Onkologiya-

William G. Jones

Leeds Fakultní nemocnice NHS Trust,
Cookridge Hospital, Leeds, UK

zdroj RosOncoWeb.Ru

úvod

Testikulární rakovina je poměrně vzácný opuholyukak v absolutních číslech (v roce 2000 ve Velké Británii ozhidaetsya1450 nových případů) a ve srovnání s ostatními nozologicheskimiformami. Dokonce i v zemích s vysokým výskytem etoypatologiey, jako je Dánsko a Švýcarsko, na 1-2% všech maligních opuholeyu muži sdílejí zlokachestvennyhnovoobrazovany vajíčko má na [1]. 95% nádorů varlat tvoří tumory ze zárodečných buněk (seminom a nonseminoma) - 4%, jsou lymfomy vstrechayuschiesyaobychno u mužů více než padesáti lety-1% jsou vzácné nádory yaichkas histologická struktura, jako je leydigomy (opuholiiz Leydigových buněk) a sertoliomy (nádor ze Sertoliho buněk) , atakzhe sarkom a kol., [2].

Tato zpráva se věnuje Germinogennye opuholyamyaichka má určité odlišnosti od jiných nádorů varlat. Za prvé, tyto nádory jsou častější u mladých a průměrných osob vozrasta.Chastota jejich výskyt se zvyšuje s dosud neznámého důvodu, a to zejména v populaci bílých pleti mužů. Kromě toho, tyto nádory většině případů dobře reagují na léčbu citlivosti blagodaryavysokoy k chemoterapii a radioterapii. V nastoyascheevremya zárodečné buňky jsou testikulární nádory popsány jako je rakovina modelu vozmozhnogoizlecheniya. Vzhledem k tomu, chaschevstrechayutsya nádoru u mladých mužů přicházejících po vytvrzení perspektivevazhnymi je otázka účinnosti a schopnost počít, a v dlouhodobém horizontu - problémem vytvoření druhého nádoru iliotsrochennoy toxicitu.

epidemiologie

Výskyt v různých populacích.Existují významné rozdíly v četnosti výskytu testikulární germinogennymiopuholyami v různých zemích. Nejvyšší úroveň otmechaetsyasredi pleti mužů [1]. Výskyt více než 8 případů na 100 tis. Mužská populace nacházejí v Norsku, Dánsku a Shveytsarii.V v Evropě existuje jasná "sever-jih" . Gradientem surovnem v Dánsku, například, 5 krát vyšší než ve Španělsku nebo Portugalii.Priblizitelnaya struktury morbiditě 100 tisíc obyvatelstvaVe různé země na 1990 g.:

To znamená, že onemocnění se vyskytuje naiboleechasto mladých mužů bílé rasy. Výjimkou je populyatsiyanebelokozhih mužům etnické Maorové na Novém Zélandu (incidence vozrastnoystandartizovanny v etoygruppe 7,2 na 100 tis. Mužské populace). Menshiyuroven výskyt výrazně patrné na černých mužů ve srovnání s bělochy Amerikipo, zatímco Asiatů iispanskoy závod zaujímají střední pozici mezi bílou ichernymi. Důraz je kladen na významné rozdíly v zabolevaemostimezhdu severských zemích vedl v Dánsku, následovaný sleduyutNorvegiya, Švédska a poté Finsko. Tak, standardizovaný pokazatelzabolevaemosti Dánsko 4 krát vyšší než ve Finsku. Etirazlichiya incidence mezi ras, zejména vpredelah jedné geografické zóně geneticheskiykomponent v etiologii onemocnění.

Age. Testikulární rakovina je neobvyklý v chtov rozdíl od jiných solidních nádorů, vyšší úrovní zabolevaemostine s věkem, a dosáhne svého vrcholu v vozrastnoygruppe od 25 do 34 let. Obě Histologické varianta seminomai nonseminoma, nejčastěji diagnostikována před výskytem 50-leté nonseminoma vozrasta.Pik činil 20-25 let a 30-45 let seminomoy-. V Anglii a Walesu, rakovina varlat - nejčastější vstrechaemayazlokachestvennaya nádorů u mužů mladších 50 let (isklyucheniemraka kůže), je detekována polovina všech případů rakoviny varlat umuzhchin mladší než 35 let, tj V zdatný populace vozrasta.V tedy délka života těchto pacientů je bolshoesotsialno-ekonomický význam.

Tendence ke zvýšení nemocnosti.Zvýšení incidence nádorů varlat v Anglii a Wales nablyudaetsyas počátku minulého století [3]. Stejný jev byl pozorován u nekotoryhpopulyatsiyah severní a západní Evropy a Severní Ameriky. Povyshenieurovnya nemocnost o 10% -30%, což je charakteristické pro oba seminomů a neseminomnyh nádorů poznamenat, každých 5 let pro poslednihtreh desetiletí [4-6].

Je nepravděpodobné, že četnost výskytu povliyalikakie veškeré faktory, jako je kvalita diagnostiki- spíše vsegoon skutečně odráží skutečnost, že šíření zlokachestvennoyopuholi. Tam jsou výjimky z tohoto průběžného výskytu fenomenapovysheniya pozorované v mnoha populacích. V údajích, například, byl zaznamenán pokles nemocnosti opuholyamiyaichka mužů narozených v průběhu druhé světové války. To yavlyaetsyakosvennym důkaz, že některé faktory životního prostředí (možná kvalita potravin v raném dětství) ovlivňovat vývoj onemocnění [7].

Úmrtnost na nádory varlat stabilně vozrastalas na začátku tohoto století do poloviny 70. let, kdy vpervyebylo označil jeho pokles. To je výsledek není tolkopovysheniya účinnost chemoterapie (kombinace s vklyucheniemtsisplatina) a zlepšení radioterapie, ale vnedreniyav praxe metody pro stanovení nádorových markerů (AFP, hCG), stejně jako nové funkce radiologických vyšetřovacích metod [2]. Od 90-tých let. během chemoterapie s cílem umensheniyatoksichnosti jmenovaný receptoru 5HT3 blokátory (antiemetika), a faktory stimulující kolonie. Výsledkem těchto novovvedeniystalo že rakovina varlat je nyní rozpoznán kurabelnoyopuholyu s nejvyšší mírou úplné vyléčení v Evropě Americe, dosahuje 90%. V Anglii a Walesu v brzy ‚70s godovot testikulární nádory 260 pacientů umírá každý rok. V časném 90 godovchislo zemřelo každý rok nepřesahuje 85. Přibližně stejný periodstandartizovanny úmrtnost na nádory varlat u 100 tis. mužské populace v Evropě klesla z 1,2 na 0,3. Vzhledem k tomu, molodoyvozrast většiny pacientů tyto výsledky představují soboyznachitelnuyu vítězství následujících důvodů zvýšená míra prodolzhitelnostizhizni. Snížení úmrtnosti, aby bylo bezpodmínečně nutné zlepšit kvalitu života pacientů v průběhu a po ukončení léčby. To vklyuchaetv sami úsilí o snížení toxicity léčby, aniž by byla dotčena egoeffektivnosti. Neměli bychom zapomenout na udržení potence chtoyavlyaetsya významnou součást běžné kvalitě pacientů života uetoy.

Pozdní diagnóza nemoci může vést krasprostraneniyu [8], což zase zvyšuje trvání následné toxické terapie. Proto, aby chtobyizmenit statistik úmrtnosti jsou zvláště vazhnymiosvedomlennost populace a rozšíření vzdělávacích programů zaměřených na zlepšení zdravotní gramotnosti obyvatelstva. Vsredstvah média a takzvané skupiny zdorovyav Evropa a Amerika muži samovyšetření varlat je doporučeno, ale tato metoda je aplikována příliš málo mužů a sotva může usnadnit včasnou diagnózu [9]. Perfektní nevezhestvomuzhchin ohledně možnosti nádorů varlat, molodoyvozrast pacientů, stejně jako zmatek a strach tlačit obrascheniyapatsientov lhůty pro lékařskou pomoc. Proto je obzvláště důležité chtobydoktor, ke kterému je pacient požádal poprvé se zhoubnými nádory varlat, má vzít v úvahu všechny výše uvedené funkce, a byl připraven vést sootvetstvuyuschimobrazom pacienta.

Etiologie a rizikové faktory.

Navzdory velkému počtu studií zaměřených na pochopení epidemiologické rysy a faktorovriska výskytu rakoviny varlat, etiologie tohoto formuláře opuholeydo stále nejasné [9]. Zůstává nejasné, proč uvelichivaetsyazabolevaemost rakovina varlat. Přibývá důkazů Orolo dědičnost a faktory životního prostředí, a to zejména v rannemvozraste.

Genetické faktory. Razlichiyav konstantní úrovni nemocnosti mezi různými rasových skupin v odnoygeograficheskoy zóně faktorav potvrzují význam vývoje genetického onemocnění. Příkladem je rozdíl v zabolevaemostimezhdu Afroameričanů, Hispánců a bílých Američanů (druhý výskyt je mnohem vyšší). Suschestvuettakzhe významný rozdíl ve výskytu v severní a yuzhnoyEvrope. Jedna studie z roku 1994 [10] sluchairaka varlete byly studovány v severní Evropě, v pobaltských státech, Polsku, Německu. byly analyzovány 34,309 případy. V roce 1980 byla zapsána rozdíl 9-ti násobné ve výskytu testikulární zabolevaemostiopuholyami v Dánsku (7,8 na 100 tis. Mužské populace) iLitve (0,9). Snížení výskytu nalezené v intervalu mezhdu1943 a 1989., a to zejména u mužů ve věku do 30 let.

Familiární případy. Studie semeynyhsluchaev rakovinu varlat [11], a pokouší se zjistit výskyt otvetstvennyhza testikulární nádor geny poskytnout všechny bolsheinformatsii potvrzující význam genetických faktorů etiologiiraka vajec. Několik studií potvrdilo, že rodstvopervoy hladina je rizikovým faktorem. Pravděpodobnost vzniku rakomyaichka pro otce a syny u pacientů s rakovinou varlat je 2-4 krát vyšší než v normální mužské populace, a asi 8-10 krát vyšší pro pacienty bratry [11,12]. Příbuzní pacientů s nádory yaichkaimeyut zvýšené riziko vzniku této choroby, atakzhe častěji trpí jednostranně nebo oboustranně kriptorhizmom.V literatury, existuje také možnost recesivních dat dědictví [13,14].

Zavedené rizikové faktory. Není spustivsheesyav šourku varle (kryptorchidismus) - nejvíce studován faktor riskavozniknoveniya rakovinu varlat [15]. Nespustivsheesya výskyt vejce uvelichivaetrisk rakoviny varlat přibližně 5krát comparisonwith populace. Riziko se stává mnohem vyšší (více než 10-krát) u mužů s bilaterálním kryptorchizmem. Například mezi belokozhihmuzhchin UK rakovinu varlat je jedním z nemocného 500muzhchin. Toto číslo vzroste na 1 ze 100 mužů s odnostoronnimkriptorhizmom a 1 z 50 mužů s bilaterálními srovnání kriptorhizmom.Dlya abyste věděli, že rakovina prsu ve Velké Británii během svého života se vyskytuje jeden z deseti žen.

Nicméně kryptorchidismus nemůže sám obyasnitpovyshenie rakovinu varlat v různých populacích mira.Do stále není jasné, zda se brzy korekce kriptorhizmaprofilakticheskim události. Ve Spojeném království jsme v nedávné době dokončena studie ukázala, že lidé s anamnézou jednoho nespustivshimsyayaichkom nemají zvýšené riziko rakoviny varlat, v případě, že oprava byla provedena až do 10 let věku [16] .Poka tato skutečnost nebyla potvrzena dalšími studiemi.

Neplodnost. Neplodnost může být spojena s povyshennymriskom rozvoji rakoviny varlat, ale ve spojení s jinými faktorami.U mužské neplodnosti obvykle varlata gipotrofichny a takiepatsienty mají zvýšené riziko vzniku vývodů germinogennoyneoplazii, že v průběhu příštích 10 let transformiruetsyav invazivní karcinom [17] ,

Potenciální rizikové faktory. Suschestvuetneskolko typy patologií urogenitálního systému, který assotsiirovanys vysoké riziko rozvoje rakoviny varlat. Většina z nich voznikayutv průběhu embryogeneze. Tento anatomické vady ledvin (dvoynayapochka zdvojnásobení močovodu), tříselná kýla (2-3 uvelichivaetrisk choroba), testikulární atrofie, hypospadie a varikokélu.

Několik studií ukázalo, že toksikozberemennyh převedeny matku jako výsledek hypersekrece estrogenu nebo prodloužené estrogenové matky během beremennostipovyshaet rizikem rakoviny varlat u syny [18]. Vysokiyuroven estrogenu v krvi matky během časného embrionalnogorazvitiya může být společný vyvolávajícím faktorem pro neskolkihvysheukazannyh patologií, včetně kryptorchizmus, urogenitálního patologiyui případně nekvalitní spermie. Nověji Skakkebaek [19] ukázal, že přebytek estrogenů v prostředí mozhetbyt příčinou špatné kvality spermatu a vývoje urogenitalnoypatologii včetně rakoviny varlat. estrogen přebytek teploty okolí může být kvůli znečištění pesticidu v chastnostidioksinom a polychlorovaných difenoly nebo fitoestrogenami.Takaya giperekspozitsiya estrogen může vysvětlit nárůst zabolevaemostirakom vajec a zvýšení frekvence kryptorchizmu a kachestvaspermy poškození pozorované v posledních letech.

Je zřejmé, že brzy puberta takzhemozhet být spojeny se zvýšeným rizikem rakoviny yaichka.Dokazano, že na počátku puberta nezvyšuje absolutní riziko vzniku rakoviny, ale to může být faktorem, který přispívá k výskytu rakoviny v rannemvozraste [16,20].

Dvě velké studie ukázaly, že nedostatokfizicheskih cvičení také zvyšuje riziko vzniku rakoviny populací yaichkav kde rozšířený sedavý způsob života [16,21]. Út stejnou dobu získala žádný důkaz, že mechanické travmapovyshaet rizikem onemocnění. Není stanovena jako vztah mezhduriskom onemocnění a jiných faktorech, jako je otsutstvieregulyarnoy pohlavním stykem, infekcí, obezity, která nosí těsný džínové prádlo, akné, levák nebo pravák sezónu narození.

Závěr.

Navzdory tomu, že v posledních čas poyavilosmnogo zpráv, které rakovina varlat může mít prenatalnuyuetiologiyu (zejména vzhledem k giperestrogeniey), na otázku obetiologii to nosologie zůstane otevřená lze považovat Agefrom 15 do 50 let izucheniya.Segodnya zavedených rizikových faktorů , patří do bílé rasy, historie kryptorchidismus, přítomnost intraduktálního neoplazie testikulární tkáně, tříselné kýly, testikulární atrofie, a dědičné faktory.

Reference.

1. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J: Cancer Incidence v pěti kontinentech Vol VII (IARC ScientificPublication č. 143). IARC: Lyon v roce 1997.

2. Cancer Research kampaní. Factsheet 16, 1998: rakovina varlat - UK. London, CRC (1998).

3. Davies JM. Rakovina varlat v Anglii andWales: některých epidemiologických aspektů. Lancet 1981, ii: 928-931

4. Coleman MP, Esteve J, Damiecki P, ArslanA, Renard J: Trends in Cancer incidence a mortality (IARC ScientificPublication č 121.). IARC: Lyon v roce 1993.

5. Forman D, Moller H: rakovina varlat. CancerSurveys 1994,19 / 20: 323-341.

6. Swerdlow AJ. Dos Santos Silva I, Reid A., et al. Trendy ve výskytu rakoviny a úmrtnosti ve Skotsku: descriptionand možná vysvětlení. Br J Cancer 1998, 77 (dodatek 7): 1-16.

7. Moller H. klíče k etiologii testiculargerm nádorů z popisné epidemiologie. Eur Urol 1993,23: 8-15.

8. Bosl GJ, Vogelzang NJ, Fraley EE, et al.Impact OD oddálení správné diagnózy klinické fázi varlat cancer.Lancet 1981, I: 970-973.

9. Buetow SA. Epidemiologie varlat cancer.Epidemiol Rev 1995, 17: 433-449.

10. Adami HO, Bergstrom R, rakovina Mohner M. a al.Testicular v devíti severní Evropy. Int J Cancer1994, 59: 33-38.

11. Forman D, Oliver RTD, Brett AR, a kol. Familialtesticular rakovina: zpráva z čeledi registru UK, estimationof rizika a analýzy SIB páru HLA třídy 1. Br J Cancer 1992,65: 252-262.

12. Heimdal K, Olsson, H, Tretli, S, et al.Familial rakovina varlat v Norsku a jižní Švédsko. Br JCancer 1996 73: 964-969.

13. Nicholson PW, Harland S. dědičnost andtesticular rakovina. Br J Cancer 1995, 71: 421-426.

14. Harland SJ, Nicholson PW. Důsledky ofa dědičnou model rakoviny varlat. V: Jones WG, Appleyard, I, Harnden, P a Joffe, JK (eds.). Tumory zárodečných buněk IV. JohnLibbey, London 1998. pp: 17-25.

15. Forman D, R Gallagher, Mshller H, SwerdlowTJ: Etiologie a epidemiologie rakoviny varlat: zpráva ofconsensus skupiny. V: Newling DWW, Jones WG (eds.), EORTC GenitourinaryGroup monografii 7: rakoviny prostaty a rakovina varlat. Progressin klinické a biologické Research, 1990, Vol 357 New York: Wiley-Liss. pp: 245-253.

16. UK rakoviny varlat Study Group: Theaetiology rakoviny varlat: asociace s vrozených vad, věk v pubertě, neplodnost a cvičení. Br Med J 1994, 308: 1393-1399.

17. Jorgensen N. a kol. Klinické a biologicalsignificance karcinomu varlete. Rakovinné Průzkumy 1990,9: 287-302.

18. Henderson BE, Ross R, Bernstein L. Estrogensas příčina rakoviny u člověka. Cancer Res. 1988 48: 246-253.

19. Sharpe RM, Skakkebaek NE. Jsou oestrogensinvolved v klesající počet spermií a poruch mužského reproductivetract? Lancet 1993,341: 1392-1395.

20. Weir HK, Kreiger N, Marrett LD. Věk v pubertyand rizikem rakoviny varlat zárodečných buněk. Rakovina Způsobuje Control1998, 9: 253-258.

21. Gallagher RP, Huchcroft S, Phillips N. a kol. Fyzická aktivita, anamnéza a riziko testicularcancer. Rakovinné Příčiny Control 1995, 66: 398-406.