Otok srdeční selhání. Příčiny otoky srdečního selhání
Při akutním srdečním selhání nenastalo periferní edém. Akutní selhání levozheludonkovaya může vést k rychlému a těžkou stagnaci krve v plicích a následný vývoj plicní edém. Smrt může nastat během několika minut nebo hodin.
Nicméně, když selhání levé i pravé komory periferní edém vyvíjí velmi pomalu. Kdy nástup akutního selhání prvního zdravé srdce, aortální tlak klesá a pravé síně se zvyšuje tlak. V době, kdy je srdeční výkon snížen na nulu, tyto dvě hodnoty tlaku jsou rovny asi 13 mm Hg. Art. Kapilární tlak je snížen z normální úrovně 17 mm Hg. Art. na novou rovnovážnou úroveň 13 mm Hg. Art. Tak, závažným městnavým srdečním selháním často vede k poklesu kapilární tlak, nezvedne. Experimentální studie na zvířatech a klinické sledování pacientů naznačují, že srdeční selhání je téměř nikdy vede k rychlému rozvoji periferní otoky.
Hlavní příčinou periferní edém pokračuje se srdečním selháním je zadržování tekutin v ledvinách
1 den ode dne Rozvoj srdečního selhání (Nebo selhání pravé komory) začínají tvořit periferní otok, jelikož spuštění zadržování tekutin ledvinami. zadržování tekutin vede ke zvýšení průměrné systémové plnicího tlaku, což zvyšuje žilní návrat k srdci. V tomto případě, tlak v pravé síni ještě zvyšuje, a krevní tlak zpět na normální úroveň. V důsledku toho je tlak v zvyšuje kapiláry znatelně zvyšuje filtraci tekutiny z kapilár do tkáně, a vytvořené těžké otoky.
Video: Co když je oteklé nohy: 10 způsobů, jak se zbavit otoku

Existují tři hlavní způsobuje snížení renální diuréza při srdečním selhání, z nichž každý má zvláštní význam.
1. Snížení glomerulární filtrace. Snížení srdeční výdej, čímž se snižuje tlak v kapilárách ledvinných glomerulů, protože: (1) krevní tlak sníží (2) je zúžení generování arteriol renální glomerulu kvůli sympatické stimulaci. V důsledku toho je rychlost glomerulární filtrace je snížena ve srovnání s normou. Ve studii funkce ledvin je zřejmé, že i mírné snížení glomerulární filtrace vede ke značnému snížení diurézy. Pokud je srdeční výdej snížen o polovinu, existuje téměř kompletní anurie.
2. Aktivace renin-angiotensinového systému a zvýšení soli a reabsorpci vody v renálních tubulech. Pokles průtoku krve ledvinami způsobuje sekreci reninu ledvinami, což vede ke vzniku angiotensinu. Angiotensin má přímý vasokonstrikční účinek na renální arterií, což dále snižuje průtok krve ledvinami. Tím se sníží tlak v okolokanaltsevyh kapilárách dochází vyztužený reabsorpce vody a soli z renálních tubulech. To znamená, že ztráta soli a vylučování vody se sníží, velké množství soli a vody se hromadí v krvi a tkáňové tekutiny do všech orgánů a tkání v těle.
3. Zvýšení sekrece aldosteronu. U chronického srdečního selhání fáze kůry nadledvin vylučuje velké množství aldosteronu. To je ovlivněno především angiotenzin. Nicméně, zvýšená sekrece aldosteronu také dochází se zvyšující se koncentrací draslíku v krevní plazmě. Snížená funkce ledvin u srdečního selhání vede ke zvýšení koncentrace draslíku v plazmě. Nadbytek draslík je jednou z nejúčinnějších faktorů stimulujících sekreci aldosteronu.
Zvyšování hladiny aldosteronu v krvi zvyšuje reabsorpci sodíku v renálních tubulech. Reabsorbce vody tam se zvyšuje ze dvou důvodů. Zaprvé, reabsorpce sodného vede ke snížení osmotického tlaku v kanálcích a zvyšují osmotický tlak v intersticiální kapalině. Podle gradientu osmotické vody pochází z kanálků do kapilár. Za druhé, reabsorpce sodíku a anionty, které se řídí sodíku (zejména chloridových iontů), zvyšují osmotický tlak extracelulární tekutiny v těle. To stimuluje hypotalamus-hypofýza systému na sekrece antidiuretického hormonu. Antidiuretický hormon, podle pořadí, poskytuje reabsorpci vody v distální renální nefronu.
Video: otoky nohou. A Dr.
Atriální natriuretický faktor působí proti dekompenzace. Atriální natriuretický faktor je hormon, který je uvolňován v závislosti na fibrilaci napětí ve stěně. Vzhledem k tomu, srdeční selhání vždy vede ke zvýšení tlaku v pravé a levé síně a fibrilace stěny úseku, úroveň PNP v cirkulující krvi se zvyšuje 5 a dokonce i 10 krát s těžkým srdečním selháním. Na druhé straně, PNP má přímý účinek na ledviny, v podstatě rostoucí sůl a vylučování vody. V důsledku toho je PNP hraje důležitou fyziologickou úlohu, brání stagnaci krve v oběhovém systému se srdečním selháním.
Tísňová péče v triskupidalnoy říhání
První pomoc při akutní srdeční a cévní nedostatečnosti
První pomoc při srdečním selhání u novorozenců
Točení - riziko srdečního selhání
Resuscitační plicní edém
Akutní plicní edém. Plicní edém bludný kruh
Závažné srdeční selhání. Dekompenzované srdeční selhání
Srdeční výdej po infarktu. Kompenzovat srdeční selhání
Analýza dekompenzované srdeční selhání. Digitalis na srdeční selhání
Srdeční selhání s vysokým výkonem a analýzy
Levé komory selhání. Hemodynamika v mitrální chlopně a mitrální regurgitace
Vyhrazují možnost srdce. Analýza srdečního selhání
Plicní edém. Mechanismy plicní edém
Průtok krve do plic během cvičení. Plicní průtok krve do srdečního selhání
Jako domácího monitorování srdečního selhání zachraňuje životy
Implantace kardio-defibrilátoru pro primární prevenci náhlé smrti
Resynchronizační terapie
Kardiotonika agenti jsou široce používány k léčbě srdečního selhání. Po dlouhou dobu prakticky…
Terapie
Terapie
Terapie