Terapiya-

Etiologie, patogeneze, klinický obraz

Infektsionnyyendokardit (IE) - onemocnění infekční povahy, s primárním lokalizatsieyvozbuditelya na ventily srdce, parietální endokarditida, alespoň - na endoteliiaorty a velkých tepen.
Toto onemocnění zaznamenán v vsehstranah světě a v různých klimatických pásmech. Incidence podané různými autory, se pohybuje v rozmezí od 1,7 až 6,5 případů na 100 000 obyvatel vgod. Muži jsou postiženy v 1,5 - 3 krát častěji než ženy, a ve věku 60 let populyatsiistarshe tento poměr dosahuje 8 až 1. průměrný věk zabolevshihsostavlyaet 43 - 50 let. Tam byl jasný trend knarastaniyu četnost onemocnění u starších osob a starcheskogovozrasta.
Etiologie Vdoantibioticheskuyu éra vedoucí postavení IE etiologie obsazené zelenyaschiestreptokokki (Streptococcus viridans), což představovalo 90% případů. Od začátku roku 1970, je-li aktivní implementace vklinicheskuyu praxe antibiotik, rostoucí počet invazivní manipulace diagnostické ilechebnyh intenzivně rozvíjí srdeční operaci, a s tempoluchaet širšímu užívání drog. All etosuschestvenno zvýšila etiologický roli stafylokoků a gramotritsatelnyhmikroorganizmov. Dlouhodobá (v některých případech - nepodložená) lechenieantibiotikami, glukokortikosteroidy a cytostatika, širší primenenieparenteralnogo výkon vedl v posledních letech ke zvýšení frekvence gribkovogoIE. Rozvoj a zlepšení mikrobiologické a serologické metodovissledovaniya odhalil řadu vzácných původců IE (Rickettsia, chlamydie, legionelly, Brucella).
Tak, moderní IEpredstavlyaet polyetiology výskyt razvitiekotorogo onemocnění a může být v důsledku činidla, složky chrezvychaynoobshirny seznam (tabulka. 1), naplní téměř rok. Teoreticky vseizvestnye bakterie mohou způsobit IE. Nejčastějšími patogeny yavlyayutsyastreptokokki, stafylokoky, enterokoky, alespoň - gram-negativních bakterií, hodnota některých mikroorganismů omezen na popis v literatuře otdelnyhkazuisticheskih případech. Ve stejné době, některé vzory sledovat frekvenci výskytu některých mikroorganismů v různých kategoriybolnyh IE.Tabulka 1. Mikroorganismy - aktivátory IE [1,2].

Tabulka 2. Frekvence vstrechaemostiosnovnyh činidel v různých kategoriích pacientů IE [1]

Tabulka 3. Faktory Predisponující krazvitiyu IE

Jak je patrné z tabulky. 2, přední původce vlastními ventilů IE u pacientů s non-uživatelů na drogách zůstává streptokoky. mezi nihprevaliruyut S. viridans, nadolyu což představuje asi 45% z celkového počtu patogenů onemocnění. Etimikroorganizmy jsou-hemolytické streptokoky a nikoliv tipiruyutLancefieldovou. Jsou yavlyayutsyanormalnymi obyvatele ústní dutiny do krevního oběhu v dannoyoblasti traumatu, operaci nebo zubní manipulace extrakční chaschepri zubu. Existují případy, kdy IE u pacientů se zcela bez zubů [3] .Obitayuschy v gastrointestinálním traktu zástupce Streptococcus viridansS. bovis v nedávné godypriobretaet stále důležitější ve vývoji IE, což poslednegobolee než 10% případů, zejména proti zánětlivým a onkologicheskihzabolevany tlustého střeva [4].
Enterokoky figuriruyutv jako patogeny IE 6 - 10% případů v některých frekvencí série pozorování zvýraznění dosahuje 18% [5] .Tato patogen nejčastěji izolovány z pacientů, podvergavshihsyamanipulyatsiyam na urogenitálního traktu. S. pneumoniae a b-Různé hemolytické streptokoky serogruppvyzyvayut IE zřídka (< 3% случаев) [4].
Vtoroemesto v celkové struktuře obsazena koagulazopozitivnye IE patogenů (S. aureus) a koaguláza (S. epidermidis a další.) Stafylokoky. Nicméně dannyemikroorganizmy jsou nejčastější příčinou IE u uživatelů drog (zejména S. aureus) A na léze klapannyhprotezov (převážně S. epidermidis).
Na konci dvacátého století v etiologiiIE významně zvyšuje význam gram-negativních bakterií, chastotavyyavleniya který v roce 1960 neměl překročit 1,7% [6]. Tyto vozbuditelivydelyayutsya výhodně v závislých, zejména při klapannyhprotezov léze, stejně jako opakované IE původně způsobena jiným činidlem. Vposlednee let, značná pozornost je věnována skupině pomalu rostoucí, které vyžadují zvláštní podmínky pro kultivaci gramnegativních tyček, obedinyaemyhabbreviaturoy likéry (viz. Tabulka č. 1). Vysoká specificita bakteriémie způsobené jeden ze zástupců této skupiny, pro IE poluchilaotrazhenie diagnostická kritéria pro onemocnění (viz. Část II).
Houbové endokarditida je častější u uživatelů drog, u pacientů s umělými srdečními chlopněmi, a pacientů s depresí immunitetom.Osnovnye patogeny - rody Candida a Aspergillus.Je třeba poznamenat, že v IE u narkomanů převládá C. parapsilosis a C. tropicans, ay pacienty, kteří neměli užívání drog - C. albicans a Aspergillus spp. Ten také často stojí v IE klapannyhprotezov (32 a 27% v tomto pořadí) [7]. U pacientů s houbami IE vyvinutých na pozadí dlouhodobé léčbě antibiotiky nebo jinými látkami podávanými intravenózně, C. albicans přišel jako etiologicheskogoagenta 52% [8].
Mimo jiné patogeny IEosobogo pozoruhodné Gram pozitivní rodu Bacillus, Corynebacterium (diphtheroids), které tvoří normální mikroflóru kůže a ústní dutiny. Onichasche způsobit jak časné a pozdní IE chlopní (i3,2 8,9%, v tomto pořadí) [9].
Jak zřídka vstrechayuschihsyaetiologicheskih IE faktorů uvedených Rickettsii (Coxiellaburnetii), Brucella, Chlamydia ilegionelly. Vzhledem k tomu, mikroorganismy vyžadují výběr jsou uvedeny osobyhuslovy kultivaci možné pouze v dobře vybavené mikrobiologicheskihlaboratoriyah, tato infekce může být identifikován s pomoschyuserologicheskih testy.
V posledních letech, rostoucí chislosoobscheny o IE polymikrobiální který se vyvíjí především unarkomanov, intravenózní léčiva (výskyt přibližně 60%). Často vydelyayutsyasleduyuschie mikrobiální asociace: S. aureus + S. b-hemoliticus, Haemophilusspp. + S. viridans, S. aureus + Pseudomonas spp. [10]. Případ, kdy IE U17 let závislý na tvarového 8 (!) Patogeny izolované z krve kultur a chlopenních vegetací získal čas operaci srdce [11], jako původců.
Vzhled a vývoj IE PatogenezIE důsledku tremyagruppami predispozicí (tabulka. 3). Prvním důležitým prvkem patogenezi srdeční chlopně endotelu -Poškození a parietální endokardu, yavlyayuschiesyarezultatom: a) zánětlivé a degenerativní procesy, b) na hemodynamika narusheniyvnutriserdechnoy pozadí vrozené nebo získané defekty serdtsai proudů turbulentního krve ( „injektor“ -fenomen), c) travmatizatsiikontsom podklíčkové katétru nebo kvůli „bombardování“ endokardu bolshimkolichestvom malé vzduchové bubliny vzniklého v průběhu dávkování správními orgány struynyhvnutrivennyh n eparatov (Při vytváření pravého srdce IE) [12]. V ochagahtravmirovannogo endotelových nebo vířivý tok vytvořený asepticheskievegetatsii složené z destiček a fibrinu (nebakteriální tromboticheskiyendokardit), které jsou druh „postel“ dlyaIE.
Další nejdůležitější patogenní složkou IE -tranzitornaya bakteriémie vyvíjí v poškození kůže a / nebo pod vlivem různých slizistyhobolochek traumatických látek, včetně na razlichnyhmeditsinskih manipulací a bez zjevné příčiny. Intenzita mikrobnoyinvazii do krevního oběhu závisí na množství traumatu, a doba expozice v poškození plotnostimikroorganizmov zóně. Dojde-li k bakteriémie v poverhnostitromboticheskih překryvy obrazovaniempokryvayuschego ulpívání mikroorganismů na vrstvu destiček a fibrinu. Jako důsledek průniku vytvořen nedostupnayadlya fagocyty „agranulocytóza místní zóně“, a obespechivayuschayavyzhivanie další množení mikroorganismů. Během prodolzhayuscheysyabakterialnoy kolonizace a růstu destičkovitých fibrinu matriksaformiruyutsya warty porostů - infekční vegetace, vyzyvayuschiedestruktsiyu srdečních chlopní a embolie vývoj.
Odnakodaleko ne každý bacteremia vede k rozvoji IE i když nalichiimorfologicheskogo substrát aseptickou trombendokardita. Nemalovazhnymusloviem pro to je schopnost mikroorganismů přilnout v gram-pozitivní koky bolsheystepeni spojených (zejména S. viridans) a gram-negativních bakterií jsou mnohem meneesvoystvennaya. Tato skutečnost v některých stepenimozhet vysvětlit nesoulad mezi vysokým výskytem bakteriémie způsobené gramnegativními flóry (zejména pro infekce kůže a myagkihtkaney manipulací nebo urogenitálního traktu), a jeho nízké specifické hmotnosti vetiologicheskoy IE struktury.
Neméně významnou aspektomrealizatsii bacteremia v IE je oslabení přirozené obranyschopnosti silmakroorganizma kvůli komorbidity, imunosuprese, věk pacienti tedy u jedinců snormalno fungování imunitního systému, trvání bakteriémie vznikající v různých lékařských postupů, je 15 až 30 minut [13] .V současně, experimentální data ukazují, že aplikace momentainvazii mikroby do krevního oběhu před fixací křídla srdce klapanovprohodit alespoň 6 hodin a až do vrstvě destičky fibrin pokrývající přilnutých bakterií, - od 18 do 24 hodin [14].
Později v průběhu přirozeného průběhu onemocnění (v nepřítomnosti nebo nedostatečné léčby) přetrvávající bakteriémie vede kstimulyatsii humorální a buněčné imunity, počínaje immunopatologicheskiemehanizmy zánětu. V této fázi, vedoucí patogenetické roli otvoditsyaformirovaniyu nahromadění a hladiny cirkulujících imunokomplexů (CIC), která obsahuje bakteriální antigeny, za kterým následuje ukládání ve tkáních iorganah cíl (ledviny, krevních cév, myokardu, synoviálních membránách a serózní) irazvitiem mimosrdeční nebo systémových projevů nemoci. Na rozdíl od tohoto kroku odhalila etimna různé serologické -giperimmunoglobulinemiya poruchy, kryoglobulinemii, snížené koncentrace komponentovkomplementa vzhledu revmatoidní faktory.
Nesomnennogovnimaniya zaslouží nově zjištěné skutečnosti zvýšit urovneyprovospalitelnyh cytokiny (interleukin-1, -6, -8) a zejména rastvorimyhform tumor nekrotizující faktor receptorů, prozánětlivý Aktivita kotorogonaryadu indukce reakce akutní fáze, a může hrát hlavní roli ve vývoji sistemnyhproyavleny IE [15].
Patologická základ bolezniyavlyaetsya polypous ulcerózní endokarditida, charakteristická přítomností obshirnyhvegetatsy na ventilových klapek, šíření parietální endokardu naintimu aorty a velkých cév. Mnoho orgány vyvíjejí mezhutochnyevospalitelnye procesy, vaskulitida, krvácení, infarkty, obuslovlennyetromboembolicheskim syndrom. Vzhledem k septické embolii vasa vasorum ilineposredstvennogo infekce v cévní stěny vozmozhnoformirovanie plísním výdutí razlichnoylokalizatsii.
Klinicheskayakartina je v současné době obschepriznannymvydelenie akutní a subakutní IE verze proudit.
OstryyIE často způsobeny vysoce virulentní mikroflóry, se vyskytuje převážně naneizmenennyh ventily pokračuje s výrazným klinické sepse, rychlý (někdy během několika dnů) založení degradace a perforatsiiklapannyh klapky více tromboembolismu, progresivní serdechnoynedostatochnostyu a v nepřítomnosti nouze kardiochirurgické chastozakanchivaetsya fatální.
V subakutních IEklinicheskaya obraz se odehrává postupně během 2-6 týdnů a otlichaetsyaraznoobraziem a různé stupně příznaků. Tato forma, kakpravilo vyvíjí u pacientů se srdečním patologií předcházejících iharakterizuetsya příznivější prognózu.
Neobhodimootmetit že moderní klinický a patologický koncept IE priznavaemayaabsolyutnym většiny autorů poskytuje pouze odnonapravlennostrazvitiya patologických procesů ve směru jejich zhoršení (pokud otsutstviilecheniya) bez chronické a zejména samokupirovaniya. Proto je použití termínu „chronický IE“ se objeví v raném díle, katalyzátory jsou v současné době čas je nesmyslné.
Klinicheskayasimptomatika IE vyvíjí, obvykle po 2 týdny po vozniknoveniyabakteriemii. Jedním z prvních a nejčastější příznaky onemocnění yavlyaetsyalihoradka (ve většině případů špatný typ), doprovázených oznobomrazlichnoy závažnosti. Ve stejné době, kdy tělesná teplota může být low grade (nebo i normální) u starších lidí a podvyživených pacientů, zastoynoynedostatochnosti oběh, jater a / nebo ledvin nedostatochnosti.Harakterny významný pocení, únava, progressiruyuschayaslabost, anorexie, rychlá ztráta tělesné hmotnosti (až do 10 - 15 kg).
„Periferní“ IE příznaky popsány priklassicheskoy klinický obraz, se nyní nacházejí znachitelnorezhe, většinou dlouhodobé a závažné onemocnění u starších patsientov.Odnako hemoragickou vyrážkou na kůži, sliznice a přechodové skladkekonyunktivy (Lukin příznaku), bolestivé uzliny hustá giperemirovannyeobrazovaniya podkožní tkáň prstů nebo dlaně thenar (uzelkiOslera), malé erytematózní erupce na dlaních a chodidlech (povrezhdeniyaDzheynueya) a oválného Pale Centrum hemoragická vyrážka naglaznom dno (Roth skvrny), bez ohledu na jejich nízký výskyt (5-25%), stále si zachovávají svou diagnostickou hodnotu a jsou součástí malyhklinicheskih kritérií.
Symptomy porazheniyaoporno Systém pohonu se vyskytuje asi u 40% případů, neredkoyavlyayas první známky, a někdy před několika měsíců istinnuyukartinu IE. Charakterizované myalgií a kloubů časté (vzácnější mono ilioligoartrit) hlavně má vliv na rameno, koleno, a (někdy) melkihsustavov rukou a nohou. Přibližně 10% případů se vyskytuje myositidy, šlach ientezopatii. Možná, že vývoj septické artritidy různých lokalizatsii.Nablyudaetsya silné bolesti v dolní části zad, obuslovlennyyrazvitiem metastázující nebo bakteriální discitis pozvonkovogoosteomielita.
Přední klinický syndrom choroba -endokardit s rychlými (asi 3 týdny), vytvářející chlopně regurgitace, aortální výhodou. V poslední době došlo k častější lokalizatsiiprotsessa a dalších srdečních chlopní. Podle Celkové průměrné chastotapervichnogo lézí na aortální chlopně IE je 36 až 45%, mitralnogo- 30-36%, zatímco aorty a mitrální - 10 - 15%, trikuspidální - 6%, je ventil legochnoyarterii - 2-3% ostatních lokalizace - 10-15% [16, 17, 18, 19]. Neobhodimozametit, že klinické studie se zaměřuje ne tolkoodnokratno stanovena auskultace obraz, ale jeho dynamika. Zejména vdebyute léze zpočátku nemění aortální chlopeň může bytvyslushan systolický šelest podél levého okraje hrudní kosti, pravděpodobně obuslovlennyystenozirovaniem aorty vegetace v důsledku semilunárního ventily. Vdalneyshem objeví jemný protodiastolic hluk v bodě V se zvýšenou tělesnou pacient prinaklone a dále jako ventil destruktsiiintensivnost zhoršení a zvyšuje trvání hluku, je oslabení II tón aorty a snížení diastolického krevního tlaku. Na nultý porazheniimitralnogo ventil v IE může znamenat verhushechnyysistolichesky zvyšování hluku rychle na intenzitě a rozsahu oslabení sodnovremennym 1 tón. Rysy současného pravého srdce IE budutopisany dál.
Často vyvinou myokarditida, doprovázené dilatace srdečních dutin, neznělými tóny a progressirovaniemnedostatochnosti oběhu. Přibližně 10% se nachází prchavý fibrinoznyyperikardit. V některých případech je breakout myokardu absces vozmozhengnoyny perikarditidy. Je třeba poznamenat, že zvýšení chronickým nedostatochnostikrovoobrascheniya u starších pacientů, může být jedním z nepřímého simptomovrazvivayuschegosya IE.
Poškození ledvin dochází tipuochagovogo nebo difuzního glomerulonefritidy, někteří pacienti voznikayuttromboembolicheskie infarkty. V 10-30% případů vyvinout pochechnayanedostatochnost různé závažnosti, 3% (při dlouhodobé techeniibolezni) - amyloidózy.
Často tam uvelichennayapechen. Více než polovina pacientů má splenomegaly to stepenobychno korelovány s dobou trvání nemoci. Nicméně, včasné vytvoření diagnozai vhodná léčba vede ke snížení výskytu dannogosimptoma, dostatečně charakteristické IE [20].
Centrální nervový systém (CNS), nervový systém iliperifericheskoy vyskytuje v 20-40% yavlyaetsyaveduschim syndromu pacientů IE a klinického obrazu nemoci v 15% případů [21] IE .Nevrologicheskaya patologie v jiném dostatečné rozmanitosti. Naiboleeharakterno vývoj ischemické cévní mozkové příhody v důsledku tromboembolismu ruslesredney mozkové tepny, což je 90% všech případů CNS. Dannyysindrom mohou vznikat ve všech stádiích onemocnění (včetně v průběhu léčby a posleokonchaniya), ale dochází nejčastěji během prvních 2 nedot zahájení antibiotické terapie. V 2-10% pacientů gemorragicheskiyinsult v důsledku protržení mykotických výdutí mozkových cév. Votdelnyh případy vyvinul purulentní meningitida, nebo embolickému abscesy mozga.U starší pacienti mohou vyvolat toxické příznaky entsefalopatiiraznoy závažnosti až do vývoje halucinace a delirium [22,23].
Hlavní změny v laboratorních parametrů: anémie, posun leukocytů ponechá při normální (obvykle) nebo umenshennomkolichestve leukocytů, trombocytopenie, prudce vzrostla ESR hypoproteinemie, hypergammaglobulinemia vzhled C-reaktivního proteinu polozhitelnyyrevmatoidny faktor, vysoké hladiny cirkulujících imunokomplexů, antinukleární faktor v nízkých titrech , proteinurie, hematurie.
Velký význam pro diagnostických dat a vyboralecheniya krevní testy na krevních kultur s citlivostí posleduyuschimopredeleniem ponížení vůči antibiotikům. Prisoblyudenii vhodná pravidla odebírání krevních vzorků a uplatňují sovremennyhmetodov mikrobiologické přidělování studie frekvence činidla podána zahraničních autorů [24, 25] je 95% nebo více. V usloviyahrossiyskih klinikách toto číslo bohužel znachitelnonizhe.
Hlavní důvody pro získání krevních kultur otritsatelnyhrezultatov nebo nesprávné interpretaci mohou být: předcházet antibiotikum, odběr vzorků krve nesrovnalost uux přepravovat nedostatečná kvalita mikrobiologicheskogoissledovaniya spotřebiče, zejména patogen.
Naznachenieantimikrobnyh léčiva u pacientů s podezřením na IE před odběrem krve dlyaissledovaniya na hemokultur snižuje četnost ponížení na 35-40% .Pokud krátkodobém nebo nedostatečné počáteční antibiotickou terapiigemokultura může být pozitivní několik dní po otmenyantibiotikov (pokud stav pacienta). V případě léčby predshestvovavshegodlitelnogo baktericidní antibiotika ve vysokých dávkách negativnayagemokultura přetrvává neskolkihnedel.
Vzorky krve pro výzkum hemokultur prováděných punktsiiperifericheskih žil s aseptické a antiseptické v izbezhaniekontaminatsii vzorcích (odběrem krve z cévního katétru je nevhodná). Posevvypolnyayut současně ve dvou lahviček s aerobních a anaerobních podmínek izrascheta 10 ml krve na 50 ml média, není-li uvedeno jinak rekomendatsiyfirmy výrobce. Vzorky by měly být doručovány okamžitě laboratoriyulibo pomeestit pro krátkodobé skladování v termostatu při teplotě rovné 37 ° C. Stejně znacheniepridaetsya včasné informování personál mikrobiologické laboratoriio diagnóze podezření na IE.
Všimněte si, že prinelechennom IE bakteriémie probíhá téměř vždy, takže vyboropredelennogo čas pro odběr krve (zvýšením tělesné teploty pacienta), jakož i větší počet rostlin, mají dostatečné důvody. Neotmecheno také významné rozdíly v četnosti izolaci patogena z arterialnoyili žilní krve.
V přítomnosti ostroprotekayuschih pacient IE (vyjádřeno jevy intoxikace, bystroprogressiruyuschayaklapannaya regurgitace, zvýšení srdečního selhání) by měl provést trojité krevní kultury pořízené z jiného žíly, s intervalom0,5-1 hodin a Potom empiricheskuyuantibiotikoterapiyu start. V případech, subakutní IE, když pacient je stav pozvolyaetotlozhit antibiotika vyrábět trojité krevní kultury v techenie24 Pokud se po 48 h. - 72 hodin inkubace se růst mikroflóry ve vzorcích kroviotsutstvuet, provádějí se opakovaná 2 - 3násobně plodin. Při bakteriální růst dalneyshemotsutstvii vhodné klinicheskogomikrobiologa konzultace pro volbu optimální metodiky studie (dlitelnoekulturirovanie použití obohacené živné půdy, atd) a takzhevypolnenie specifických sérologických testů. Které se často dává tsennuyuinformatsiyu pro diagnózu IE způsobené Chlamydia, rickettsii, Brucella.
Z instrumentálních metod je informativní issledovaniyanaibolee echokardiografie (echokardiografické) umožňující vyyavitvegetatsii na ventilech a akordy, perforace nebo rozbije klapky razryvyhord, infarkt abscesy, jakož i k posouzení míry a dynamiky klapannoyregurgitatsii. Rozlišení Diagnostická schopnost transtorakalnoydvuhmernoy echokardiografie s použitím Dopplerova techniku ​​IE 80% .Primenenie jícnovou echokardiografii zvyšuje citlivost této metody dlyadiagnostiki IE na 90-94%, jak se odstraňuje překážka dlyaultrazvukovogo signál v podobě žeber, podkožní tukové vrstvy, vlegkuyu vzduchu, a za předpokladu, blízkost issleduemogouchastka, která umožňuje zlepšenou kvalitu obrazu s ispolzovaniivysokochastotnyh senzory. Na rozdíl od ottranstorakalnoy poliproektsionnaya jícnovou echokardiografií umožňuje raspoznavatvegetatsii velikosti 1-1,5 mm, s větší přesností a ztráty infarktu protézy diagnostirovatabstsessy ventilu [23,26].
Je třeba poznamenat, že při nasazení klinicheskoykartine IES a odpovídající datové laboratorní studie otsutstviedostovernyh je echokardiografické příznaky-IE (zejména u pacientů se získanou porokamiserdtsa a chlopní), není důvod k vyloučení dannogodiagnoza. V takových situacích je vhodné znovu Echokardiografické vyšetření cherez7-10 dny.

Reference:
1. Tunkel A. R., G. L. Mandell Infikování microorganisms.Infective endokarditidu. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-85-97.
2. Bansal R.C. infekční endocarditis.// Med Clin North America 1995- 79 (5): 1205-1239.
3. Weinstein L., Schlesinger J.J. Pathoanatomic, pathophysiogic a klinické korelace endocardirtis.// NEngl J Med 1974- 291: 832-6.
4. Roberts R. B. Streptokoková endocarditis.Infective endokarditida. ED D. Kaye. New York, Raven Press. 1992-191-208.
5. Kaye D. Změny ve spektru, diagnosisand řízení bakteriální a plísňové endocarditis.// Med ClinNorth Americe 1973- 57: 941-57.
6. Pelletier L. L., Petersdorf R. G. Infekční endokarditida: přehled 125 případů z University of WashingtonHospitals, 1963-1972.// lékařství 1977- 56: 287-313.
7. McLeod R., Remington J.S. Plísňová endocarditis.Infective endokarditida. Ed. S.H. Rahimtola. New York, Grune&Stratton.1978- 211-90.
8. Rubinstein E., Noriga E. R. Simberkorf M.S.et al. Plísňové endokarditida: analýza 24 případů a finan literature.// lékařství 1975- 54: 331-34.
9. Vanlosterhaut B., J. překonat, Vandeven J.et al. Corynebacterium jeikeium (skupina JK diphtheroids) endocarditis.A zpráva z pěti cases.// Diagn Microbiol Infect Dis 1989- 12: 265-8.
10. Baddour L. M., Meyer, J., Henry B. Polimicrobialinfective endokarditida v roce 1980. Rev. Infect Dis 1991- 13 (5): 963-70.
11. Muž M.W., Shafran S.D. Polymikrobiální endocarditiswith osm patogeny intravenózní drog násilníkem. Scand J InfectDis 1990- 22 (6): 735-7.
12. Shevchenko YL, Shihverdiev NN MatveevS.A. et al., infekční endokarditida pravé srdeční komory .// Klin.med. 1992 1: 37-40.
13. Everett E.D., Hirschmann J. V. Transientbacteremia a endokarditidu profylaxe: a review.// Medicine (Baltimore) 1977- 56: 61 až 77.
14. Durack D. T., Beeson P.B. Experimentální bacterialendocarditis: Kolonizace sterilní vegetation.// Br J ExpPathol 1972- 53: 44-9.
15. Brown M., Griffin G.E. Imunitní responsesin endokarditida. Heart 1998- 79 (1): 1-2.
16. Wells A.U., Fowler C. C., Ellispegler R.B.et al. Endokarditida v 80. letech v obecném nemocnici v Auckland, New Zealand.// Quart J Med 1990 až 76 (279): 753-62.
17. Tornos Teplota tání Olona M., Permanyer-MiraldaG. a kol. ? Je klinická spektra a prognóza nativní valveinfective endokarditidu v non-narkomani změnu // Eur Heart J1995- 16: 1686-91.
18. Verhel H. A., van den Brink R.B.A., van VreelandT. a kol. Dopady změn ve vedení aktivní infekční endokarditida na výsledek v 25-leté period.// Am J Cardiol 1993-72: 682-7.
19. Hogevik H., Olaison L., Andersson R. a kol. Epidemiologické aspekty infekční endokarditidy v urbanpopulation: A5-rok prospektivní study.// Medicína 1995- 74 (6): 324-39.
20. Terpening M.S., Buggy B. P., Kauffman C.A.Infective endokarditida: klinické obrazy v mladém a elderlypatients. Am J Med 1987- 83: 626-34.
21. Franciloli P. Centrální nervový systém complicationsof infekční endokarditidu. In: Scheld W. M., Whiteley R. J. DurackD.T. eds. Infekce centrálního nervového systému. New York-RavenPress. 1991- 515-59.
22. Bush L. M., Johnson C.C. Klinická diagnóza syndromeand. Infekční endokarditida. Ed. D. Kaye. New York, Raven Press. 1992- 99-115.
23. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K.A. a kol. Diagnostice a léčbě infekční endokarditidy a itscomplications. Circulation 1998- 98: 2936-48.
24. Hoen B., Selton-Suty C, Lacassin F. a kol. Infekční endokarditida u pacientů s negativními hemokultur-analýzy 88 případů z jednoleté celostátního průzkumu v France.Clin Infect Dis 1995- 20: 501-6.
25. Tunkel A. K., Kaye D. endokarditida s negativeblood kultur. N Enge J. Med 1992- 326: 1215-1217.
26. Sokil A.B. Srdeční zobrazování v infekční endokarditida. Infekční endokarditida. Ed. D. Kaye. New York, RavenPress. 1992- 125-50.

Vlastnosti kurzu, diagnostická kritéria, diferenciální diagnostika

Moderní infektsionnyyendokardit (El), vyznačující se polyetiology způsobil shirokimspektrom mikroorganismy. Svět zkušeností umožňuje alokovat opredelennyeosobennosti klinický obraz v závislosti na vidavozbuditelya.
streptokoková IE, vyzvannyyS.viridans, rozvoj zejména u pacientů s vrozenou srdeční patologie ilipriobretennuyu, se často vyskytuje s subakutní otnositelnomenshey závažnosti septických projevů a vyšší frekvence razvitiyaimmunokompleksnyh syndromy (nefritida, vaskulitidy, artritidy, myokarditida) vproto míra chyb v diagnostice tohoto formyzabolevaniya vyšší než 50%. IE kvůli b-gemoliticheskimistreptokokkami, Naproti tomu bylo zjištěno, mnohem méně často, ale otlichaetsyabolshey ostrost a průtok agresivita, embolickému komplikace ivysokoy časté úmrtnosti dosahující 40% [1.2].
enterokokových IE často vyvíjí u jednotlivců starshihvozrastnyh skupinách po lékařských procedur v urogenitální (>70% případů) a gastrointestinálního traktu (20-27%). Před serdechnayapatologiya se vyskytuje asi u 50% pacientů. Tato forma je stepenisvoystvenno subakutní s převažujícím zapojení do procesu srdeční levyhotdelov (včetně narkomanů) a relativně nízký (10%) výskyt embolie [3].
pneumokokové IE častější u pacientů s alkoholismem, chronické nemoci bronchopulmonální systému atakzhe starších lidí. Výtěžek se obvykle akutní (případně podostroerazvitie choroba), rychlá zničení ventilů (chascheaortalnogo), vytváření velkých vegetací, abscesy a systémové emboliy.Harakterny nedostatek „periferní“ příznaky IE a vysokou úmrtnost (prizaderzhke operaci) [4].
StafilokokkovyyIE, způsobené S. aureus, že má vliv na neporušené a modifikované serdechnyeklapany (včetně protetického ventilu). Typicky v svyrazhennymi akutní toxicity jevů, rychlé zničení ventilů mnozhestvennymiabstsessami jinou lokalizaci (slezina, ledvina, myokardu), časté porazheniemTsNS jako purulentní meningitida, nebo hemoragické mrtvici. IE obuslovlennyykoagulazonegativnymi stafylokoky (S.epidermidis), významně chascherazvivaetsya k ventilu protéz a přes vlastní emupodostroe dobu komplikací ceny nebyly významně odlišné od IE způsobené S. aureus. V posledních letech je stále větší pozornost věnována i odnomupredstavitelyu koaguláza negativní stafylokoky -S.lugdunensis- IE způsobené etimvozbuditelem, navzdory vysoké citlivosti druhé na bolshinstvuantibiotikov značně liší frekvence perivalvulyarnogo iekstrakardialnogo infekce [5].
Kritéria Tabulka 1.Diagnosticheskie IE [18]

IE způsobené bakteriyamigruppy hmyzu¹,vyznačující se subakutní samozřejmě s poměrně častou vývoj perifericheskihsimptomov onemocnění, tvorba rozsáhlých chlopenních vegetace, neredkimioslozhneniyami velké tepny embolie a progresivní cirkulaci zastoynoynedostatochnostyu. Charakteristickým rysem Haemophilus-IE -preimuschestvennoe poražený u mladých žen (20-40 let) s preobladayuscheylokalizatsiey procesu na mitrální chlopně [6].
Pseudomonas IE Ve většině případů, to je spojeno sP. aeruginosa, Běžnější ubolnyh narkomani, kteří drogy injekčně, pokračuje ssimptomatikoy subakutní léze pravého srdce a obvykle dobře poddaetsyaantibakterialnoy terapii. Jedinci, kteří nepoužívají léky, Pseudomonas IEobychno rozvíjí na pozadí nabytých chorob srdce či protézy ventilu, hlavní „vstupní branou“ infekce - urogenitální trakt a infikovaných ran, pro - většinou ostroe- ve většině případů je to způsobeno léčbou drogové maloyeffektivnosti vyžadují chirurgický zákrok [7, 8].
klinický obraz Rickettsiální IE,způsoben Coxiela burnetii(Původce horečky Q), může rozvinout v průběhu dostatochnodlitelnogo času - od několika měsíců až 1 rok. Typicky porazhayutsyabolnye s získaných vad mitrální a / nebo aortální chlopně atakzhe příjemců chlopní. Mnohem častěji ve srovnání s drugimiformami IE zjištěna hepatosplenomegalie, kluby potipu „paličky“, změny v laboratorních parametrů ipochek funkce jater. vegetace ventilu mají malé rozměry a vizualizovány EhoKGtolko 50% [9].
Tabulka 2. kritéria podostrogoIE Diagnostické [19].

Tabulka 3. nemoci, se kterou neobhodimodifferentsirovat IE

• Akutní revmatická horečka
• Systémový lupus erythematodes
• Primární antifosfolipidový syndrom
• Nespecifická aorto-arteritida
• polyarteritis nodosa
• lymfoproliferativní onemocnění
• nádory
• chronická pyelonefritida

brucelóza IE obychnorazvivaetsya na změněné mitrální a / nebo aortální ventily a / nebo klapannyhprotezah. Obvykle se vyskytuje subakutní průměrnou dlitelnostintervala od nástupu symptomů vytvoření diagnozasostavlyaet 2,6 měsíce. Poměrně často dochází ke společnému syndrom. Krupnyeklapannye charakterizované vegetace a vysokému výskytu tromboembolických příhod (>65%) [10].
Mezi nejvýznamnější rizikové faktoryhoubové IE jsou srdeční chirurgie, vnutrivennayanarkomaniya, dlouhotrvající centrální žilní katetry, imunosupresi. Vpodavlyayuschem většině případů ovlivňuje levou stranu srdce. Harakternykrupnye vegetace, dosáhl průměru 2 cm nebo více. Frekvence embolie (s výhodou do mozku a ledvinách), je vyšší než 70% .Perivalvulyarnoe šíření infekce abscesu miokardanablyudaetsya více než 60% pacientů, a to zejména v Aspergillus IE [11].
V uplynulých letech, velká pozornost issledovateleyprivlekaet problém IE u pacientů drogová závislost zavedení narkotikivnutrivenno. Tato forma navíc určité struktury etiologický (viz část I) má řadu klinických projevů. V drtivé většině sluchaevporazhaetsya trikuspidální chlopně (vpravo srdce IE). Na začátku onemocnění především popředí klinického obrazu bilaterální (často absces), zápal plic, špatně léčitelné. V souvislosti s léčbou kratkovremennoeuluchshenie nahrazeny novými vzplanutí septického procesu, který obyasnyaetsyapovtornymi microthromboembolism z infikovaných trojcípé příznaků klapana.Auskultativnaya z trikuspidální chlopní vyrisovyvaetsyapozdnee. Kromě toho, i v částečné destrukci trikuspidální regurgitace klapanavoznikayuschaya průtoku krve je poměrně malý a snadno začleněním perenosimabolnymi kompenzačních mechanismů a malý objem krve vracející se do pravé síně [12].
Pravoserdechnoy IED narkomanů probíhá relativně příznivé a bolshinstvesluchaev úspěšně reagovat na antibiotickou léčbu. S porážkou Levé otdelovserdtsa u těchto pacientů častěji zapojené do procesu aortální chlopně (>80%), "periferní" symptomy jsou pozorovány u 25% případů, osteomyelitidy, artritida iseptichesky - 20%, embolie velkých tepnách, - 25%, městnavé serdechnayanedostatochnost - 50% [13]. Úmrtnost ubolnyh závislost levoserdechnom IE že objednávka vyšší než ty, které se léze pravé otdelovserdtsa (29,4 a 2,9%, v tomto pořadí), [14]. Jak již bylo zmíněno, proslezhivaetsyachetkaya tendence ke zvýšení četnosti IE ve stáří a starcheskogovozrasta. V této době je skupina ovládán jako predisponující krazvitiyu IE faktory, jako je diabetes mellitus, infikovaných kožních vředů, katétrů lékařské manipulace močových cest a tlustého střeva dlitelnostoyaschie, centrální žilní chlopní a další. V 23% případů IE upozhilyh má nozokomiálních (nemocnice) genesis , Významně více pravděpodobné, že se objeví vkachestve etiologických faktorů a enterokoků S.bovis [15, 16]. Identifikuje řadu klinických situacích prikotoryh u starších pacientů by měla být podezřelá v přítomnosti IE horečky sneobyasnimoy srdce nebo ledvin Poruchy stserebrovaskulyarnymi nedostatochnostyu- horečka nebo bolest v spine- anémie neznámého původu ipoterya hmotnost tela- znovu objevil šum přes oblast srdce gospitalnayainfektsiya s horečkou u pacientů s intravenózní kateterami- hypotenze-zmatek [17].

Diagnóza Vsovremennoy svět klinické praxe pro diagnózu IE používá kritéria vyvinuté výzkumnou skupinou Duke endokarditidě Service izDaremskogo University (USA) pod vedením D.Durack [18]. To poskytuje diagnostické sistemakriteriev gradace zejména možný iotvergnutogo IE (tab. 1).
Definitivní diagnóza IEpravomochen v přítomnosti buď jedné ze dvou patologických kritérií vyyavlyaemyhpri studovat provozní nebo pitevního materiálu nebo opredelennoysovokupnosti klinických kritérií. Poslední podle ihdiagnosticheskoy významu jsou rozděleny na velké a malé, analogichnokriteriyam Jones pro diagnózu akutní revmaticheskoylihoradki.
Diagnóza možného IE je kladen v případech, kdy k dispozici klinický obraz a dalších údajů z výzkumu v tselomsootvetstvuyut onemocnění, které nespadají do kategorie odmítnuté IE, nový zároveň nedosáhla dostatečný počet kritérií pro konkrétní IE. Vpodobnyh situace s konečnou platností rozhodne o přítomnosti IE a tselesoobraznostiprovedeniya empirická antibiotická léčba trvá lechaschiyvrach.
IE diagnostika za zamítnuté když ubolnogo jiné nemoci mající podobné s klinicheskuyukartinu IE (např oncopathology), nebo s plnou regresní simptomovbolezni s krátkým (méně než 4 dny), antibiotické terapie.
Tato kritéria jsou poměrně sofistikované vsmysle specifičnost (95%) jsou citlivější ve srovnání s raneepredlagavshimisya okruhů a obecně přijímáno v dnešní době. Nicméně, toto sistemakriteriev se zaměřuje na výsledky vyšetřování a paraklinických temsamym přiřadí klinické příznaky na vedlejší koleji. To momentpredstavlyaetsya ne zcela logické z hlediska klinického lékaře, kteří naznachaette nebo jiné dodatečné testy s využitím dostupných klinicheskoykartiny. Kromě toho je použití těchto kritérií podrazumevaetdostatochno high zařízení zvenevmeditsinskoy ambulantní a lůžkovou péči, aby usloviyahrossiyskogo zdraví, bohužel, často zanechává zhelatluchshego.
Na základě shora uvedených kriterií otechestvennymiissledovatelyami subakutní IE byl vyvinut jako nejvíce chastovstrechayuscheysya tvaru, ve kterém je maximální přidělené informativní iparaklinicheskie klinické příznaky choroby (tabulka. 2) [19].
Kosnovnym klinické příznaky patří horečka, bez omezení tělesné urovnyatemperatury hluku říhání, včetně nové hluk nebo dynamický zvuk ubolnyh s pre-existující onemocnění srdce, splenomegalie, ne obyasnyaemayadrugimi důvody a vaskulitida, včetně typu petechií vyrážky, Osler uzly, atd Kdopolnitelnym klinických příznaků. přiřazené glomerulonefritida a tromboembolii.Paraklinicheskie projevy rozdělena do dvou vlastností: a) echokardiografie - potvrzení, včetně vegetace na ventilu a ventilových struktur, protézy, destruktivní yeizmeneniya ventil, abscesy, jakož i podezření vegetace nalichiiklapannoy regurgitatsii- b) laboratorní parametry: pozitivní gemokulturai / nebo anémie a / nebo zrychlení sedimentace erytrocytů>30 mm / h. IEmozhno spolehlivý diagnostikovat kombinaci dvou hlavních klinických příznaků, jeden z hluku je kotoryhobyazatelno regurgitace a paraklinických dvě funkce. Dlyaustanovleniya IE dostatečně pravděpodobné, ze které mají více než dvě hlavní klinicheskihpriznakov nebo dva základní a jednu nebo dvě volitelné základní a odnogoparaklinicheskogo, přičemž ve všech případech nutně přítomnost shumaregurgitatsii.
Podle autorů, data kriteriisopostavimy s kritérii Duke citlivosti pro klinické diagnostikiIE, radikálnější v diagnostice IE spolehlivé a méně závislé ottehnicheskogo hladiny ultrazvuku a bakteriologickou diagnostiku že vesmavazhno pro včasnou detekci IE alespoň kategoriiveroyatnogo.
Je třeba poznamenat, že komplex imnogogranny diagnostický proces IE, stejně jako jiné nemoci, nemohou být uvedeny do rámce systému. Jakýkoli systém kritérií trebuetdostatochno vysoké lékařské dovednosti a správný výklad klinicheskoysimptomatiki dat a další výzkum. Rozhodující role vdiagnostike patří zažít a suzhdeniyamklinitsista.

Differentsialnyydiagnoz mimořádná rozmanitost tvarů a variantovtecheniya často vymazání klinických a laboratorních příznaků sluzhatistochnikom jak hypo a overdiagnosis IE. Spektrum klinických jednotek, skotorym muset rozlišovat IE, a to zejména v časných stádiích onemocnění, je velmi široká. Proto v dannoystati rozhodla omezit seznam pouze ty nemoci, pro které jsou vnaibolshey stupeň diferenciální diagnostické problémy (tabulka 3).
na akutní revmatická horečka (ARF) votlichie z primárního IE vysledovat chronologický vztah CA-streptokoková infekce hltanu (o čemž svědčí mikrobiologické vyšetření iserologicheskimi) má symetrický polyartritida a migriruyuschiyharakter, existuje preferenční ztráta mitrální chlopně Srdce s pomalejší tvorby vrásek vysokayapodvizhnost a rychlé regrese klinických symptomů a laboratorní nafone protizánětlivé léčby. Složitější proces opakován differentsialnoydiagnostiki záchvaty revmatické horečky a sekundárním IE na pozadí nabytých porokaserdtsa. Přítomnost v blízké historii léčebných procedur, soprovozhdayuschihsyabakteriemiey (zubní, urogynaecological et al.), Zimnice i prisubfebrilnoy tělesné teploty, rychlé tvorbě nových onemocnění srdce (iliusugublenie stávající) s převahou valvulární regurgitace a razvitiemzastoynoy oběhového selhání, vzhledu petechií na pokožku a sliznice, zvýšení slezina, vysoké laboratorní parametry zánětlivé aktivity, absence účinku protizánětlivých léků - to vše dělá podezření na přítomnost sekundárních IE před získáním echokardiografické dat a studovat krevní kultury.
pro diagnostiku sistemnoykrasnoy erythematodes jsou důležité nízký věk, ženské pohlaví, zvýšená ztráta vlasů, erythema na lících a nad jařmové oblouky, fotosenzitivita, ústní vředy nebo nosu. Nejčastějším simptomomporazheniya srdce v této nemoci je perikardit- chlopenní patologie -endokardit Liebmann - Sachs - mnohem později se vyvíjí a aplikuje vysoké kkategorii příznaky aktivity onemocnění. Je třeba poznamenat, chtoantinuklearny faktoru a protilátky k nativnímu DNA může být detekována a IE, takže údaje o výkonnosti opětovné nabytí boleeharakterno vysoké titry systémový lupus erythematosus.
V protsesseobsledovaniya je pacient často nutné provést diferenciální diagnostikiIE se srdečním onemocněním v antifosfolipidový syndrom - svoeobraznogosimptomokompleksa, vyznačující se přítomností arteriálních a / nebo venoznyhtrombozov jakékoli místo, různé formy porodnické patologie (v pervuyuochered obvyklého potratu), trombocytopenie a drugimiraznoobraznymi neurologické (chorea, záchvaty , cerebrální ischemie), srdeční (valvulární, infarkt myokardu), kůže (mřížkovat livedo, bércové vředy), ledvin (selhání ledvin, hypertense nefrogennayaarterialnaya), hematologické (hemolytická anémie) poruchy. U některých pacientů se může rozvinout těžká klapannoypatologii rychle kvůli trombotických vegetací, k nerozeznání od IE [20]. Vpodobnyh situace zásadní diferenciální diagnostiku role povtornovydelennaya krevní kultury.
Určité problémy mogutvoznikat diferenciální diagnostiku a IE nespecifická aorto -arteriita (Takayasuova choroba), pokračovat s aortalnoynedostatochnosti tvorbu v důsledku dilatace aorty. Ten často svoystvennyprehodyaschie parestézie, intermitentní klaudikace u mladých žen, vaskulární hluku, asymetrie nebo nepřítomnost impulzu (obvykle v loketní oblasti záření a sonnoyarterii), rozdíly tlaku krve na končetinách. Důležité informace pro ověření diagnozaaorto-arteritidě mají datových schránek a ultrazvukovou kontrastnoyangiografii.
Intenzita a odolnost lihoradochnogosindroma, zejména v otevření primárního IE vyžaduje differentsialnoydiagnostiki s tvárné polyarteritis a limfoproliferativnymizabolevaniyami. Jsou-li tyto formy nejsou označeny novologicheskih formirovaniyaporokov srdce a pozitivní krevní kultury, ale v některých případech mozhetpotrebovatsya morfologické potvrzení (nebo příznaky vaskulitidy vbioptate Musculocutaneous klopou a přítomnost Berezovskij-Sternberg vbioptate buněk lymfatických uzlin).
Poněkud komplikovanější differentsialnyydiagnoz s IE zhoubné novotvary, zejména pozhilogovozrasta osob. Vysoká horečka je běžné u karcinomu jasné-buněk, nádory tolstogokishechnika, slinivky břišní a dalších. Ve stejné době, starší neredkovstrechaetsya hrubý systolický šelest mitrální regurgitace jako sledstviehronicheskoy koronární srdeční onemocnění nebo protodiastolic hluku aortalnoyregurgitatsii aterosklerózou. U těchto pacientů, přítomnost opuholinablyudaetsya anémie, zrychlené ESR. V situacích, jako je tato před ostanovitsyana diagnózu IE, budete muset agresivně hledat nádory, s využitím všech metod sovremennyediagnosticheskie. Je třeba mít na paměti, že u pacientů v pokročilém věku istarcheskogo možnou kombinaci IE a nádorů [20].
Značná potíž je differentsialnayadiagnostika a IE chronická pyelonefritida v akutním stadiu, osobennou starších pacientů. To znamená, že vývoj pyelonefritidy s charakteristickým klinickým obrazem (horečka, zimnice, anémie, zrychlené rychlosti sedimentace erytrocytů, někdy - bakteriémie) mozhetnavodit na myšlence, že IE se zapojením do procesu ledvin. Na druhé straně, pacienti trpící dlouhou pyelonefritida může vyvinout IE vyzvannogomikrofloroy nejčastější u infekcí močových cest (E. coli, Próteus, enterokoky a další.) [21].
Vzaklyuchenii třeba zdůraznit, že IE musí být zahrnuty valgoritm hledání diagnostického u všech pacientů s horečkou neyasnogogeneza.

Reference:
1. Roberts R. streptokoky endokarditida: theviridans a beta hemolitic streptokoky. V: Kaye D., ed. Infekční endokarditida. New York: Raven Press, 1992- 191-208.
2. Baddour L. M. infekční endocarditiscaused podle b-hemolitic streptokoků. Clin Infect Dis 1998- 26: 66-71.
3. Megran D. W. Enterokokových endokarditida. ClinInfect Dis 1992- 15: 63 až 71.
4. Aronin S. J., Mukherjee S. K., J. C. West, CooneyE.L. Přehled pneumokokové endokarditidy u dospělých v penicillinera. Clin Infect Dis 1998- 26: 165 až 71.
5. Vandenesh F., J. Etienne, REVERDY M. E., EykinS.J. Endokarditida kvůli Staphylococcus lugdunensis: Zpráva of11 případy a kontroly. Clin Infect Dis 1993- 17: 871-6.
6. Hessen M.T., Abrutyn E. gramnegativní bacterialendocarditis. V: Kaye D., ed. Infekční endokarditida. New York: Raven Press, 1992- 251-64.
7. Levine D. P., Crane L.R., Zerrios M.J. Bacteremiain narkotické závislí na Detroit Medical Center. II. Infectiousendocarditis: prospektivní studie. Rev Infect Dis 1986- 8: ​​374-96.
8. Komshian S. V., Tablan O.C., Palutke W., ReyesM.P. Charakteristika left; oboustranný endokarditida kvůli Pseudomonas aeruginosa v Detroit Medical Center. Rev Infect Dis 1990 - 1912: 693-702.
9. Rauolt D., Marrie T. Q - horečka. Clin InfectDis 1995- 20: 489-95.
10. Jacobs F., Abramowicz D., VereerstratenP. a kol. Brucella endokarditida: úloha kombinované medicaland chirurgické léčby. Rev Infect Dis 1990- 12: 740-4.
11. Mayer D., J. E. Edvards Plísňové endocarditis.In: Kaye D., ed. Infekční endokarditida. New York: Raven Press, 1992- 299-312.
12. Shevchenko YL, Shihverdiev NN MatveevS.A. et al., infekční endokarditida pravé srdeční komory. Klin.med. 1992- 1: 37-40.
13. Sande M.A., Lee B. L., Mlýny J., ChambersH.F. Endokarditida v nitrožilních uživatelů drog. V: Kaye D., ed.Infective endokarditidy. New York: RavenPress, 1992- 345-59.
14. Faber M., Frimodt-Moller N., Espersen F.et al. Staphylococcus aureus endokarditida v dánských uživatelů intravenousdrug: vysokým podílem vlevo; oboustranný endokarditidy. ScandJ Infect Dis 1995- 27: 483-7.
15. Gleckman R.A. Endokarditida v elderly.In: Kaye D., ed. Infekční endokarditida. New York: Raven Press, 1992- 329-43.
16. Selton - Suty C, Hoen B., Grentzinger A.et al. Klinické a bakteriologické charakteristiky infekční endokarditida u starších pacientů. Heart 1997- 77: 260-3.
17. Gantz N. M. Geriatrické endokarditida: avoidingthe trend směrem k nehospodárnosti. Geriatrii 1991- 46 (4): 66-8.
18. Durack D. T., Lukeš A. S., Bright D.K. a kol. Nová kritéria pro diagnózu infekční endokarditidy: utilizationof specifických echokardiografické nálezy. Amer J Med 1994 až 96 (3): 200-9.
19. Vinogradova TL, Chipigina NS Subakutní bakteriální endokardit- diagnostické otázky. Ter. archiv. 1998- 6: 36-8.
20. Sergakova LM Fomicheva OA VilchinskayaM.Yu. a další. Vlastnosti chlopenní srdeční choroby s antifosfolipidnomsindrome. klín. med. 1996- 9: 39-42.
21. Butkevitch OM, Vinogradova TV .l. Infektsionnyyendokardit. M. Star`Ko 1997.

Léčba a prevence

Léčba Léčba Veduschiyprintsip infekční endokarditidy (IE) - brzy, masivní a dlouhé (ne méně než 4 - 6 týdnů), antibakteriální terapie vzhledem chuvstvitelnostivydelennogo patogen k antibiotikům. Je nutné používat antibiotika, které mají baktericidní účinek.
Tabulka. 1 predstavlenyosnovnye schémata antibakteriální terapie IE, v závislosti na těch chastovyyavlyaemyh patogenů.
Přední původců subakutními IEnativnyh ventilů u pacientů se srdečními vadami, nepoužívejte drogy, jsou Streptococcus viridans (Str. Viridans). Terapie IE vyzvannogopenitsillinochuvstvitelnymi kmeny a jiné Streptococcus viridans, provoditsyabenzilpenitsillinom denní dávku 16 - 20 milionů jednotek (6 správy) .. Zasluzhivaetnesomnennogo pozornost III generace cefalosporinů ceftriaxon, farmakokinetické vlastnosti, které umožňují úspěšně použít jej 1krát vsutki. Tyto systémy umožňují monoterapie bakteriologicheskogoizlecheniya dosaženo u 98% pacientů [3].
Je známo, že penicilin igentamitsin mají synergický účinek, pokud jde o viridans streptokoků v vitro.Krome Navíc na experimentálních modelech IE na zvířatech ukázaly, že dobavleniepenitsillina gentamicin vedlo k rychlejšímu sterilizační klapannyhvegetatsy [4]. Nicméně, podle klinických testů, kdy Str. Viridans -ie Rychlost vytvrzení dosaženo kombinovaným použitím penicilinu igentamitsina není větší, než bylo pozorováno u 4 týdnech léčby penicilinem ilitseftriaksonom [1].
Alternativně se 4-nedelnomukursu lze považovat 2-týdenní Kombinovaná léčba penicilin a gentamicin a netilmicinu libotseftriaksonom [5]. U studny