Terapie-morfologické změny na tenkém střevě a příčně pruhovaných svalů u pacientů s chronickým srdečním selháním (pilotní studie)

shrnutí
aktuálnost: Thereis nedávný důkaz pro to, že zvýšená sekrece aldosteronu andangiotensin výsledky II u fibroblastů stimulaci a zvýšenou collagensynthesis v vnitřností a tkání. Lze předpokládat, že collagenaccumulation do tenkého střeva stěny a příčně pruhovaných svalů se zmenšuje functionalactivity a vede ke vzniku syndromu malabsorpce a lowerexercise toleranci. Zaměřit. Studovat morfologické změny v smallbowel zdi a příčně pruhovaných svalů u pacientů s různým chronického srdečního selhání (CHF) a jejich spojení s funkčním stavu tenkého střeva andstriated svalů. Materiály a metody: Studie se týkala 44 CHFpatients (26 mužů a 18 žen ve věku 60 až 79 lety. Z nich bylo 14 pacientů s and13 funkční třídy III-IV a III CHF, v tomto pořadí, a 17patients bez známek CHF (kontrolní skupina).
Trophological stav andthe malé střevní absorpci tuků, bílkovin a sacharidů wereevaluated u pacientů a biopsií jejich tenkého střeva andmusculus gastrocnemius byly zkoumány.
výsledky: Tam byly significantincreases v relativní plochy kolagenu v malé střevní stěnu do to31.70 ± 3,20% u pacientů s FC III-IV CHF (12,97 ± 1,97% u kontrol) a jízdního příčně pruhovaných svalů až 24,46 ± 1,36% v FC III-IV CHF pacientů (9,6 ± 0,98% jízdního kontrol). Existuje úzký vztah mezi morfologických andfunctional změny na orgánech: pacienti s FC III-IV CHF ukázalo decreasedabsorption tuků, bílkovin, sacharidů o 25,5, 36,1 a 41,8%, výsledky respectively.The 6-ti minutových testů u pacientů byly o 40% horší než v thecontrols.
S sovremennoytochki pohled CHF - systémové multiorgánové patologie. Orgány mishenyamitraditsionno považován za srdce, ledviny, mozek. Nicméně malé serdechnyyvybros, vysoká hladina angiotenzinu (AT) II, což vede k vasospasmem a ischemie, nemůže selhat zasáhnout do funkcí jiných orgánů, včetně tenkého střeva ipoperechnopolosatoy svalů. V souladu s údaji získanými Vposlednee let [1], nadměrné sekrece aldosteronu a AT II vede kstimulyatsii fibroblasty a zvýšenou syntézu kolagenu. Dá se předpokládat, chtonakoplenie kolagenu ve stěně tenkého střeva, jakož i zhoršený průtok krve snizhayutee funkční aktivitu a způsobit vývoj malabsorbtsii.Eto syndromu, pak vede k narušení bílkovin energetického metabolismu, chtousugublyaet klinickým obrazem srdečního selhání.
Změny v tenkém střevě u pacientů se srdečním selháním dosud zůstávají prakticky neprozkoumané, dannyeliteratury domácích i zahraničních autorů je málo iraznorechivy.
První náznaky porušení střeva funktsionalnogosostoyaniya u pacientů s onemocněním srdce nalezené v rabotahG.F.Langa. E.I.Beloborodova (1981) a naváže spojení malabsorpce vtonkoy střeva s CHF závažnosti.
V posledních letech se pokouší kvantifikovat bylipredprinyaty malabsorpci bílkovin, tuků, sacharidů, a spojení mezi těmito poruchami se degenerativních procesů v tenkém střevě (N.B.Kryukova, 1998).
Nicméně morfofunktsionalnyeizmeneniya v tenkém střevě a jejich vztah k závažnosti srdečního selhání (HF) ivyrazhennostyu podvýživa zůstávají prohlídky. Vpatogeneticheskoy koncept CHF a změny srdeční kachexii v tenkém střevě pokane odráží.
Kromě toho se v posledních godypoyavilis práce, který je uveden na porušování fizicheskimnagruzkam tolerance u pacientů s CHF FC vysokými [2-5]. Podle našeho názoru jsou tyto změny vopredelennoy alespoň kvůli dysfunkce příčně pruhovaných svalů, izprichin z nichž jeden je nadměrné hromadění kolagenu v nich je.

Obrázek 1. Sliznice tenkého střeva. SW. 400.	Obrázek 2. klků tenkého střeva. SW. 100.	Obrázek 3. lýtkových svalů. SW. 400.

Materiály a metody
Design studie
The Open kogortnoeprospektivnoe.
Studie zahrnovala pacienty hospitalizované v terapeutických odděleních 4 GKB. Do studie bylo zapojeno 44 lidí (26 mužů a 18 žen) ve věku 60 až 79 let, průměrný věk 58 ± 4,7. Bylisformirovany 3 kohort pacientů:
1. U pacientů s těžkým chronickým srdečním selháním (14). Kritéria pro zařazení do této skupiny jsou: III-IV CHF FC (NYHA) nebo NK IIB-III (klasifikace příkladné Strazhesko), ejekční frakce (EF)<35%. Из них была выделена подгруппа больных с признаками сердечной кахексии(4 человека): индекс массы тела (ИМТ) <19, прогрессирующая потеря массы тела– 6,5 % за 6 мес.
2. Pacienti s relativně snadnou techeniemHSN (13 osob). Kritéria pro zařazení: SNI-II FC nebo NC I, PV >35%.
3. Monitorovací skupina: symptomy CHF bolnyebez (17 osob).
Kritéria Nevklyucheniyayavlyalis: akutní a chronické onemocnění trávicího traktu - gastrointestinální trakt (chronické atrofické gastritidy, enteritidy, tenké střevo resekce, akutní pankreatitida ihronichesky), chronické selhání ledvin (CRF), psihicheskayanedeesposobnost, cirhóza jater, primární degenerativní zabolevaniyapoperechnopolosatoy sval, rakovinný nádor libovolného místa, AIDS a tuberkulózy.
Studie byla provedena se souhlasem pismennogodobrovolnogo pacienta. Design studie schválena etickou komitetomRGMU.
Komplex vyšetření pacientů vklyuchalotsenku:
1) funkční narusheniyZhKT;
2) morfologické změny ve stěně tonkoykishki;
3) morfologické změny v poperechnopolosatyhmyshtsah;
4) klinické projevy (pitatelnogostatusa porušení, nedostatkem fyzické aktivity).
Stav Otsenkipitatelnogo u všech pacientů bylo provedeno 1) měření hmotnosti a BMI: BMI (kg / m²) = Hmotnost (kg) / výška²(m²) - 2) určení itoschey tuku tělesné hmotnosti (LBM) podle metody popsané v Durnin-Womersley (metoda cellulocutaneous záhyby) -3) stanovení celkové bílkoviny v krvi, albumin, absolutní počet lymfocytů, močovina kreatinina- 4) funkční testy: step Test dinamometriyukistey.
Pro vyhodnocení funkční aktivitu kishechnikaprovodili:
1. Výzkum tukové absorpce (metodomopredeleniya tuk vylučování ve stolici). Pacienti dostali dietu obsahující 100 gzhira, 2 dny před a během odběru stolice. Výkaly byly shromažďovány po dobu 3 dnů, a pak se měří obsah tuku v standartnoymetodike.
2. Studijní sací proteiny (opredelenieobschego a protein dusík Kedalyu Způsob spalování). Po dobu 2 dnů před a během pacientů vremyaissledovaniya obdržela 120 g proteinu.
3. Issledovanievsasyvaniya sacharidy (pro zkoušku s D-xylosy). Pacienti dostávali 5 g D-xylózy, 2 a 5 hodin byla sbírána moč a stanoven obsah D-xylózy standartnymmetodom.
Pro otsenkitolerantnosti tělesné cvičení prováděno 6-min test. Otsenivalirasstoyanie m, ve kterém je pacient udržuje se tak 6 minut.

Histologické vyšetření biopsie tenkého střeva a ikronozhnoymyshtsy barvicích přípravků vyrobených dvěma způsoby: 1), hematoxylin-eosinem a 2) Van-Gieson (barvené kolagenu) po chegoosuschestvlyali morfometrických studie.
Obrabotkuizobrazheny a počítat jednotlivé struktury vyrobené pomocí spetsialnoykompyuternoy software Image-Pro Plus versina 3.0 pro Windows.
S dannoymetodiki vyhodnotit z následujících znaků: 1) relativní plochy kolagenu, 2) je vzdálenost od epiteliální bazální membrány na stěnu kapiláry, 3) atrofiyavorsinok (výška a šířka), 4) od bazální membrány kapilární domyshechnogo vláken.

Výsledky a diskuse
I. morfologická izmeneniyav tenkého střeva stěny v závislosti na FKHSN.1.Izmerenie relativní kolagen plocha
U pacientů se závažným CHF comparisonwith kontrolní skupiny výrazně zvýšila plocha, na níž kollagenovymivoloknami který difuzně prostupovat sliznici tenkého střeva a imeyutbolee hrubou strukturu (viz obr. 1). V případě, že kontrolní oblast relativní kollagenasostavila 12,97 ± 1,97%, pacienti s III-IV CHF FC tato hodnota dosáhne 31,70 ± 3,20% (p = 0,05), což ukazuje, že sklerotické procesy vyjádřené v stěna tenkého střeva. Když je kolagen oblast HSNI FC-II také o něco vyšší než u kontrol, a sostavlyaet18,67 ± 2,10% (p = 0,05).
Tak, odhalil úzké svyazmezhdu stupeň sklerózy ve stěně tenkého střeva a tyazhestyuHSN.
2. Stanovení vzdálenost od sklepa na stěnu kapiláry membranyepiteliotsitov
Vzhledem vyrazhennoykollagenizatsii sliznice vzdálenost mezi stěnou střeva a zvýšenou kapiláry, což nepochybně vede knarusheniyu sání. V kontrolních biopsií tato vzdálenost byla 8,4 ± 0,7mkm pacienti s III-IV CHF FC - 18,6 ± 1,4 mikrometrů (p = 0,05). V CHF I-II nebyla nalezena FKsuschestvennogo nárůst - 10,2 ± 0,8 mikronů (p<0,05).
3. Izmerenievysoty (zdola nahoru) a shirinyvorsinok
Snížení průměrné délky klků a šířku ubolnyh CHF naznačuje, atrofické procesy ve sliznici tenkého střeva (obr. 2). Největší změny byly nalezeny u pacientů s tyazheloyHSN.
Průměrná délka klků v kontrolní skupině sostavila437,2 ± šířce 39,4 mikronů - 122,3 ± 4,4 mikrometrů, a AT III-IV CHF FC - 228,6 ± 24,1 mm ± 2,4 mm i87,6 v daném pořadí (p = 0,05). Ve skupině s CHF I-II suschestvennyhizmeneny FC není zjištěno: průměrná délka byla 389,6 ± 21,1 mm, a šířka -109.9 ± 5,6 mikrometrů (p = 0,05).
Morfologická izmeneniyavyyavlyayutsya v počátečních fázích srdečního selhání, ale největší změny byly pozorovány prityazheloy CHF. Relativní plocha kolagenu u pacientů s hodnotami prevyshalakontrolnye CHF III-IV Fc 2,4 krát a délce klků a tudíž méně absorpční povrch byl 1,9 krát. Důležité je, že změny chtomaksimalnye byly zaznamenány v podskupině pacientů s BMI nizkimiznacheniyami a TMT.
II. Funkční narusheniyatonkoy střev v závislosti na tyazhestiHSN
A.Vsasyvanie tuky
U pacientů s CHF, což představuje nárůst o odbourávání tuků ve výkalech, která korelovala se závažností srdečního selhání. A to se střetává s absorpcí volných a obschihzhirnyh kyselin. Indikátory odbourávání tuků jsou výraznější u pacientů s chronickým srdečním selháním III-IVFK. V kontrolní skupině odbourávání tuků byla 5,5 ± 0,2 g / den, s III-IV FC -6.9 g / den, CHF, který přesahuje cíle, 25,5%. V CHF I-II byly FC poterizhira horní hranice normálních hodnot (5 g / den) a činil 5,3 ± 0,2g / den.
B. Absorpce proteinů
vkontrolnoy skupina a vibrace společné rozpustný dusík sostavilisootvetstvenno 6,1 ± 0,2 a 1,9 ± 0,1 g / den (standardní a 2,7 až 6,9 g / den): Prianalize ukazatelů sací proteiny byla zjištěna následující vzorec , Ubolnyh CHF I-II FC tyto parametry nepřekročí v podstatě normální isostavili 6,9 ± 0,2 a 2,5 ± 0,2 g / den. Když III-IV CHF FC bylidostatochno vyjádřeny ztráty bílkovin a také 8,3 ± 0,4 a 2,9 ± 0,1 g / den, což prevyshalokontrolnye ukazatele na36,1%.
B. Vsasyvanieuglevodov
V kontrolní skupině, vylučování z D-xylosy na 2u 5 hodin byla 1,0 ± 0,1 a 1,4 ± 0,1 g, v uvedeném pořadí (normální: 2 hodiny - 0,75-1,0g Iza 5 hodin - 1,2 -2,4 g). Redukujících sacharidů sání vyskytují především v bolnyhs CHF FC III-IV a dosáhl 0,5 ± 0,1 g a 0,7 ± 0,2 g, což je pod normou na i41,8 33,4%. V ukazateli FC CHF I-II se nelišil od běžného isostavili 0,7 ± 0,3 g a 1,2 ± 0,4 g
Tak, u pacientů identifikovat sHSN malabsorpci základních živin. Stepennarusheniya sání je přímo závislá na změnách vyrazhennostimorfologicheskih a závažnosti srdečního selhání. U závažného srdečního selhání sací vsrednem narušen 41,8%. Stav nutričního stavu pacienta závisí na stepenimorfofunktsionalnyh změny v tenkém střevě a FKSN.
Indikátory TMT postupně klesat se narastaniemFK CHF a stupně změny v tenkém střevě, a to i při normální nebo povyshennomIMT. To naznačuje, přednostní ztrátu tělesné hmotnosti v důsledku myshechnogokomponenta.
TMT byla kontrolní skupina výrazně nizhenormalnyh hodnoty do 3 (1,9%) pacientů. Když byl III-IV CHF FC TMT snížena uvse pacientů a v průměru 86,5% normálu. V výkyvy CHF I-II FC TMTbyli nevýznamné. stupeň TMTsootvetstvovala snižují míru vstřebávání v tonkoykishke.
Výsledky studie ukazují, chtopatologicheskie procesů probíhajících v tenkém střevě, v podstatě ovlivnit natechenie CHF, jelikož jsou na změny metabolismu bílkovin a energie, a pak se k vývoji kardiální kachexie.
Úloha tenkého střeva vpatogeneze CHF a kardiální kachexie prezentovány naskheme.