Terapie-infekční endokarditida

Tento článek popisuje infektsionnyyendokardit - Infekce zjištěné ve všech zemích miranezavisimo z klimatogeograficheskoih zón. Je harakteristikapatogeneza, klinické a „periferní“ Příznaky techeniyazabolevaniya, základní antibiotické režimy infekční endokarditida.

Článek popisuje bakteriální endokarditidu, adisease oznámeno ve všech zemích na světě bez ohledu na to ofclimatic a geografických zón. Charakterizuje patogeneze, klinické a „periferní“ symptomy, klinický obraz bacterialendocarditis, základní režimy jeho antibiotické terapie.

BS Belov Institute revmatologiiRAMN (Dir. Acad. VA Nasonova RAMS), Moskva
B. S. BelovInstitute revmatologie, Ruská akademie MedicalSciences (ředitel V. A. Nasonova, Acad. RAMS), Moskva

anfektsionny endokarditida (IE) - A infektsionnoyprirody onemocnění. Původcem primární lokalizován na srdeční chlopně, parietální endokarditidy, alespoň - na endotelu aorty a velkých tepen.
Tato nemoc je registrována po celém světě a razlichnyhklimatogeograficheskih plochy. Nemocnost podle raznyhavtorov je 1,7 až 5,3 případů na 100.000 obyvatelstvaVe rok. Muži onemocní v 1,5 - 3 krát častěji než ženy a tento poměr v vozrastnoygruppe starších 60 let až 8: 1.
Průměrný věk nástupu je 40 - 44 roky. V posledneevremya existuje jasná tendence ke zvýšení frekvence zabolevaniyav seniory a stařecké věku.
Etiologie IE spojené s různými typy patogenů.
Spolu s Streptococcus viridans jsou důležité zolotistyyi bílé stafylokoky, enterokoky, alespoň - negativních mikroorganismů patogenních hub Aspergillus a Candida.
V některých případech, původci mohou vystupatCoxiella burnetii (původce horečky Q), Brucella, Chlamydia legionellyi.
Prvním důležitým prvkem patogeneze - endoteliální poškození serdechnyhklapanov a parietální endokardu v důsledku vrozené ilipriobretennoy srdeční patologie (defekt komorového septa, ductus arteriosus, revmatismu, ateroskleróza, prolapsmitralnogo regurgitace ventilu, kardiomyopatie, operirovannoeserdtse) a vede k tvorbě aseptických vegetace, sostoyaschihiz destiček a fibrinu , Následně se v průběhu přechodné bakteriémii vzniklé po extrakci zubu, mandlí, porodu, potratu, močových cest otevření katetrizace absces a další postupy týkající se oblasti menší chirurgický zákrok, jakož i bez viditelného prichinproiskhodit infekce trombovegetatsy tvořit borodavchatyhrazrastany, zničení ventilu a rozvoj embolie. V současné dalneyshemuzhe bakteriémie vede ke stimulaci buněčné imunity gumoralnogoi, počínaje immunopatologicakie mehanizmyvospaleniya.

  Patologický základ bolezniyavlyaetsya polypous ulcerózní endokarditida, vyznačující nalichiemobshirnyh překryvy-vegetace na letáku, pristenochnomendokarde s šířením intima aorty a velkých sosudov.Vo mnoha orgánech vyvinout intersticiální zánět, vaskulitida, krvácení, infarkty způsobil tromboembolicheskimsindromom.
Klinické příznaky IE vyvíjí obvykle spustya2 týdnů ode dne vzniku bakteriémie. Jedním z nejčastějších příznaků a naiboleerannih je horečka (v nesprávném typu bolshinstvesluchaev), doprovázen zimnicí razlichnoyvyrazhennosti. Současně se teplota těla může být low grade (nebo i normální) u starších nebo oslabených pacientů, s zastoynoynedostatochnosti oběhu, jater a / nebo ledvin nedostatochnosti.Harakterny významné pocení, únava, progressiruyuschayaslabost, anorexie, rychlou ztrátou tělesné hmotnosti (10 - 15 kg).
příznaky „Periferní“ IE popsané v klassicheskoyklinicheskoy obrázku, teď tam znachitelnorezhe, většinou s dlouhodobě a závažným onemocněním v pozhilyhpatsientov. Nicméně, hemoragická vyrážka pokožku, sliznice a spojivky přechodné fold (symptom Lukina) uzelkovyeplotnye bolestivé erytematózní formace podkožní kletchatkepaltsev kartáče nebo thenar ruce (Osler uzly), malý eritematoznyevysypaniya na dlaních a chodidlech (Janeway poškození), bez ohledu na jejich nízký výskyt (5-25%), ještě udržet jejich diagnostický význam jsou zahrnuty v malých klinických kritérií IE.
Příznaky svalové a kosterní soustavy vstrechayutsyaprimerno ve 40% případů, často jako počáteční příznaky a inogdai dopředu o několik měsíců skutečný obraz IE. Harakternyrasprostranennye bolest svalů a kloubů (mono nebo méně oligoartritida) s převažujícím zapojení do ramene, kolena a (někdy) melkihsustavov rukou a nohou. Přibližně 10% případů se vyskytuje myositidy, zánět šlach, a Entézopatie. Snad rozvoj septického artritovrazlichnoy lokalizace. Tam je intenzivní bolest sindromv spodní části zad v důsledku vývoje metastaticheskogobakterialnogo discitis nebo obratle osteomyelitidy.

Video: Infekční endokarditida

* MIC - minimum ingibiruyuschayakontsentratsiya.

Video: Ostrovského Yu P Obecná charakteristika a moderní přístupy k léčbě IE

Hlavní klinické varianta onemocnění - endokarditida s vývojem valvulární regurgitace dostatochnobystrym (většinou aortální) .V poslední době pozorovat lokalizaci oživující namitralnom procesu, trikuspidální chlopně a plicní chlopně arterii.V případy izolovaných léze trikuspidální chlopně (pravoserdechnyyendokardit lék nebo endokarditida katétrů při infikovaných postoyannyhvenoznyh) v otvoru onemocnění v prvním vystupaetklinicheskaya obrázek bilaterálního plánu (často absces), zápal plic monii, obtížně léčitelné, a symptomy poslechového vyšetření klapannogoporoka vynoří později. Často vyvinout myokarditida projevuje dilataci srdečních dutin, neznělými tóny a progressirovaniemnedostatochnosti oběhu. Přibližně 10% pacientů vstrechaetsyaefemerny fibrinové perikarditidy. V některých případech může absces může proryvemiokardialnogo purulent perikarditidy.
Je třeba poznamenat, že zvýšení chronickým nedostatochnostikrovoobrascheniya u starších pacientů, může být jedním z kosvennyhsimptomov rozvíjející IE.
Ledvin poškození dochází na typu nebo difúzní glomerulonefritidy, u některých pacientů dochází embolické infarkty, 3% (pridlitelnom průběhu nemoci) vyvíjí amyloidózy. Splenomegaliyanablyudaetsya více než polovina pacientů, to je obvykle koreluje s mírou trvání nemoci.
Často ukazuje, zvětšená játra. V 20 - 40% pacientů, otmechaetsyaporazhenie centrální nebo periferní nervový systém, a cév prasknutí obuslovlennoetromboemboliey, zřídka - encefalitida a asepticheskimmeningitom. V některých případech se vyvinula hnisavá meningitida iliembolicheskie mozkové abscesy.
Hlavní změny v laboratorních parametrů: anémie, směny leykotsitarnoyformuly vlevo na normální (obvykle) nebo snížena kolichestveleykotsitov, trombocytopenii, prudce vzrostla ESR hypoproteinemie, hypergammaglobulinemia vzhled C-reaktivního proteinu hyperfibrinogenemia, kryoglobulinemie, pozitivní revmatoidní faktor, vysoké uroventsirkuliruyuschih imunitních komplexů, antinukleární faktor v nizkihtitrah, proteinurie, hematurie.
Velký význam v možnostech diagnostika a léčba má dannyeissledovaniya krve krevní kultury následně opredeleniemchuvstvitelnosti vybrán patogen k antibiotikům. Přibližně 30% z primárních kultur negativní výsledky zůstávají, což může být v důsledku předcházející antibiotikum (i při nízkých dávkách) nedostatečná kvalita spotřebiče bakteriologicheskogoissledovaniya, patogenů charakteristiky.
Z instrumentálních metod nejvíce informativnaehokardiografiya (zvláště jícnová), která umožňuje vyyavitvegetatsii na ventilech a akordy, perforace nebo stvorokklapanov slzy, rozbije akordy, infarkt abscesy a otsenitstepen a dynamiky chlopenní regurgitace.
V současné době je diagnóza IE ve světových praktikeprimenyatsya klinických kritérií vyvinuté D. Durack et al. [1]. Dannayasistema poskytuje diagnostická kritéria pro třídění jisté, je to možné a odmítl IE.
Diagnóza možného IE je kladen při imeyuschayasyaklinicheskaya obrazová data a další studium tselomsootvetstvuyut onemocnění, které nespadají do kategorie otvergnutogoIE, ale zároveň není dosaženo dostatečné množství kriterievdlya konkrétní IE. V takových situacích, konečný reshenievoprosa dostupnost a proveditelnost IE empiricheskoyantibakterialnoy terapie je přijat ošetřujícím lékařem.
IE diagnóza se považuje za zamítnuta v případě, že pacient liboinogo onemocnění s podobným klinickým obrazem s IE, nebo úplné regrese symptomů nemoci v krátkodobém horizontu (AR4 dny) antibiotické terapie.
Diferenciální diagnostika IE u pacientů mladších a srednegovozrasta by mělo být provedeno s akutní revmatické horečky, difúzních onemocnění pojivové tkáně (primárně ssistemnoy SLE), systémové vaskulitidy. V gruppepozhilyh pacientů nejčastěji „maska“ IE jsou zhoubné novotvary a hronicheskiypielonefrit.
Hnací Princip léčby IE - časné, pevné a trvanlivé (ne méně než 4 - 6 týdnů) s antibakteriální terapie chuvstvitelnostivydelennogo patogenů vůči antibiotikům. Je nutné používat antibiotika, které mají baktericidní účinek.
V následující tabulce jsou uvedeny hlavní obvod Iev antibiotika v závislosti na nejčastěji zjištěných patogenů [2, 3].
Jak lze vidět z tabulky, nebo při identifikaci vysokochuvstvitelnyhk ho Streptococcus viridans používat pinitsillina tsefalosporinovv jako monoterapie užitečná pouze. V této situaci pozornost nesomnennozasluzhivaet lék ceftriaxon (lendatsin, longatsef, Rocephin) - III generací cefalosporinových antibiotik, které farmakokineticheskiesvoystva lze úspěšně použít na 1 krát za den.
IE jiné etiologie, stejně jako v případech, kdy je excitační zjištěných nejvíce oprávněné kombinace B-laktamnyhi aminoglykosidovými antibiotiky. Z posledně, nejčastěji primenyayutgentamitsin přidělen do 7 - 10 dní, následuje 5 7-denních intervalech, aby se zabránilo nefrotoxicita ototoksicheskogoeffekta- a opakované kurzy podle potřeby ve stejných dávkách.
V současné době, spolu se studiem nových aminoglykosidů (amikacin, netilmicin) aktivně vyvinuté zásadně liší strategiyaprimeneniya těchto prostředků spočívající v jednom vvedeniiih denní dávky. Jsou dnes k dispozici eksperimentalnyei klinické údaje naznačují vyšší přenositelnost účinnost iluchshey aminoglykosidů najednou jejich zavedení nepochybný vyhlídky výzkumu v tomto směru.
Nesnášenlivost b-laktamových antibiotik, nebo krevních kultur ustoychivoyk ho pouze vankomycin v kombinaci s antibiotikem gentamitsinom.Smenu s výhodou provádí pouze tehdy, když otsutstviiklinicheskogo efekt (ale ne dříve než po 5-7 dnech od nachalaprimeneniya), nebo v případě, že vznikly v průběhu léčby rezistentnostivozbuditelya na terapii.
Když je exprimován klinické a / nebo laboratorní immunopatologicheskihproyavleniyah zaručeno označení prednisolon v dávce 20 až 30 mg / den.
V případech, kdy farmakoterapie neúčinnost IE neobhodimohirurgicheskoe ošetření, hlavní indikace, pro které jsou nekorrigiruemaya progresivní oběhová nedostatečnost, městnavé nekontrolované antibiotika infekční procesně povtornyeepizody tromboembolii- abscesy miokarda- operirovannogoserdtsa endokarditidou.
 Je třeba zdůraznit, chtoaktivny IE se nepovažuje za kontraindikaci pro operaci.
V souladu s doporučeními amerického kardiologicheskoyassotsiatsii [4] antibiotické profylaxe IE by osuschestvlyatsyau pacientů s „kardiogenní rizikovými faktory“ (vrozené a získané, včetně těch, které provozuje, srdeční onemocnění, infarkt IE gipertroficheskayakardiomiopatiya, prolaps mitrální chlopně) při provádění unih různých lékařských zákroků, které může soprovozhdatsyaprehodyaschey bakteriémie: extrakce zubů, mandlí, urologické, gynekologické operaci a diagnostické manipulace, Excise odvodnění infikované měkké tkáně, atd. Vzhledem k tomu, potentsialnyhvozbuditeley IE doporučit orální amoxicilin (3 g), nebo clindamycin (300 mg) nebo pro parenterální podávání ampicilinu (2 g) v kombinaci s gentamicinu (80 mg) a vankomycinu (1 g) se nejdříve 1 hodinu před manipulací s následuje jednoduché nebo dvojité příjmu stejné drogy techeniesutok v dávkách poloviny originálu. Takové metodikaschitaetsya zcela přiměřené, protože v těchto podmínkách obespechivaetsyaadekvatnaya koncentrace antibiotika v séru a v manipulaci vremyaprovedeniya prakticky eliminuje kmeny možnost razvitiyarezistentnyh.
Je třeba poznamenat, že režim antibiotik, naznachaemyhs, aby se zabránilo opakování akutní revmatické horečky, neodpovídá, že pro prevenci IE.
Kromě toho, u pacientů léčených léky penicilin uvnitř, je zde vysoká pravděpodobnost, že dopravce Streptococcus viridans, které jsou relativně odolné vůči antibiotikům, které gruppy.Poetomu v takových situacích pro prevenci IE rekomenduetsyanaznachat erythromycin ethyl-sukcinát (800 mg) nebo klindamycin.

Reference:

Video: Terapie

  1. Durack DT, Lukeš AS, Bright DK., Et al. Nové Kritéria forDiagnosis aktivní infekční endokarditidy: Využití specifických EchocardiographicFindings. Am J Med 1994 - 1996 (3): 200-9.
2. Kaye D, ed. Infekční endokarditida. - 2. ed. - New York, 1992.
3. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani A., et al. Antibiotické treatmentof dospělých s infekční endokarditidou důsledku streptokoků, enterokoků, Staphilococci a háček-mikroorganismy. JAMA 1995-274 (21): 1706-1713.
4. Dajani A, Bisno AL, Chung KJ., Et al. Prevence BacterialEndocarditis. JAMA 1990-264 (22): 2919-22.