Plicní edém terapie

Video: žít zdravě! angioedém

URL

plicní edém
Tento abnormální akumulace tekutiny v extravazálního legochnoyparenhime. plicní edém může být způsoben vysokou gidrostaticheskimdavleniem v plicních kapilárách a žíly (kardiogenní plicní edém) -OR zvýšené propustnosti kapilár s nebo bez zničení plicních sklípků (nekardiogenní plicní edém). Pro harakterentranssudat kardiogenním edém (s nízkým obsahem bílkovin). Pro nekardiogenního otekaharakterno exsudátů ([poměr kapalina-proteinto plazmatické bílkoviny větší než 0,7] vysoký obsah proteinu). Ostatní znaky nekardiogennogooteka zahrnují: beze změny hranic srdce a sosudistyhstvolov, bez pleurální výpotek.
1. kardiogenní plicní edém:
Nejčastější příčinou je snížení nárůstu komory RL relaxace na konci diastoly tlaku je retrogradnovliyaet krevní oběh. Normálně rušení legochnyhkapillyarov tlak (PCWP) nižší než 12 mm Hg Intersticiální edém poyavlyaetsyapri PCWP o 20-25 mm Hg a alveolární edém při 25-30 mm.rt.st.Snizhenie PCWP plicní edém je obvykle doprovázena znachitelnymuluchsheniem jak klinické a rentgenové obrázek. Vnekotoryh případy plicního edému je asymetrický, takže když ostrovoznikshey mitrální regurgitace nejvíce zainteresovannoyokazyvaetsya pravý horní lalok, který je způsoben regurgitace tryskového proudu.
2. nekardiogenní plicní edém:

Alergické reakce;

aspirace

poškození CNS (obvykle dochází při nebo po neskolkochasov pozdější zdvihu)

poranění inhalace

předávkování heroinem

Výškový otok plic: otok vyvíjí během 2-5 dnů. Riskrazvitiya otok se zvyšuje s rostoucí výškou. Bolnyhobychno stav rychle zlepší, když jdou dolů na nižší vysotuili když je pacient, který je příjemcem kyslík. Typicky je nerovnoměrná otok, asymetrický. V závažných případech difuzní edém.
Jmenování interleukinu-2:
zvýšení kapilární permeability bez poškození epitelu výsledný edém kapillyarov.V omezené intersticia a rychle se rozpouští.
Selhání ledvin / uremia:
Příčinou plicního edému u pacientů s renální insuficiencí skladyvaetsyaiz několika faktorech, včetně: zvýšení objemu plazmy (z zanarusheniya vodného objemu fyziologického roztoku), sníží onkotický davleniyaplazmy (v důsledku ztráty proteinů v nefrotický syndrom), povysheniepronitsaemosti kapiláry (v důsledku urémie) levozheludochkovayanedostatochnost , Tito pacienti často vykazují kardiomegaliyui klasickou centrální poloze edém (letucheymyshi křídla, "netopýři křídlo").
Otok po tromboendarterektomii:
To se vyskytuje téměř u všech pacientů, kteří podstoupili tromboendarterektomiipo chronické plicní embolie. Je charakterizována perifericheskimdvustoronnim stmívání, nejvýraznější v druhém posleoperatsionnyyden. edém, výraz není koreluje s předoperační tlak legochnymarterialnym.
Heavy HYPOPROTEINEMIE / hypoalbuminemie (cirhóza)
Plicní edém se vyskytuje u 4,4% pacientů. Riziko přítomnosti uvelichivaetsyapri komorbidit (vysoký krevní tlak, diabetes, onemocnění věnčitých tepen, chlopní). Edém je obvykle dvustoronniy.Posle diuretika pohrudniční výpotek může přetrvávat togdakak otoku ustupuje rychle.Rentgenové paprsky:Kardiogenní plicní edém: Existuje přetékat cévy v plicích (plicní průtok krve přerozdělování od nižších divizí legkihv top), difúzní zastínění, peribronchiálním těsnění interlobar výpotek. Počáteční radiologické známky poyavlyayutsyaspustya 12 hodin po akutním změnám v PCWP. Pereraspredelenielegochnogo průtok nejčastěji spojené s chronickým povysheniemvenoznogo tlaku (mitrální chlopně nebo chronické levozheludochkovayanedostatochnost). U pacientů s akutním levé komory nedostatochnostyuobychno detekován příznaky plicního edému, průměrný stupeň pleurálního výpotku, ale nebyla pozorována dilatace srdeční iliuvelicheniya. Intersticiální plicní edém radiograficheskiproyavlyaetsya zmatenost cévní vzor, ​​Kerley linky, utolscheniemstenok průdušky. Pleurální výpotek je obvykle spojena s plicní gidrostaticheskimotekom a nejčastěji se nachází (vpravo 26% sleva17%, oboustranné 59%).