Terapie-kardiogenní plicní edém

Plicní edém - akutní stav, na základě akumulace lezhitpatologicheskoe extravaskulární tekutiny do plicních sklípků v plicní tkáni, což vede ke snížení funkční sposobnosteylegkih. Etiologie plicní edém měnit: vyvíjí priinfektsiyah, otravy, anafylaktický šok, poškození CNS, utonutí, ve vysoké nadmořské výšce, jako vedlejší účinek léků primeneniyanekotoryh (beta blokatory- vasotonic prostředky zvyšující tlak na srdce), a přebytek plasmy transfúze, rychlá evakuace ascites odstranění velkého kolichestvaplazmy, zhoršuje akutní (plicní embolie jejích poboček) a chronických "plicní srdce",

Interní medicína dokáže identifikovat hlavní nozologicheskieformy vede často k rozvoji plicní edém:

1. Infarkt myokardu a kardio.
2. arteriální hypertenzí různého původu.
3. malformace srdce (obvykle mitrální a aortální stenóza).

Patogeneze plicní edém komplexu do konce nejasné.

Za normálních okolností, krevní plazma se udržuje v lumen kapiláry filtratsiicherez jeho stěně do intersticiálního prostoru koloidní osmoticheskogodavleniya výkonem vyšším než velikost hydrostatického tlaku krevních kapilár. V současné době existují tři základní podmínky, za kterých je pronikání kapalné části krve z plicní tkáně kapillyarovv:

1. Zvýšení hydrostatického tlaku v systému malých krugakrovoobrascheniya, což je důležité z jakéhokoliv důvodu, což vede k povysheniyudavleniya v plicní tepně. Má se za to, že úroveň střední davleniyav plicní tepně by neměla přesáhnout 25 mm Hg. Art. V protivnomsluchae i ve zdravém organismu, hrozí zhidkostiiz výstupní systém plicním oběhu v plicní tkáni.

2. Zvýšení propustnost kapilární stěny.

3. Významné snížení plazmatické onkotického tlaku (ve své velikosti normalnyhusloviyah umožňuje tekutý podíl krve filtraci intersticiální plicní tkáně fiziologicheskihpredelah se následné reabsorpci v žilním část kapillyarai odvodnění do lymfatického systému). Takže, nejdůležitější důvod povysheniyagidrostaticheskogo tlak v plicních kapilárách je nedostatochnostlevogo komora, která způsobuje zvýšení diastolicheskogoobema levé komory, zvýšení diastolický to davleniyai, v důsledku toho ke zvýšení tlaku v levé síni a sosudahmalogo kruhu, včetně kapilár. Když se dosáhne 28 až 30 mm Hg. Art. a ve srovnání s hodnotou onkotického tlaku začíná aktivní plazma propotevanie objem plicní tkáně znachitelnoprevyshayuschee jeho následné reabsorpci v sosudistoeruslo a plicní edém vyvíjí. Tak představuje vývoj osnovnoymehanizm kardiogenního plicního edému v akutní infarktemiokarda, kardiosklerosis, hypertenze, nekotoryhporokah, myokarditida a jiných cévních onemocnění. Sleduetotmetit že mitrální narušen krevní výrony z odsouzeného levého otvoru atrioventrikulární a základ není poyavleniyaoteka plíce vlevo ventrikulární selhání.

Při vývoji plicní edém v její patogenezi (pro printsipuobrazovaniya "brutální" Rozsah) mohou zahrnovat i jiné mechanismy: aktivaci sympatického-nadledviny systému renin-angiotenzinvazokonstriktornyhi sodíku úsporné systémy. Hypoxie a hypoxémie, což vede ke zvýšení odporu v plicních cévách. Vklyuchayutsyakomponenty kallikrein-kinin systém s přechodem jejich fiziologicheskogoeffekta v patologické.

Plicní edém - jeden ze států, které mohou být diagnostirovatna vzdálenost od dveří komor, kdy pacient leží. Klinicheskayakartina velmi charakteristické: dušnost, často inspirační zřídka -smeshannaya- kašel mokrotoy- ortopnoe, počet dechů již 30B min.- hojné studena: zákazníci cyanóza sliznic, kůže, hmotnost sípání legkih- tachykardie, cval rytmus, důraz II plicní tonanad tepna. Klinicky izolován obvyklým Krok 4:

1 - dispnoeticheskaya - vyznačující se tím, dušnost, sípání nárůstu, který je spojen se začátkem plicního edému (především intersticiální) tkáni, vlhké chrůpky malý;

2 - orthopnea fáze - v případě, že jsou praská číslo kotoryhprevaliruet přes suché;

3 - rozšířené krok kliniky, šelesty mohl být slyšen při ortopnoevyrazhennoe dálku;

4 - velmi těžká fáze: hmotnost jiné velikosti dýchavičnost, penovydelenie, hojné studený pot, progresi difuzní cyanóza. Etastadiya nazývá syndrom "vroucí samovar",

V praxi je důležité rozlišovat mezi alveolární plicní edém interstitsialnyyi.

V intersticiální plicní edém, který odpovídá klinicheskayakartina srdeční astma, průniku kapaliny dochází vseytkani plic, včetně perivaskulární a peribronchiálním prostranstv.Eto výrazně zhoršuje podmínky pro výměnu kyslíku a oxidu uhličitého mezhduvozduhom alveolech a v krvi přispívá k plicní, bronchiální odporu sosudistogoi.

Další tok tekutiny z intersticia do dutiny alveolprivodit alveolární plicní edém s povrchově aktivní látkou na ničení spadenie alveolární zaplavení je transudate obsahující netolko krevní proteiny, cholesterol, ale také tvořit prvky. V typickém tvorbě etoystadii extrémně odolné protein pěna překrývající lumen bronchiolů a průdušek, což privoditk fatální hypoxemie a hypoxii (typ zadušení topící) .Pristup srdeční astma obvykle dochází v průběhu noci, pacient prosypaetsyaot pocit nedostatku vzduchu trvá stimulované vsedě, se snaží jít k oknu, vzrušený, tam je strach ze smrti, otázky odpovědi s obtížemi, někdy nod ani Chthon roztržitě se věnoval boji za vzduch. Dlitelnostpristupa srdeční astma od několika minut do několika hodin.

Poslechem plic, jako rané znamení interstitsialnogooteka, můžete poslouchat sníženou vzduch v nižších divizích, suhiehripy svědčí o otoku průduškové sliznice. V sluchayahhronicheskogo toku hypervolemie plicní cirkulace (mitrální stenóza, chronického srdečního selhání) izdopolnitelnyh metody pro diagnostiku plic interstitsialnogooteka největší význam je rentgen. Prietom označit několik charakteristických rysů:

- dělicí čára Curley "" a ""Odrážející otechnostmezhdolkovyh oddílů;

- zvýšená plicní vzor důsledku edematózní perivaskulyarnoyi peribronchiálním infiltrace intersticiální tkáně v prikornevyhzonah zvláště výrazné v důsledku přítomnosti lymfatické tkáně prostorů a na množství těchto oblastí;

- subplerralny otok těsnění Po pohybu interlobárních štěrbiny.

Akutní plicní alveolární edém - levozheludochkovoynedostatochnosti vážnější formu. Charakteristicky bublající dech nebo uvolnění hlopevbeloy růžové pěny (v důsledku nečistot erytrocyty). Her kolichestvomozhet dosáhnout několika litrů. Je zvláště ostře narushaetsyaoksigenatsiya se může objevit v krvi a asfyxie. Chystáte interstitsialnogooteka plicní alveolární někdy dochází velmi rychle -v několika minut. Nejčastěji bouřlivý alveolyarnyyotek plic se vyvíjí v pozadí hypertenzní krizi nebo debyuteinfarkta myokardu. Detailní klinický obraz alveolyarnogooteka světla je tak jasná, že způsobí, že diagnostické pravidlo zatrudneniy.Kak, v kontextu výše uvedeného klinického plic interstitsialnogooteka v nižších částech, a pak v prostřední části a povrch plic objeví nadvsey významné množství raznokalibernyhvlazhnyh sípání. V některých případech spolu s mokrým vyslushivayutsyasuhie sípání, a pokud je to nutné spristupom diferenciální diagnózy astmatu. Stejně jako v případě srdeční astma, plicní alveolyarnyyotek běžnější v noci. Někdy se byvaetkratkovremennym a předává sami o sobě, v některých sluchayahon trvá několik hodin. Díky silné pěnění smertot dušení může dojít velmi rychle - v nadcházejícím minutyposle nástupu klinických projevů.

X-ray obraz s alveolární plicní edém je způsoben tipichnyhsluchayah symetrické impregnace transsudatomoboih plicní edém preferenčně lokalizovány v bazálních prikornevyhi jejich oddělení. Laboratorní datové vzácné krezkim snížit posuny ve složení plynu a krev acidobazické stavu (metabolická acidóza a hypoxemie) neimeyut klinický význam. EKG výrazné tachykardie, změny QT chastikompleksa končí ve formě dolního segmentu ST a zvýšit amplitudyzubtsa P s jeho deformací - jako projevy akutní síňové přetížení.

U pacientů s příznaky městnavého srdečního selhání, prichinoykotoroy je snížit kontraktilitu levé komory (velké jizvy pole po infarktu myokardu), plicní edém často stává, se zvýšením krevního tlaku nebo poruchy serdechnogoritma, což vede ke snížení srdečního výdeje.

Terapeutická opatření v intersticiální a alveolární plicní formahoteka u kardiaků, jsou velmi podobné: jsou v první řadě zaměřen na základní mechanismus otekas snižují žilní návrat k srdci, snížení postnagruzkis zvýšit funkci hnací levé komory a snizheniempovyshennogo hydrostatický tlak v cévách malé kruga.Pri alveolární plicní edém přidané aktivity napravlennyena zhroucení pěny, jakož i intenzivnější korekční vtorichnyhrasstroystv.

Při léčbě plicních úkolů otoku následující:

A. Snížení hypertenze oběhu molo:
- snížení žilní návrat k srdci;
- snížení objemu cirkulující krve (CBV);
- dehydratace plic;
- normalizace krevního tlaku;
- anestézie.

B. Zvýšení myokardu levé komory při jmenování:
- inotropní činidla;
- antiarytmika (v případě potřeby).

B. Normalizace acidobazické složení krevního plynu.

Video: plicní edém v pozadí volerki poté, co utrpěl enteritida

G. Podpora aktivit.

taktiky lékař

- Účelově inhalace kyslíku nosní kanylu nebo koncentrace maskuv dostatečné pro udržení arteriální PO2 krovibolee 60 mm Hg. Art. (K dispozici prostřednictvím alkoholových par).

- Zvláštní místo v léčbě plicní edém trvá morfinagidrohlorida intravenózní aplikace 5,2 mg pokud je to nutné - povtornocherez 10-25 minut. Morfin se psycho-emocionální vzrušení snižuje dušnost, vykazuje vazodilatační akční snizhaetdavlenie v plicní tepně. To nemůže vstoupit nízkou Adi poruchy dýchání. Když dyhatelnogotsentra útisku charakteristiky podávány opiátových antagonistů - naloxon (0,4 - 0,8 mg i.v.).

- Za účelem snížení přetížení plic a výkonným renderování venodilatiruyuschegoeffekta, přichází po 5-8 minutách furosemidv intravenózně podána počáteční dávka 40-60 mg, s potřebnou dávkou 200 mg-uvelichivayutdo buď ethakrynová kyselina 50 až 100 mg, nebo bumetamid burineks1-2 mg ( 1 mg = 40 mg Lasix). Diuréza nastane během 15-30 minut trvá asi 2 hodiny.

- Účel periferní vasodilatátory (Nitroglycerinové), napomáhá k omezování toku do srdce, snížení celkové perifericheskogososudistogo odpor (SVR) čerpací funktsiyuserdtsa zvyšuje. Naneste je třeba být opatrný. Počáteční dávka 0,5 mg sublinguálně (ústí musí nejprve navlhčit: -hripy v plicích, v ústech - suchá!). Pak intravenózně rastvornitroglitserina 1% při počáteční rychlosti 15 až 25 g / min posleduyuschimuvelicheniem dávky po 5 minut, dosáhla snížení sistolicheskogoAD 10-15% základní linie, ale ne menší než 100-110 mm Hg. Art. Inogdadozu zvýší na 100-200 g / min v závislosti na úrovni iskhodnoyarterialnoy hypertenze.

- Na vysoký krevní tlak čísla přiřazena nitroprussidnatriya která snižuje pre- a afterload. Počáteční dávka 15-25mkg / min. Dávka se upravuje individuálně k normalizaci krevního tlaku, zatemrekomenduetsya pokračovat intravenózní nitroglycerinem.

- Ganglioblokatory krátký akční zvláště účinné kogdaprichinoy plicní edém je zvýšený krevní tlak: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 ml izotonického roztoku NaCl a injikován vnutrivennokapelno pod kontrolou krevního tlaku, gigrony 50-100 mg 150-250 ml 5% roztoku glukózy nebo NaCl- pentamin izotonického roztoku 5% - 0.5-0.1% nebo benzogeksony 2 - 0,5 - 0,1 v 20-40 ml izotonicheskogorastvora NaCl nebo 5% roztoku glukózy intravenózně kontrolemAD 1-2 ml roztoku. Někdy stačí zadat normalizatsiiAD. Musí být v pohotovosti fenylefrinu nebo noradrenalinu.

- Srdeční glykosidy jsou doporučeny pro těžké tachykardie, síňové tachyarytmie. Použít v strofantin dávky 0,5-0,75ml 0,05% roztoku v dávce digoxinu 0,5-,75ml 0,025% rastvoravnutrivenno pomalu izotonický chloridu sodného nebo 5% rastvoreglyukozy. Po 1 hodině se podání může být opakován až do úplného effekta.Glikozidy nemůže vstoupit stenóza atrioventrikulární otvory, u akutního infarktu myokardu, z důvodu vysokých čísel krevní tlak. Neobhodimopomnit že srdeční glykosidy může způsobit paradoksalnomueffektu stimulovat nejen nalevo ale pravé komory, zvýšení chtosposobstvuet hydrostatického tlaku v plicním zvýšení plicní edém. Je důležité mít na paměti, že horší funktsionalnoesostoyanie myokardu, že čím blíže se hodnota léčebných a toksicheskoykontsentratsy glykosidy. U 31% pacientů rozvinout digitalisnyearitmii. Je třeba uznat omezenou roli srdeční glikozidovv nouzové léčbě plicní edém. Nicméně poté, co kakbudut oříznutí akutní plicní edém jev, kdy by měl klinicheskihpriznakah chronické levé komory srdeční dekompenzace primeniti drogy glykosidy, které pomáhají stabilizirovatgemodinamiku a zabránění opakování plicní edém.

- S ohledem na rychlejší zpomalení srdeční sokrascheniyinogda použít beta-blokátory (propranolol - 1-2 mg intravenózně v isotonickém roztoku chloridu sodného nebo 5% roztok glukózy).

- V případě plicní edém rozvíjí na pozadí paroxysmálního narusheniyritma (blikání, flutteru síní, ventrikulární tachykardie), doporučuje nouzový kardioverzi.

- S doprovodným bronchospazmem může vstoupit vnutrivenno250-500 mg aminofylin, pak 50-60 mg každou hodinu. Vvedenieeufillina nedoporučuje u pacientů s akutním infarktem myokardu.

- S rozvojem plicní edém, kardiogenním šokem v pozadí primenyaetsyadobutamin. Je to biologickým prekurzorem norepinefrinu, stimuliruetalfa- a v menší míře i beta-adrenergních receptorů, receptory spetsificheskiedopaminovye zvyšuje srdeční výdej, povyshaetAD. Má jedinečnou vlastnost: kromě poskytování silný inotropnymeffektom dilatiruyuschee vliv na ledviny cév, srdce, mozku, střev a zlepšuje krevní oběh. Příprava primenyaetsyavnutrivenno 50 mg ve 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Vvodyatkapelno na 175 mikrogramů / min a postupně se dávka zvyšuje na 300 ug / min.Pobochnye účinky: arytmie, tachykardie, angina pectoris.

Kromě toho, použití inhibitorů fosfodiesterázy, které usilivayutsokraschenie srdce a periferní krevní cévy rozšířit. Tyto otnositsyaamrinon - podávané intravenózně (bolus) dávka 0,5 mg / kg, následované infuzí v množství 5 až 10 g / kg / min pokračovalo vvoditdo trvalé zvýšení krevního tlaku. Maximální denní dávka amrinona10 mg / kg.

- Při závažném hypoxémií, hyperkapnie efektivní iskusstvennayaventilyatsiya světlo (ALV), ale jeho realizace vyžaduje spetsialnoyapparatury a anestetické řízení.

- Když žáruvzdorný plicní edém, když ne vvedeniesaluretikov účinně, jsou kombinovány s osmotickým diuretikum (1 g mannitolom- pas kg hmotnosti pacienta). Dehydratace se může provádět při nalichiiapparatury izolované pomocí ultrafiltrace s skorostyuokolo 2000 ml / hodinu.

- Mechanické metody jsou široce používány v praxi přednemocniční (vládních postroje na končetiny) umensheniyavenoznogo k návratu k srdci, a překrvení plic, ale effektot tento krátký.

- Krvácet 250-500 ml má v současné době více historické a meditsinskoeznachenie v praxi k léčbě plicní edém, ale může být spasitelnymv situaci, kdy nejsou k dispozici žádné jiné možnosti.

V některých případech, alveolární plicní edém vyvíjí nastolkoburno který opustí žádný čas pro lékaře a pacienta provedeniyavseh uvedené události.

Testovali jsme a zavede se do použití v klinické praxi metodaspontannogo dýchání za kontinuálního pozitivního tlaku v dýchacích cestách (CPAP) + 10 cm vodního sloupce v léčbě edému legkihu pacientů s akutním infarktem myokardu, hypertenzní krize, srdeční vady.

Způsob se provádí za použití komerčně dostupného zařízení "NIMB-1".Polietilenovy sáček dostatečnou velikost (alespoň 40 x 50 cm), připojený k ohebné rourky pro přívod vzduchu nebo jakékoliv dyhatelnoysmesi. Druhá plastová trubka spojuje polostmeshka manometr s stupnici od 0 do + 60 cm vodn.st. Od istochnikaszhaty kyslík je dodáván jednotkou injektoru ATI-5-7 atm"NIMB-1"Tam, kde kyslík-vzduch směsi 1: 1 napravlyaetsyav dutině vaku. Po zahájení proudění směsi asi 40 l / minmeshok nosí na hlavě pacienta a upevněného na rameno poyaseshirokoy pěnové pásky tak, že mezi tělem pacienta a clearance stenkoymeshka "netěsnost", Krvácet vstupního proudu.

Pacienti s rozrušený negativní postoj knachalu zasedání projde po 1-2 minutách bez sedativnoyterapii. Význam je dostatečně jasné, tato skutečnost: po ukončení seansav případě opakovaného recidivy respiračního selhání bolnyeprosili vše o opakování relace, s uvedením rychlé stav uluchsheniesubektivnogo během SD PDP. Jako jádro a vzal plicního edému faktor použitý při zvedání vnutrigrudnogodavleniya PDP relací SD, omezení přítoku venoznoykrovi k srdci snížením sací deystviyagrudnoy dutinu s poklesem žilního návratu a prednagruzkipravyh srdce. Kromě toho, přetlak + 10 smvodi. v., vyrobené v průduškách, podporuje zpětné peremescheniyuzhidkosti z plicních sklípků do intersticiálního prostoru s posleduyuscheyrezorbtsiey do lymfatického a žilního systému.

Při diabetes PDP relací zvyšuje funkční ostatochnayaemkost plíce snižuje stupeň disociace poměr větracích zařízení krevního oběhu snižuje plicní žilní-arteriální bypass, zvýšená napětí kyslíku v arteriální krvi po seffektom překážky spadenie alveoly, která se projevuje v rezultateumensheniem jevů alveolární a intersticiální edém. MetodSD PPD lze také použít profylakticky u pacientů s kardiovaskulárním sosudistoypatologiey ohrožující vývoj akutní selhání levé komory plicní edém. Naše metoda SD PDP používá u pacientů v kardiogenním plicní edém kompleksnoyterapii. Pokud k tomu dojde bystrayanormalizatsiya centrální hemodynamiky (přes 20-30minut). Podle reopulmonografii průběhu léčby DM VIE u všech pacientů se snížil hypervolemie, plicní oběh, zlepšuje okysličování krve, normální acidobazické rovnováhy, rychlejší kupiruyutsyatsianoz, dušnost, po 12-20 minutách je diuréza. Alveolyarnayafaza plicní edém, většina pacientů jsou povoleny 10-20 minutbez používání odpěňovače. V kontrolní skupině to pokazatelsostavil 20-60 minut.

Aby se zabránilo opakování alveolárního edému přerušit CPAP by mělo být postupné, krok snížení tlaku na 2-3cm aq. Art. po dobu jedné minuty s expozicí o každém stupenipo 5-15 minut.

Kontraindikace použití LED PDP, věříme, že:

1. regulace dýchání - bradypnoe nebo dýchání typu Chein-Stoksas dlouhá období apnoe Když pokazanaiskusstvennaya ventilace (více než 15-20 sekund.).

2. turbulentní Obrázek alveolární plicní edém s velkými rotorů, a v penistymivydeleniyami nosohltanu vyžadují odstranění pěny a aktivní intratrahealnoevvedenie odpěňovače.

3. Vyjádření kontraktilní funkce pravé komory.

To znamená, že použití DM v kombinační terapii PDP kardiogennogooteka světla podporuje rychlejší rozlišení a sozdaetrezerv čas všech terapeutických opatření.

literatura

1. J. Alpert. Francis G. léčení infarktu myokardu. Trans. s angl.M. "praxe", 1994, str. 255.
2. Ruční kardiologie. (Editoval EI Chazova), Moskva 1982.
3. Radzevich AE, Evdokimov, AG, AB Bezprozvanny et al., Sposoblecheniya plicní edém u pacientů s kardiovaskulárním patologiey.Materialy 1 CIS kongresu kardiologie. Moskva, 1997.
4. Janashia PH, VA Nazarenko, S. Nikolaenko Farmakoterapiyaserdechno onemocnění. M., 1997, s. 273.
5. Evdokimov AG Hypovolémie plicní oběh isposoby její náhradě u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, vysoký krevní tlak a srdeční choroby. Dissertatsiina Abstrakt mírou Doctora. med. Sciences. M., 1995, s. 33.
6. Belousov YB, Mojsejev VD Lepahin VK Klinická farmakologiyai farmakoterapie. M., 1993, s. 97-138.
7. Popov VG, Topolyansky VS, VK Lepahin Plicní edém. MM: Medicína, 1975, p. 167.
8. Pokyny. Orlov VN et al., iebygochnogovnutrilegochnogo aplikace tlaku v léčbě plicní edém vneotlozhnoy kardiologie. M., 1985, str. 13.