GuruHealthInfo.com

Terapií vývoj koncepcí diastolické srdeční funkce

Existence jev, a pak vyhodnoceny vlastnosti tohoto jevu (závažnosti, trvání, atd.) a konečně určuje místo tohoto jevu v sérii událostí a drugihyavleny novogoyavleniya znalosti procesů, z filozofického hlediska, podřízený přísné zákony, podle kterého první sady. To platí i pro celý novomuv medicíny, včetně studia diastolické srdeční funkce.
O suschestvovaniidiastoly a její poruchy je známa již od počátku tohoto století [1], a skutečnost, že se diastolický tlak je důležitý a její porušení může privoditk onemocnění, protože nikdo nebyl nikdy zpochybňována. Uvazhitelnoeotnoshenie na diastole lze ilustrovat citovat: "... bezrasslableniya a diastola může být dále sokrascheniyai systola ... „[2]. Nicméně, proces poznání je velmi dolgoevremya diastola (několik desítek let), a to bylo omezené.
Takže prodolzhalosprakticheski až do konce 70. let. Kvalitativní skok v otsenkediastoly bylo možné s příchodem nových neinvazivních metod (echokardiografie, izotopové ventrikulografie a zejména dopplerovské echokardiografie ehokardiografiya-), vhodných pro studium povahu prokrvení srdečního vzheludochki a proto diagnózu diastolicheskoyfunktsii.
Výzkum diastola a její poruchy v různých zabolevaniyahvyshli do další fáze - vyhodnocení specifických charakteristik a harakteristikyavleniya, včetně vymezení kritérií patologicheskogoprotsessa gravitace.
Například, existuje klasifikaci závažnosti srdečního selhání (HF) v souladu s funkční třídy (FC) NYHA od roku 1964 a je používán samostatně, ale nejdůležitější kritérium - schopnost vypolnyatbytovuyu cvičení. Nebo - klasifikace mitrální stenozovpo Bakuleva-Damir, existující od roku 1955 a ve výši 5 stadiyprotsessa v závislosti na stupni onemocnění centrálního a legochnoygemodinamiki klinicky hodnocen.
Proto skutečnost, naskolkoopravdano komplikace stávajících metod (potřebovat analizirovat13 údaje získané od 5 toky!) Zvýšení své tochnostina 15%, je třeba ještě diskutovat.
Atraktivní rysem navrhovaného způsobu otsenkityazhesti diastolické dysfunkce (DD), je testován ispolzovanieuzhe ultrazvukový Techniques transmitralnogopotoka vyhodnocení a plicní žilní průtok - metod přesně otrazhayuschihstrukturu plnění levé komory (LV), k dispozici bezopasnyh.Bolee a údaje o nich lze nalézt v současné době přednášce místnosti opublikovannoyv časopis. Avšak platnost jakékoli metody vsegdaproveryaetsya podle nějakého standardu. Pro hemodynamiky v diastole pro celek, a zejména takové "zlato" Standardní yavlyaetsyakateterizatsiya LV dutina s definicí řady invazních parametrov.Stepen porušení určena diastolického "sklon" podemanizhney smyčky "Objem tlaku" a levé komory plnicí tlak (DZLZH). Bohužel, článek Yu.N.Nelasova a A.A.Kastanayana není určen, ať už provádí (možná dřív?) Srovnání predlozhennoyimi klasifikaci závažnosti dat DD vnímáte voobsches nebo jakýkoli jiný přístup k hodnocení diastolické funkce (např izotopické ventrikulografie).
V tomto smyslu je klasifikace závažnosti je privlekatelnoyalternativoy DD predlozhennayaR.Nishimura, A.Tajik [5], ve které, kromě ultrazvukové pokazateleyspektra transmitral diastolického toku (migrující domácí) ispolzuyutsyaklinicheskie příznaky chronického srdečního selhání (CHF FC), údaje tlakové dutiny srdce (levé atrium - DLP), a / nebo index relaksatsiiLZh - t, získané izotopovou ventrikulografie (viz tabulka) ..
Celková rabotaYu.N.Nelasova a A.A.Kastanayana posouzení závažnosti DD klade otázku ochenvazhny a autoři navrhovaného způsobu řešení právo vpolneimeet na existenci. Nicméně, jak bude tato metoda"životaschopný", Doba odezvy, a to je naše každodenní praxe.
K našemu úvěru, je třeba poznamenat, že univerzální progressv studium diastolický poruch nebyla odpojena storonoyotechestvennyh výzkumníky a důkazem toho byl rabotaYu.N.Nelasova a A.A.Kastanayana, jehož výsledky opublikovanyna str. 53-54 tohoto časopisu.
Účelem této definice rabotyyavilos "Přesnost a spolehlivost" Kanadský klassifikatsiityazhesti DD a "Vývoj dalších kritérií pro raspoznavaniyaDD v nejistých (pochybné) případy",
Posouzení závažnosti onemocnění, jak jsme již poznamenali, yavlyaetsyavazhnym a nezbytný krok na cestě jako poznání nemoci a určovat celý budoucí strategie a taktiky vedeniyabolnogo. Jako příklad toho, jak je důležité správně nainstalovat tyazhestzabolevaniya (jevů), jsou všudypřítomné. Ovládat bolnogoili léčit konzervativně? zda je léčba účinná? co prognozzhizni pacienta? atd. - to vše závisí na závažnosti zabolevaniyai její dynamice. Pro stanovení závažnosti onemocnění (fenomén) Kritéria ispolzuyutsyarazlichnye spojeny do jednoho stupnice (klasifikace): například tři stupně závažnosti klasifikace srdečního selhání Langa Strazhesko Vasilenkoili 4-FC CH klasifikace New York Heart Association (NYHA) -4 gradace plicní hypertenze gravitace na úrovni tlaku legochnoyarterii atd.
Vyhodnocení tyazhestiDD také velmi důležité pro určení taktiku bolnyh.Odnako uznávané metody hodnocení DD je v současné době suschestvuet.Za základ autoři vybrali klasifikace DD Canadian výzkumníci [3], která byla stanovena závažnost dysfunkce vyrazhennostinarusheny profilů průtoku krve v levé komoře. Narušení LV strukturyzapolneniya odhadnout z Dopplerova spektra migrujících domácích pracovníků a popotoku plicních žil. Obě techniky jsou možná nejvíce izvestnymii již široce používány v praxi [4]. Kanadské klassifikatsiyalish kombinovaná 6 hlavních ukazatelů spekter a "hodnost"stupeň jejich odchylka od normy.
Yu.N.Nelasov A.A.Kastanayanobsledovali a 86 lidí na kritériích DD kanadské autory a bylo zjištěno, že 15 (17%) z nich zařadit závažnost DD selže: sootvetstvuyapo jeden z parametrů závažnosti, jinak parametrueti pacientům, kteří již uzavřeno DD odlišný stupeň závažnosti. Dlyapreodoleniya problémy plynoucí autoři navrhují zavést v klassifikatsiyudopolnitelno až 6 stávajícího 3 nový parametr hodnotící (dva ultrazvukové + věk pacientů). S tímto přístupem se udalosranzhirovat závažnost dalších 13 pacientů zkoumán že uluchshaetklassifikatsiyu a snižuje jeho negativní prediktivní hodnota (NPV), 17 až 2%.
Samozřejmě, že toto "rozsáhlý" Přístup je oprávněn: hodnotící kritéria uvelicheniechisla může zvýšit "citlivost" klassifikatsii.Mozhno předpokládat, že pokud autoři zahrnuli dopolnitelnone 3 a 5 nebo 10 nových kritérií, by měli být schopni snížit OPTsdo 0% (!). Ale tam je klinický smysl? Hodnota jakýchkoli klassifikatsiizaklyuchaetsya nejen v jeho přesnost, ale také v jednoduchosti. Pravilneeskazat v rozumné kombinaci přesnosti a jednoduchosti. Není divu, že většina"životaschopný" jsou klasifikace pomocí minimumkriteriev a ten nejlepší, ale nejdůležitější patogenní k dispozici na recepci a trezor.
Jaký diastola "samo o sobě" Přestává být pouze obektomissledovaniya a ona začne sloužit jako "nářadí"ke studiu do hloubky jiného fenoménu - důkaz perehodana vyšší úroveň znalostí předmětu. Ilustrace - Ve statyaG.P.Arutyunova kol, zveřejněné na stránkách 55-60 této nomerazhurnala ...
Cílem této práce bylo zjistit, Organo svoystvdvuh známých tříd léků - inhibitory ACE (enalapril) a blokátory kalciového kanálu (felodipin) u pacientů s arteriální hypertenzí nachalnymistadiyami. kritéria "organoprotective"Byly vybrány akce drog autorů mikroalbuminurie (MAU) a stav myokardu diastolické funkce. Je to náhoda, že UIA je zvolen jako marker pro zhoršené funkce ledvin, nezpůsobuje žádné překvapení, protože je dobře známo, že ekskretsiyabelka moč? (Nebo spíše - jeho úroveň) je jedním z prvních patognomonické příznaky hrozícího ledvin katastrofy.Vybor stejné jako DD marker poškození myokardu - pravděpodobně první domácí praxi, zkušenost tohoto druhu, který zasluzhivaetosobogo pozornost. Ve skutečnosti, nyní je nesporné, že DD, zejména v arteriální hypertenze, nastane ranshesistolicheskoy, diastola je více citlivá na ischemii a její rasstroystvomozhet dříve a přesněji všechny ostatní funkce (včetně gipertrofiistenok) indikují infarkt angažovanost patologicheskiyprotsess. To znamená, že výběr autorů DD jako instrumentaissledovaniya organoterapeutickým účinků léků na vysoký krevní tlak bolnyharterialnoy nemohlo být odůvodněno a přesnější.
Struktura rabotytraditsionna: po vytvoření skupinu pacientů s "měkký" arterialnoygipertoniey (AG) (n = 327) ze 97 pacientů bylo přiděleno, z nichž se kombinace měla DD a UIA. Dále, pacienti byli randomizováni do dvou skupin, z nichž jedna přijatých felodipin, enalapril drugaya-. Rok účinný pro korekci arterialnogodavleniya (AD) sledování druhou terapii diastolicheskoyfunktsii a funkce ledvin byly provedeny.
Aniž bychom se pouštěli do podrobností, je třeba poznamenat, že jak preparatav průměru skupiny se stejně zlepšila výkonnost diastolicheskoyfunktsii a enalapril, jak by se dalo očekávat, že preimuschestvopered felodipin ovlivnit UIA. Situace s renální deystviempreparatov víceméně jasné: dokazatelstvatogo je přesvědčivé, že inhibitory ACE mají zachování deystvievne závislosti na normalizaci krevního tlaku [6], a v některých pokazatelyammogut přesahují antagonisty vápníku [7].
Teoreticky Kaki ledvin by se dalo očekávat převahu enalaprilu na vliyaniyui srdce. Nicméně, účinek léků diastolický okazalsyaprimerno rovných, které mohou být v kombinaci s podobnými přípravky polozhitelnymdeystviem stupeň hypertrofie myokardu v bolnyhAG. V této souvislosti by bylo zajímavé pozorovat možné svyazstepeni snížení tlaku, snížení tloušťky stěny a levé komory plnicí vyrazhennostiuluchsheniya struktury. Bohužel, rozsah jediného Stat'in může pojmout všechny aspekty tohoto problému. Přesto dazheiz předložil údaje je zřejmé, že při posuzování diastolický funktsiimozhet sloužit jako citlivý nástroj ke studiu kardioprotektivnyhsvoystv různé léky.
Je třeba dodat, že diastoly poruchy v této práci byly nalezeny u 60% pacientů, že přesné procento se shoduje s převahou studie echokardiografie LV-priznakovgipertrofii Framingham podle [8]. Prietom 30% pacientů mělo kombinaci DD a UIA, stupeň izmeneniyakotoryh byl v spolehlivou komunikaci mezi sebou. Sochetanieizmeneny cílových orgánů (srdce - ledvin nebo srdce - sosudovi atd.) Pro hypertenzi - další řada výzkumů, které stalovozmozhnym s vývojem metod pro posuzování diastolickou funkci, která iprimerom stala opravdová práce.
Tabulka. Hodnocení závažnosti (DD)

Stupeň DD

typ spektraTMDP

FC CHF (NYHA)

DLP

T

Video: G. D. Raffa - Organizace a vývoj Drosophila melanogaster telomer

Zhoršená relaxace (E JA)

I-II

= ­-

­-

Video: Srdce Stem Cell Research - minulost, současnost a budoucnost - Eduardo Marb n, MD, PhD | Cedars-Sinai

II

"pseudonormal"spektrum (E>A)

II-III

­- ­-

­-

III

omezující"oboustranný" (E>>A)

III-IV

­- ­- ­-

­- ­-

IV

omezující"nezvratný" (E>>>A)

IV

­- ­- ­-

­- ­-

Obecně tesnayasvyaz změny v různých orgánů v rámci jednoho patologicheskogoprotsessa navrhuje společný charakter těchto změn může být v důsledku běžné genetické kořeny. Ve skutečnosti, patologicheskieizmeneniya v myokardu, vliyaniemizbytka nastat nádoby nebo ledvin v rámci řady neurohormonů a především angiotensinu II (AII), je množství, které je upravena genetickým osobennostyamigena ACE. Se stal klasický údaje o úzce souvisí s genotypem DDgena ACE s nadměrnou syntézou AII a zvýšené riziko IBSi infarktu myokardu, hypertrofické a dilatační kardiomyopatie [9]. Jeden mechanismus pro provádění polymorfismus v genu pro ACE klinikeyavlyaetsya úzkou souvislost s vývojem DD genotypu levogozheludochka hypertrofie (LVH) [9]. Vzhledem k tomu, že LVH je hlavním prichinoydiastolicheskoy dysfunkce jasně úroky z těchto studií týkajících se vztahu genotypu ACE genu s sistolicheskimii diastolickou dysfunkci u pacientů s CHF razlichnoyetiologii. To je problém, a v článku SN Tereschenkoi a kol., Publikováno na str. 50-52 této problematiky.
Autoři klinický materiál byl proanalizirovanogromny - 263 pacientů s těžkou stadiyamiHSN FC III-IV NYHA. Bylo zjištěno, že dokonce i v CHF finalnyhstadiyah přibližně 17% pacientů nezpůsobí dekompenzace yavlyayutsyanarusheniya systolický a diastolický funkci. Tyto tsifrysoglasuyutsya s posledních epidemiologických dat svidetelstvuyuschimio, že frekvence izolace ve formě diastolického srdečního selhání populyatsiibolnyh poněkud přehnané a je asi 12% [10].
Výzkum genotyp ACE genu byla provedena v 52 bolnyh.Prezhde všichni autoři byly potvrzeny již známé údaje Otomi co genotyp DD (ve srovnání s genotypy II a ID), charakteristická pro těžkého srdečního selhání, závažné srdeční poruchy dilatatsiyakamer a systolické funkce. Nicméně naiboleeinteresnoy zdálo vztah s diastolický poruch genotipomgena ACE. Bylo prokázáno, že DD genotyp odpovídá většina tyazhelyytip diastolický poruchy spektrum: transmitral diastolicheskogopotoka tito pacienti měli omezující znaky nevratného typ, který klasifikace R.Nishimura, A.Tajik [5] sootvetstvuetsamoy vážné stádium IV DD gravitaci. Je důležité poznamenat, že u těchto pacientů tyazhelayaDD v kombinaci s výrazně vyšší pokazatelemindeksa LV myokardu hmoty (LVMI), který je 1,4 krát vyšší bolnyhs genotyp DD, než u genotypu II a ID. To může být kosvennympodtverzhdeniem, že vlastnosti genového ACE DD genotypu mohou proyavlyatsyau pacientů s CHF, jako těžkou DD, přičemž výskyt obuslovlenobolee výrazným rozvojem hypertrofie myokardu.
I krátké obzorrabot prezentovány v této otázce jasně ukázalo, že diastolické funkce přestala být jen obektomdlya výzkum. Díky rozvoji a zlepšování příležitostí diagnosticheskihmetodik tenčí pořadí stepenidiastolicheskih poruch, a proto mnohem objektivnější otsenkieffektivnosti léčbu onemocnění spojených s DD. Dokazanochto změny diastolické funkce může sloužit jako spolehlivý marker ichuvstvitelnym jak časné a pozdní povrezhdeniyamiokarda, Vlastnosti použité dlyaizucheniya organicko různých léčiv. A konečně, detekce poruch komunikace diastolický některé geneticheskimiosobennostyami otevírá nové perspektivy ve studiu patogenezaSN a rozšiřuje naše chápání procesů, chtosluzhit odrazový můstek pro budoucí výzkum.
Tak diastologiya teď se nám zdá solidní vědu, která reaguje na všechny zákony poznání: uznání fenoménu -k charakterizaci jeho vlastností a vymezení prostoru, v souladu s drugimiyavleniyami. Články publikované v tomto čísle - naglyadnoetomu potvrzení.

Reference:
1. Starling E.H. Linacre o právu TheHeart. London: Longmans, Green&Co., 1918.
2. Braunwald E. Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms řídí kontrakce celého heart.In: Mechanismsof kontrakce normální a není-li heart.Boston: málo Brown1976- 92-129.
3. Rakovský H., Appleton C, Chan K. a al.Canadian doporučení konsensus na měřících a reportingof diastolického desfunction v echokardiografii. J Am Soc Echocardigr1996- 9: 736-60.
4. Masuyama T., Popp R. L. Doppler evaluationof levé komory vyplněním chronickým srdečním selháním. Eur HeartJ 1997- 18: 1548-1556.
5. Nishimura R. A., tádžičtina A.J. Vyhodnocení ofdiastolic plnění levé komory ve zdraví a nemoci: dopplerEcho cardiogrphy se o clinician`s Rosetty Stoneové. J Am Coll Cardiol1997- 30: 8-18.
6. Lewis E. J., Hunsiker L.G., Bain R. P. Et al.The účinek inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu inhibice na diabetická nefropatie. N Engl J Med 1993- 329: 1456-1462.
7. Tatti P., Pahor M., Byington R. P. et al.Outcome výsledky fosinoprilu proti amlodipinu cardiovascularevents randomizovaná studie (faseta) v pacientů s hypertenzí a NIDDM.Diabetes péče letech 1998 21: 597-603.
8. Levy D. Anderson K., Savage D. Echocardiographicallydetected hypertrofie levé komory: prevalence a rizikového factor.The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7-13.
9. Komaja M., Charron P., Tesson F. Geneticaspects srdečního selhání. Eur J selhání srdce 1999- 1: 121-6.
10. Cowie M. R., Wood D. A., Coats A.J.S. et al.Incidenceand etiologii srdečního selhání. Studie Populace bázi. EurHeart J 1999- 20: 421-8.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com