Terapie-peptidových hormonů, gastrointestinální endokrinní buňky a motorická aktivita hrudní jícnu achalazie

Kontsentratsiya v séru gastrointestinálních peptidových hormonů a jejich účinek tónem dolního jícnového svěrače (LES) s achalázii (AK) byly studovány v několika studiích [1,4,7,8]. Bylo zjištěno, že takihbolnyh snížené hladiny inzulínu a gastrin v séru. Vyyavlenadostovernaya zakřivený vztah mezi průměrným výkonem a množství inzulínu syvorotochnymurovnem NPS tón [6]. Peptidnyhgormonov vystaven pohybové aktivitě hrudní části jícnu priAK obdržel méně pozornosti. Mezitím jícen grudnogootdela činnost je významným faktorem vyrovnávací obespechivayuschimezofagealny průjezd na správné úrovni. To vše specifičnost motornoydisfunktsii jícnu při AK popsány tři funktsionalnymiformami (FF) onemocnění: vysokou amplitudu hyperkineze (1 PF), s nízkou amplitudou hyperkineze (2 FF), hypotenze (atonie, 3-FF).
Identifikace FF AA v konkrétního pacienta má velký prakticheskoeznachenie jako pomáhá lékaře v orientaci na vyboreoptimalnogo individuální léčbu [5]. Proto je identifikace možného vztahu mezi hormonální stav bolnyhAK FF a druhý má jednoznačný zájem.
Cíl - identifikovat korelace mezi hladinou sérového gastrinu a insulinav a počet gastrointestinálních buněk gastrin G-somatostatin a D-buněk fyzické aktivity grudnogootdela jícnu AK.

Materiál a metody.

    Koncentrace inzulínu v séru a gastrinu natoschakopredelyali pacientů AK 36 bez komorbidit (20 mužů 16 žen, průměrný věk 48 let, průměrný prodolzhitelnostzabolevaniya 5 let). FP rozdělení bylo následující: 1. FF- 9 osob, 2. LF - 13 osob, třetí FF - 14 lidí. hormonální hladiny byly stanoveny pomocí standardní sady reaktivovfirmy "Sorin" (Francie), radioimunologické metodom.U AK 13 pacientů (11 mužů a 2 ženy, průměrný věk 37 let) byla provedena spočítat počet G- a D-buněk v biopsii z dvanáctníku zheludkai obdržel během diagnosticheskoyendoskopii z těla, a pyloric část žaludku ( zadní stěna) a duodenální žárovka. Biopsie fiksirovaliv modifikované Bouinova řešení a zality do parafinu. Deparafinirovannyeseriynye tlusté plátky 3 - 5 mikronů obarveny hematoxylinem ieozinom, načež se reakce provádí imunohistochemické sispolzovaniem protilátky proti gastrinu-17 a somatostatin 1- 14 atakzhe PAP komplex Shternbergera metodou [3] .Podschet okrashennyhendokrinnyh buněk byla prováděna při zvětšení 400 krát pod mikroskopem"Amplival" (Německo) s použitím morfometrické setki0,194 x 0,194. Jejich počet byl stanoven 5-10 zorného pole kazhdogoiz příprav na následné přepočítání 1 mm² sliznice žaludku a dvanáctníku. Pro gistohimicheskogoi imunohistochemické studie použity plátky imeyuschiemyshechnuyu sliznice desku. Titíž pacienti s žaludeční pomoschyumetoda frakční výroby pokazatelizheludochnoy kyseliny snímací studoval: bazální (OPF) a stimulovaných (SEC), subkutánním podáním histaminu v dávce 0,01 mg / kg.U všechny bolnyhAK studovány pohybová funkce jícnu balón techniky. Statisticheskuyuobrabotku provedena analizai korelace s použitím neparametrické statistiky [2].

Výsledky.

    Koncentrace peptidových hormonů u pacientů s každou z trehFF AK značně kolísal (variační koeficient Su sostavil88- 125%). Analýza průměrných hodnot (tabulka. 1) ukázaly povyshenieurovnya gastrin u pacientů s = 2 a d 3 = d FF AA v porovnání s takovympri 1 = d. Vezmeme-li průměr gastrinu v čase 3 minuty FF = 100%, podobné parametry na 2 = d 1 = d PF množství sootvetstvenno97,34 a 63,12%. Průměrné koncentrace inzulínu nezměnil. Odnakodostovernost rozdíly výsledků nepřekročí pervogoporoga na kritériích Student t u a Wilcoxon - Mann Whitney (T = 1913 s T já2,0 = 38 U v U_článek J31- p> 0,05), jež mohou být spojeny s relativně malým počtem nablyudeniy.Velichiny OPF UPC a všech našich pacientů nelišila od na standard.

Tabulka 1. Průměrné hodnoty gastrinu a inzulín razlichnyhfunktsionalnyh formy AK (X ± m)

* Čísla nepatrně liší od t-testu a U (p>0,05)

Avšak informace o průměrné úrovni jsme studovali gormonovimeet velmi přibližnou hodnotu, protože jejich krev kontsentratsiyav velmi labilní.
Takový přístup, i když to odhalí jakékoliv dostovernyerazlichiya ve sledovaných parametrů, nezachycuje vztah mezi nimi.Otsenku jednosměrné spojení mezi tyto hormony chislompiloricheskih a duodenálních G = a = 0 buňky, stejně jako velichinamiBKP a UPC, na jedné straně, a amplitudy snížení prsu otdelapischevoda - na druhé straně, provádí korelační analýzy (tabulka 2). Výsledky ukazují na přítomnost obsledovannoygruppe negativní průměrnou lineární vztah mezi silou a kolichestvompiloricheskih G = D = buněk a snížení amplitudy prsu otdelapischevoda (r²_G = 0,275- r²_D= 0,292- viz obr.). Nicméně, je platný pouze pokazatelr²_D (F r²_D F r = 4,531pri²_D Art. = 4,3 - 10,6 - 22,9) mezi obsahem zbývajícího .Korrelyatsii studoval namigormonov, OPF, UPC a kontraktilita jícnu detekována.

Tabulka 2. plná korelace hladiny analýza zavisimostimezhdu studovali hormony OPF, UPC a amplituda sokrascheniygrudnogo jícnu, když AA

Poznámka. r² - pokazatelpryamolineynoy communication- hod²-zakřivená postava communication- Fr², Fhod²- kritéria spolehlivosti zmínil pokazateley- FS- Kritéria zakřivené.

* - korelace není významná, ** - korelace je spolehlivý.

Diskuse.

    Při analýze našich dat vytáhl vnimaniesleduyuschee fakt: sklon k relativnímu (1,58 krát) hypergastrinémie u pacientů s = 2 a 3 = d FF AK v porovnání s 1-inu najde potvrzení, když korelační analýzy. Gastrin je pečováno přímý nebo nepřímý vliv na hrudní jícnu amplitudusokrascheny (G2G = 0,020 a h²_D = 0,122).
Vztah mezi počtem pylorické G-buněk a sokratimostyupischevoda není statisticky významný (Fr²_G V Fr = 3,409²_G Art. 4,3-10,6- = 22,9). Zatím je známo, že gastrin je jedním z: základního regulačních peptidů horní části trávicího kishechnogotrakta. Osvědčená jeho účinek na tonus spodního jícnového sfinkterapri AK [5,6]. K dispozici je selektivní expozice gormonana různých oddělení jícnu, především z důvodu razlichiyamiv strukturu přístroje jejich receptoru. Kromě toho, když ezofagealnuyusokratimost AK do značné míry ovlivněno "externí"faktory (např., obsah stagnující objem, trvání nemoci), vyrovnávací účinek tohoto regulačního peptidu.
významná negativní krivolineynayakorrelyatsiya mezi sérové ​​hladiny inzulínu byly dříve identifikovány u nás a LES [5]. Tento hormon má přímý vliv na hladké svalstvo kardii.Ego vagální účinek je minimální v důsledku inherentní AK degeneratsiineyronov jícnu. S tyto pozice mohou být rovněž vysvětleno otsutstviekorrelyatsii mezi hladinou inzulínu a amplitudy ezofatealnyh sokrascheniy.Vypadaet nejen vagální ale Myotropic účinek hormonu poskolkumyshtsy v hrudní části jícnu není tak silný jako v kardii.Somatostatin vyrábí D-buňky, má výrazný účinek legpressornoe sekreční a motorická aktivita verhnegootdela gastrointestinálního traktu [1]. Jeho současný sinteticheskieanalogi Sandostatin a stilamin našel poměrně široce používány praxe gastroenterologie. Zjištěno spolehlivý otritsatelnayazavisimost průměrná síla mezi počtem D-buněk pyloru hrudní jícnových kontrakcí iamplitudoy predstavlyaetsyanam výchozí bod pro klinické hodnocení u pacientů AK somatostatinau analogy. Dříve jsme nenašli žádné vztah mezhdukolichestvom pylorické D-buňky a tón spodní pischevodnogosfinktera (r²_D = 0004: H²_D = 0,173, když Fh²_D = 0,489) [5]. Z toho vyplývá, že v případě, že AK somatostatinu v fiziologicheskihkontsentratsiyah selektivně ovlivňuje hrudní pischevoda.I ačkoli farmakologický účinek z jeho analogů, tito pacienti Namine studovány, lze předpokládat, že použití Sandostatinu (stilamina) je výhodné zejména u osob s 1. FF AK. Na bolnyhso 2. a 3. PF AK aktivní léčivo je schopen zvýšit gipotoniyupischevoda.

Závěr.

    Pacienti AK zjištěna významná korelace mezi urovnemgastrina a inzulínu a amplitud hrudní pischevoda.Pri zkratek AK existuje významná negativní korelace mezhdukolichestvom pylorické D-buňky a snížení amplitudy grudnogootdela jícnu.

abstraktní

    Aktivita hrudní části jícnu je základní compensatoryfactor poskytnutí odpovídající jícnu průchod. Existuje threefunctional typy motorické dysfunkce v kardiální achalasie (CA): 1) s vysokou amplitudou hyperkineze (HAH) - 2) s nízkou amplitudou hyperkineze (LAH), - 3), hypotenze (atonie).
Identifikace funkčních typů v CA je zásadní choosingthe optimální léčbu konkrétního pacienta.
Účelem studie bylo zkoumat correlationbetween sérové ​​hladiny inzulinu a gastrinu, stejně jako theamount gastrointestinálních gastrin G buňky a somatostatin Dcells a motorickou aktivitu hrudní jícnu v CA.
Do průzkumu bylo zahrnuto 36 pacientů CA bez concurrentdiseases (20 mužů a 16 žen, průměrný věk 48 let, průměrný diseaseduration 5 let).
Radioimunologické byl použit pro měření úrovní hormonesby používající rutinní sady činidel (Sorin, Francie). Po součtu buňky G a D byly vypočteny ve vzorcích biopsie fromthe Sériové řezy byly obarveny s hemato-xylin a eosinem, pak podrobí imunohistochemické reakce pomocí antibodiesto gastrinu 17 a somatostatin 1-14 a PAP komplex po způsobu theStemberg. Bazální a stimulovanou sekreci žaludeční kyseliny weredetermined frakční žaludeční intubace techniky. Inall pacientů, jícnu pohyblivost byla studována balónkem method.No významná korelace byla zjištěna u pacientů, CA mezi thelevels gastrinu a inzulínu a amplitudou hrudní esophagealcontraction- došlo k výrazné negativní korelace betweenthe počtu pyloru D buněk a amplituda hrudní esophagealcontraction. Autoři přijít k conckusion, že v CA somatostatinat fyziologických koncentracích selektivně působí na thoracicesophagus a naznačují, že somatostatinový analog Sandostatin (stilamin) může být použita zejména u pacientů s CA cha whereasin ty LAH a atonie, že je schopen zvýšit jícnu hypotenze.

Reference:

1. Vinogradov VA Neurohumorální regulyatsiyapischevareniya / Ed. B. X. Vasilenko, N. E. Kochina. - M „1983.- S.202-233.
2. Gubler EV Výpočetní metody analizai rozpoznání patologických procesů. - Moskva, 1978.
3. Zverkov IV Klinická morfologicheskievarianty vředová choroba (diagnóza, patogeneze, léčba): Avtoref.dis. ... Dr. med. - M „v roce 1994.
4. Cochin EN Neurohumorální regulyatsiyapischevareniya / Ed. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M „1983. -S.257-276.
5. V. Nechayev Ahalaziikardii funkční formy a jejich klinický význam: Author. Dis. kand.med.nauk.- M. 1989.
6. Nechaev VM Zverkov IV Stepenko A.S.Razlivahin YA .// Klin.med. - 1991. - №6. S.53-5.
7.AggestrafS.//Scand.J.Gastroent. -1984. 19-5: 631-4.
8. Christensen J.//Gastroenterology /Eds.J.H.Byron, F.G.Moody.-London, 1981. l-0,234-59.