Patogeneze oběhového selhání

Dále je uveden zjednodušený přístup k pochopení těchto fyziologických změn.

Video: stenóza, ischemie a srdeční selhání

Zdvihový objem z pravé a levé komory je shodné, ale od odporu plicní cirkulačního systému je mnohem méně, než je
systémová odpor, je schopen poskytnout pravé komory zdvihový objem náplně při nižším tlaku, než levé komory. Zvýšený tlak v pravé síni, dosaženo intravenózní podávání tekutin zvětšuje zdvihový objem pravé komory. Levé síně zvýšení tlaku, zajištění stejného objemu zdvihu obou komor.

Sepse, acidóza, giperkapiemiya, gipokaptsiemiya, hyponatrémie, akutní infarkt myokardu nebo ischemie myokardu a některé léky (např., Adrenoblokatory) mají negativní vliv na funkci myokardu. Inotropy zlepšit kontraktilitu myokardu.

Účinnost další expanzi cévního řečiště (v průběhu infuzní terapie) ve zvýšení tepového objemu a tím i srdeční výdej postupně klesá v důsledku zvýšení deprese myokardu, tj, postupně se snižuje míra zvýšení tepového objemu za jednotku transfúzi infuzní média. V budoucnu, což zvyšuje riziko plicní edém.

Plicní edém dochází, když hydrostatický tlak v kapilárách je vyšší než onkotického tlaku plazmy (která je určena především na obsah bílkovin a albuminu). Kritická, že by se rozvíjet plicní edém PCWP je přibližně stejná úroveň koncentrace albuminu v séru (g / l), násobené 0,57 (tj., V koncentraci albuminu 40 g / l je kritická PCWP = 22 mm). S růstem PCWP plic stále „tvrdé“, a pacient má k dosažení této úrovně tlaku existuje pocit nedostatku vzduchu.

oběhové problémy: Video. vertebrobazilární syndrom

Proto i u zdravého člověka s prodlouženým infuzní terapie zároveň zvyšuje plnicí tlak.

Cirkulace v průběhu sepse

V důsledku aktivace systemické zánětlivé reakce při sepsi v plicích, stejně jako jinde v těle vyvíjí syndrom kapilárního úniku, což vede ke ztrátě albuminu do extracelulárního prostoru, který, spolu se sníženou produkci to je příčinou hypoalbuminemia. To znamená, pacienti s vysokým rizikem sepse, které vyvinout plicní edém při nízkém PCWP. Spolu s tím, že je deprese v sepsi, infarkt terapie takže tekutina výrazně zvyšuje tepový objem a srdeční index. Proto ve srovnání s infuzní terapie prováděné mono, účinnější způsob udržování hemodynamiku u pacientů se sepsí je použít inotropní látky, které jsou schopny společně se zvýšením kontraktility myokardu, že způsobují periferní cévní křeče (například adrenalin). Je však třeba mít na paměti, že v eliminaci syndrom kapilárního úniku a zrušením inotropní podpory by měla kompenzovat deficit tekutin, který byl dříve maskovanou zavedením epinefrinu.