První pomoc při infekční (septický) endokarditida

Video: infekční endokarditida. Simtomy, příznaky a léčebné metody

infekční endokarditida - Tato septická onemocnění s lokalizací infekční zaměřením na ventilu (alespoň - parietální), endokarditida, která je zdrojem bakteriémie, embolie a imunologické změny.

etiologie

V současné době existuje více než 120 mikroorganismů - původci infekční endokarditidou. Nicméně, nejvíce často nalezené streptokoky a Staphylococcus. Podíl Streptococcus viridans tvořily 33-61% a Staphylococcus - 34-56% případů. V posledních letech se zvýšila role gramnegativní flórou. To je diagnostikována v 7-8% pacientů. Plísňové endokarditida vyskytuje v 1,4-5,6% případů.

Akutní forma nemoci často spojena s Staphylococcus aureus (50%), o něco méně - gram-negativní bakterie (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Próteus - 20%), pneumokoky (8,9%). Je však třeba mít na paměti, že 14 až 57% z krevních kultur jsou sterilní, nemůže být stanovena etiologie. Důvodem může být: před antibiotická léčba, bakteriologické nedokonalá technologie, je obtížné kultivované mikroorganismy a další.

patogeneze

Důležitou podmínkou pro vznik infekční endokarditidy je poškození chlopně (vady, mikrotraumata, porušování hemodynamika a mikrocirkulace), což způsobuje intestitsialny dicliditis a vzhled trombotické vegetace.

Přítomnost patogenní infekce v organismu na pozadí změny místní a celkové reaktivity (fenomén sekundární imunodeficiencí) vede k infekci ventilů (nebo plochy stěny endokardu) doplněné bakteriémie. Mikrobiálně-trombotické vegetace na ventilech stát zdrojem tromboembolických komplikací s klinickou infarktu myokardu a abscesy, mozku, plic, ledvin a ostatních orgánů (první fáze).

Ve druhé, immuno-zánětlivé, fáze onemocnění zásadní roli pro imunologické změny, konkrétně vzhledu cirkulujících imunokomplexů v krvi, což způsobuje vznik imunokomplexů poškození orgánů ve formě nefritida, hepatitida, kapillyarita, myokarditida a další.

Třetí fáze je charakterizována rozvojem degenerativních změn vnitřních orgánů (srdce, ledvin, jater, krevní cévy) se symptomy jejich nemoci.

Klasifikace a ambulance. Klinická klasifikace infekční endokarditidy (podle AA Demin, Al. A. Demin, 1978)

Akutní nástup s zimnice, vysokou horečkou, bohaté studený pot, těžké intoxikace typické pro primární infekční endokarditidou. Pomalý, postupný nástup s příznaky malátnost, slabost, pocení, snížení výkonnosti, bolesti hlavy, zvýšená teplota je typický pro sekundární infekční endokarditidu, která se vyvíjí u pacientů se získanou nebo vrozenou srdeční choroby.

Často infekční endokarditida předcházet akutních respiračních infekcí, angíny, zánětu středního ucha, zánět vedlejších nosních dutin, mandlí, vytržení zubu, pneumonie, genitourinárních infekce a další. Někdy jsou první projevy nemoci jsou hemoragické léze na kůži, krvácení z nosu nebo gastrointestinálního traktu, anémie, žloutenka, příznaky nefrit, meningoencefalitidy, srdeční selhání, poškození zraku.

Diagnóza primární infekční endokarditidu v akutní fázi onemocnění před objevením příznaků chlopenních lézí může představovat značné problémy. Klinický obraz v tomto období dominovaly projevy septických onemocnění - horečka se zimnicí a těžké pocení, zvětšení sleziny, purpura v některých případech v kombinaci s příznaky zápalu plic, meningoencefalitidy, žloutenka, a tak dále ..

Změny v kardiovaskulárním systému v počátcích onemocnění omezeny na tachykardii, hypotenzi, tlumené tóny. Symptomy chlopenních lézí objeví během 5-30 dnů, v průměru o 15 dnů od počátku onemocnění. -Li mít vliv aortální chlopeň systolický šelest může zdát na první pohled. splatné polypous výrůstky na ventily, zúžení ústí aorty. Poté, v důsledku degradace nebo vředů dochází aortální diastolický šelest. oslabuje nebo zmizí II tón aorty, prudce snižuje diastolický tlak, srdeční konfigurace aortální získává.

Když se léze mitrální chlopně může být zpočátku auscultated presystolický hluk způsobený funkční mitrální chlopně způsobené polypous překryvy na klapanah- dalším znehodnocováním deformace mitrální chlopně a existují náznaky mitrální nedostatečnosti - útlum I tón, systolického srdečního zvuku přes vrchol, přízvuk II tónu plic tepna, mitrální konfigurace srdce. Je třeba připomenout, že 15% pacientů může být chybí šum (s porážkou pravé srdeční šelest může chybět v 50-60% pacientů).

Téměř každý druhý pacient diagnostikován trombózy a embolie. Na prvním místě je frekvence jsou cerebrální embolii, renální embolii následoval, slezina, plíce, periferní vaskulární onemocnění, koronární tepny srdce po infarktu myokardu jevy mezenterické cévy.

Mezi největší poškození orgánů je uveden na nedávný infarkt poškození, zejména myokarditida. Podle patanotomicheskim údajů, našel více než 60% pacientů. S tím spojené s rozvojem těžkého srdečního selhání je nejčastější příčinou úmrtí. Je třeba připomenout, že 5-7% pacientů má infarkt myokardu způsobené koronární embolie, alespoň - arteritis.

Postižení ledvin ve formě ohniskové (25% nebo difuzního glomerulonefritidy (9-19%) v posledních letech je méně časté než dříve. příjezd ledvin a infarkty doprovázeno bolesti, horečky, hematurie.

Poškození centrálního nervového systému se vyskytuje u 30-50% pacientů. Je založen - .. embolie mozkových cév, vaskulitidy a subarachnoidálního krvácení s jevy intertserebralnye temi- a monoplegii, afázie, ataxie, amaurosy, atd často vyvíjí zánět mozkových blan a meningoencefalitidy. psychiatrické poruchy může vyvinout.

Splenomegalie se vyskytuje u 30-40% pacientů. Důvodem je především hyperplazie. Je důležité si uvědomit, že při akutní průběh nemoci mírný zvětšení sleziny a konzistence je měkká, takže je obtížné získat na pohmat. S dlouhodobým průběhem onemocnění sleziny těsné, někdy i bolestivé. Embolie ve slezině doprovázené náhlou ostrou bolestí v levém horním kvadrantu vyzařující do levého ramene, levé ramenního kloubu nebo srdeční oblasti. Prohmatání sleziny bolestivé, a někdy i přes to auscultated Noise bryushiny- tření se může rozvinout reaktivní levostranné zánět pohrudnice, sleziny absces, jeho rozchod s vnitřním krvácením a šoku.

Zvětšení jater se vyskytuje u 90% pacientů, 1/3 - hysterie skléry a kůži, někteří pacienti - těžká žloutenka způsobená toxická hepatitida. Později na nemoci spojené dopravní zácpy v játrech. A abscesy mohou vyvíjet játra.

Na části gastrointestinálního traktu jsou takové závažné komplikace jako krvácení, střevní infarktů, doprovázený krvavým průjmem.

poškození plic zaznamenán často projevuje pneumonie, plicní infarkt, otok - se selháním levé komory.

Okluze retinální arterie, což vede k částečné nebo úplné ztrátě zraku, komplikuje průběh onemocnění u 2-3% pacientů. Příznak Lukina-Liebmann (petechie na spodní spojivky víček) je častým příznakem onemocnění je uvedeno v 30-50% případů).

V některých případech je choroba komplikuje iifektsionno nezávadného nebo bakteriálního šoku, způsobené nejčastěji gram-negativní flóru. V srdci toho - masivní rozpadu bakterií, uvolnění velkého množství endotoxinu a jejím vstupu do krevního řečiště. To vede k záchvatu malých krevních cév a jejich následným parézy, snížení objemu cirkulující krve, hypoxii tkání, metabolické poruchy, změny v systému srážení krve (hyperkoagulační, alternující spotřeby koagulopatii).

Zpočátku pozorované pyrexie, bledost, tachykardie s normálním krevním tlakem), zvýšení krevní srážlivosti. Potom se teplota sníží na podnormální číslic prudce snižuje arteriální a centrální žilní tlak, zvyšuje tachykardie objeví akrocyanóza, MRA-mornost kůže, nevolnost, zvracení, průjem. Diuréza snížena až anurií, vyvíjí metabolickou acidózu, hyperkalémii, hyponatrémii, azotémie, hemoragickou syndrom. Mortalita je 50-60%.

Změny v krvi

Hypochromní anémie se vyskytuje u většiny pacientů. V 15% případů, zejména v akutní stafylokokové endokarditidy přírodě, pronesla. Počet leukocytů v akutní fázi onemocnění může dosáhnout 20 až 30 x 109l- na subakutní je uložena normální a rozvíjí 1/3 leukopenie. Leukocytů formule - vlevo posun, aby mladí a myelocytů. Počet eosinofilů v akutní fázi onemocnění se sníží (někdy zmizí), nalezeno 15 až 20% pacientů monocytóza. Krevních destiček u většiny pacientů je snížena.

Zvyšování sedimentace - časný a trvalý rys aktivity patologického procesu.

změny na EKG nejsou specifické. Lze pozorovat arytmie a vedení v důsledku zánětlivých a dystrofických změn v myokardu, vlna T inverze posunutí ST- segmentu tvorba srdeční choroba je doprovázena příznaky přetížení a hypertrofie svých příslušných oddílů. Když embolické myokardu zaznamenáno obvykle typický EKG vzor.

Studie Fonokardiograficheskoe pomáhá objasnit podstatu a umístění ventilů lézí.

Při echokardiografie nedokáže detekovat vegetace na ventilech, deformaci druhé, mezery mezi chlopně. Frekvence vegetace nachází na ventilech dosahuje 80%, ale musíme mít na paměti, že se nezobrazí okamžitě, jak je obvykle třetí týden nemoci.

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné