krve, který se podobá myelom nebo Waldenstromovu chorobou, se mohou objevit u chronické hepatitidy, chronické nefritis, karcinomu jasné-buněk, parazitárních invazí a některých jiných státech. Změny v sérových proteinů je často doprovázen zvýšeným zastoupením plazmatických buněk v kostní dřeni. Z těchto myelomu reaktivní změny, vyznačující se následujícími znaky: a) absence monoklonovosti gama globulin (i v případě, že je určena M-gradientem, obvykle ne proteinu monoklonovost stanovena pomocí imunoelektroforézy) - b) procento plazmatických buněk v kostní dřeni alespoň 10-12 ( jako podklad pro myelom by měl jejich podíl mnohem vyšší). Ve vzácných případech chronické hepatitidy, chronické nefritis, autoimunní hemolytická anémie, může dojít k generalizovaná vaskulitida a skutečnou monoklonovost zvláštní imunoglobulin. Pokud jde o monoklonovosti IgM, je možné se domnívat, Waldenstromova makroglobulinémie, když monoklonovosti jiné proteiny myelomu. Ta by měla být ve všech případech potvrzen: kostní dřeň vysoké procento plazmatických buněk. Waldenstromova choroba potvrzuje vysoký podíl lymfocytů (zřídka - plazmatických buněk, nebo obojí, a další) v kostní dřeni. A tak, i další forma leukémie se obvykle snižuje hladiny normální sérového imunoglobulinu.

Vážné podezření, že existují paraproteinemic gemobpastoza může způsobit tzv onemocnění imunitní komplexy: generalizovanou vaskulitidu, která se projevuje především nebo syndrom, Henoch-Schonleinovy ​​purpury, nebo nefritida vzor, ​​nebo kombinace více krvácení do plicní tkáně a nefritidy (Goodpastureův syndrom), nebo společné vaskulitidy (kapillyarotoksikoz) to ovlivňuje všechny orgány a systémy, včetně mozku. V srdci tohoto procesu je vznik antigenu a imunoglobulinu komplex nebo dvou protilátek, ke které je připojena a komplementu (hladiny v krvi v tomto ohledu ostře spadá) - velké imunitní komplexy se vysráží v chlazeném séra (Kryoglobulinemie) - jejich krevního oběhu vede poškození endotelu a rozvoj orgánových patologií. Imunitní komplex je jedním ze dvou imunoglobulinových immunoglobines je antigen (obvykle G), druhý - protilátka (často M). To může být pravda monoklonovost IgM.

"viník" komplexu je obvykle protilátka schopná spojení nejen s jeho vlastní, ale také s příslušnými donorového imunoglobulinu. Zdrojem může být monoklonovogo IgM Waldenstromova nemoc, lymfosarkom, zrelokletochnaya -limfotsitoma lymfocytární nádory, lymfocytární leukemie, a tato výroba nemůže být spojena s lymfocytární nádoru a vyvolal autoagresivní proces (zejména auto-munnym hemolýzy), rakovinu, zamoření parazity. Kromě toho je důvodem pro výskyt imunitních komplexů může zůstávají nejasné (idiopatická forma). Občas kryoglobulinemii je krátkodobý epizoda během akutních infekcí, zejména hepatitidy, závažné pneumonie, a tak dále. N. proto sám o sobě fenomén kryoglobulinemii, zejména když zjistí, monoklonovosti jeden z imunoglobulinů vyžaduje specializované vyšetření pacienta k vyloučení všech těchto nemocí, které mohou být jeho způsobují.

Lymfadenitida proliferace imunoblastický reaktivní lymfatické uzliny (někdy sleziny) v důsledku zvýšení počtu a velikosti folikulů v důsledku hyperplazie jejich chovných center malé buňky, které jsou představované velkými jádry s lehkými immunoblast-lymfocytů. Je třeba poznamenat, že až do nedávné doby, tyto buňky zvané reticular histopatologie. Kdo je přísně prokázáno, že jsou nezávislé na stromální, retikulární buňky nemají, je to lymfocytů, které pod vlivem antigenní stimulace růstu velikosti, někdy mohou dvoujádrový. Imunoblastický lymfadenitida vyvíjí léčivý dermatitida je patologický substrát infekční mononukleóza, nastává v reakci na intoxikaci (například tuberkulóza), spravující vakcíny syvorotok- to může být prvním příznakem systémový lupus erythematodes, a vyskytují se v jiných kolagenózy. Imunoblastický lymfadenitida připomíná modulární forma lymfosarkom, Hodgkinova nemoc.

Rozhodující roli v diagnostice tohoto stavu patří histopatologie, zkoumá biopsie materiál. Ale aby nedošlo k nenapravitelným chybám (při diagnóze sarkom začíná silný cytotoxické terapie, která zničí všechny stopy lymfadenitidou a revidovat diagnóza by bylo nemožné, protože tato léčba je extrémně nebezpečné, zejména se zvyšuje riziko vzniku leukémie ve stovkách, a někdy i tisíckrát ) patolog by měl získat přesné informace o pacientovi. Diskutabilní obraz by měl být vždy interpretována proti nádoru. Někdy k objasnění diagnózy musí provést opakované biopsii.

Velkou pomoc při diagnostice a mají otisk roztěr biopsie povrchu lymfatických uzlin (to by mělo být provedeno ve všech biopsií). Když lymfosarkom buňky naprostá většina (alespoň 30%), tak monotónní blastů. Když imunoblastický lymfadenitida blastů obvykle menší než 10%, se lišily v závislosti na stupni zralosti jádra, cytoplasma bazofilie, nalezeno mnoho plazmatických buněk. Histopatologické zpráva o studii lymfatické uzliny by měly být velmi podrobný, s výjimkou nejisté diagnóze. Histopatologie ze stávajícího snímku nelze vždy diagnostikovat nádor, což by mělo být jasně odráží v závěru. Například, někdy je nutné dodržet pacienta na dlouhou dobu a zkoumat lymfatické uzliny pro opětovné diagnostiku časných forem benigní lymfomu (lymfocytů). Pro diagnostiku časných forem mnohočetného myelomu, podezření k detekci monoklonálního imunoglobulinu někdy vyžaduje dlouhodobou kontrolu a opakované punkce kostní dřeně. Před objasnit terapii rakoviny diagnóza je kontraindikováno.

Mononukpeoz infekční (infekční mononukleóza, lymfatická angina, Filatov choroba - Pfeiffer) - virová infekční onemocnění charakterizované transformace lymfocytů výbuchu, vzhledu těchto jedinečných buněk v periferní krvi, reaktivní lymfadenitida zvětšené lymfatické uzliny, sleziny. Patogen - virus Barr - Epstein. Výbuch transformace onemocnění lymfocytů, s ohledem na specifické virové infekce.

Klinický obraz je různorodá. V mírných případech porušení zdraví v souvislosti s rýmou. Typické příznaky: bolest v krku ("planoucí čelisti"), Nosní dýchací potíže v počátcích choroby slizniční edém, zvýšené nemocnosti a zadnesheynyh lymfatických uzlin (lymfatických uzlin, a často i jiné skupiny), zvětšení sleziny. Krevní obraz: leukocytóza 15-20 â, ¬ 10 (v devátém výkonu) / l (méně leukopenie), střední (někdy dramaticky) neutropenie, zvýšení počtu lymfocytů, monocytů, eosinofilů.

Nutné a postačující pro diagnózu znamení onemocnění je přítomnost konkrétní krevních mononukleárních buněk (více než 10 až 20%), - buněk, které mají velké jádro a rozsáhlé lymfocytů basofilní cytoplazmu s fialovým odstínem se silnou perinukleárním povrch (ale může poskytnout podobný obraz a yersinióza). Doba trvání nemoci - několik týdnů, ale v některých případech normalizaci krevního obrazu bylo zpožděno několik měsíců. Pozorovat a relaps - s mírnou, někdy s odstupem několika let po prvním ostrém období.

Komplikace: ruptura sleziny vzhledem k jeho rychlému růstu, akutní hepatitidy, agranulocytóza, autoimunitní hemolýza, encefalitida.

Léčbu. Obvykle pacienti nepotřebují speciální lékařské ošetření stejně jako v několika dnech hlavní příznaky zmizely, normální krevní obraz. Při zdlouhavé průběh, závažný stav pacienta aplikovat patogenetickou léčbu prednisolonu v dávce 20-30 mg denně nebo jiné glukokortikoidy.

Prognóza je obecně příznivé. Nakažlivost není vysoká, takže není nutná izolace pacienta. Nebezpečný ruptura sleziny. Recovery vyřazení určuje vzhled nespornými důkazy o zmenšené velikosti těla, stejně jako normalizaci tělesné teploty, vymizení bolestí v krku. Pokud infektsionny mononukleóza hepatitis projevuje, vyžaduje hospitalizaci pacienta.