Novinky z lékařské laboratoře USA a Evropě, 09.2013

Video: Nucená štěpkování nás lidé chipping DĚTSKÉ

Co způsobuje zhoršení paměti související s věkem?

Jeden protein v určité oblasti mozku, může být příčinou zhoršení paměti v souvislosti s věkem. Takový závěr byl slavný vědec, nositel Nobelovy ceny Dr. Eric Kendal z Columbia University Medical Center v New Yorku.

Série pokusů na myších ukázaly, že úroveň RbAp48 proteinu v gyrus dentatus hipokampu s věkem klesá, což vede ke ztrátě paměti.

Gyrus dentatus, nebo gyrus dentatus (gyrus dentatus) - je komplexní struktura mozku, který se podílí na tvorbě vzpomínek, učení nové zatahování lidí a některé další důležité funkce. V genetické studie, Dr. Kendal a kolegové zjistili, zde 17 genů, transkripce, která se mění s věkem - Hlavní z nich je RbAp48 protein gen, který hraje roli v acetylace histonů.

Následné laboratorní experimenty, vědci pozorovali, jak se myším s „off“ bílkoviny RbAp48 vyvinuté zhoršení paměti, je velmi připomínající starého muže. Když se sníží hladina proteinu, paměť u hlodavců k normálu. Kromě toho, léčení starších myší protein, který obnovil jejich schopnost zapamatovat. Tyto dramatické výsledky vědců publikované v Science translační medicíny.

Jedním ze závěrů této studie je, že ztráta související s věkem paměti může být nyní považován za plnohodnotné, nezávislé syndrom není spojen s jinými typy demence (Alzheimerova choroba). Dalším důležitým zjištěním, podle Kendal, je, že ztráta paměti související s věkem mohou být léčeni léky, které stimulují nebo RbAp48 vliv na své cestě do mozku.

Nové funkce starého léku

Protirakovinové činidlo, vyvinuté v roce 1960, by mohla být vhodná pro imunosupresivní autoimunitních onemocnění. Tato možnost byla hlášena výzkumníky z Lund University ve Švédsku.

Zebularin (Zebularine) - je DNA demethylační činidlo, které indukuje expresi dvou specifických enzymů, indolamin-2,3-dioxygenázou-1 a kynureninase. Prozkoumat terapeutický potenciál tohoto prostředku, Dr. L. Salford a jeho kolegové způsobil diabetes u potkanů vstřikováním streptozotocinu a pak implantovány Langerhansovy ostrůvky v subkapsulárního ledvin prostoru. Poté se polovina hlodavců do 14 dnů zebularinom zpracované, zatímco druhá polovina (kontrolní skupina), neobdržela žádnou terapii.

Krysy, které byly uvedeny zebularin měly normální hladiny glukózy po střední 67dney, a v kontrolní skupině během tohoto období bylo pouze 14 dnů. Kromě toho polovina krys po hladiny glukózy v zacházení zebularinom zůstal v normálním rozmezí i po 3 měsících, ale vyvinuli hyperglykémie po nefrektomii. Takže vědci potvrdily imunosupresivní účinek starého léku.

Očkování proti ztrátě sluchu

Hlasitý hluk aktivuje určité buňky ve vnitřním uchu, což vede k poškození endotelu přehradu krevních cév, ale zvýšení úrovně proteinu může zabránit ztrátě spojené hlasité sluchu.

Při tomto experimentu byly myši vystaveny působení zvuku 120 dB (zvuk tryskového motoru) po dobu několika hodin na 2 po sobě následujících dnech. To způsobilo změny v makrofágy, které modulují protein ve vnitřním uchu, které pomáhají udržovat sluch. Buňky byly fyzicky odděleny od stěn kapilár, což způsobuje uvolnění proteinů přes poškozené bariérou.

Nicméně injekce molekul buněčné signalizace obnovit integritu bariéry a brání ztrátě sluchu v důsledku kročejové neprůzvučnosti. To bylo v FASEB Journal napsal Dr. K. Shea z Oregon Health and Science University (Portland).

„Je snadné říci, že bychom se měli vyhnout hlasitý zvuk, ale to není vždy možné. Vojáci nebo novináři ve válečné zóně nemají čas přemýšlet o dlouhodobých účincích hlasitých zvuků, a naprosto daných jejich práci. Pokud je to možné vyvinout lék, který snižuje na minimum negativní dopady hluku v uších, to je skvělé,“- komentoval otevření dr Gerald Weissmann, šéfredaktor.

Kolagenová náplast pro srdce pacienta

Vědci z lékařské fakulty Stanfordovy univerzity v vyvinuli kolagenu opravu, která může obnovit ochrannou vnější vrstvu srdce.

Tato oprava se skládá ze strukturálně modifikovaný kolagen a může být implantován v obývacím srdeční tkáně nahradit mrtvé epikardu a ochraně srdečního svalu.

Studie na myších ukázaly, že poškození srdce s kolagenovými náplastí vytvořit nové buňky rychlejší a cév. To byl výzkumníci psát v novém vydání biomateriálů.

Myši ve studii, chirurgicky vyvolané infarkt myokardu. Pro ty z nich, kteří obdrželi kolagenovou náplast, již za 2 týdny po infarktu vykazovaly významné zlepšení srdeční funkce. Tyto myši také poznamenat, urychlení vývoje cév v krbu.

Záplaty jsou vyrobeny z acelulární kolagenu. To znamená, že příjemce nevyžaduje imunosupresi, a kolagen, podle vědců, kdy absorbovány v těle. Také poznamenal, že náplast může být použita pro podávání léků a kmenových buněk.

Střevní sacharid „senzory“ a diabetes

Sacharidové receptory ve střevě u pacientů s diabetem typu 2 může být rozděleny, což vede ke zvýšenému riziku hyperglykémie po jídle. Malá studie ukázala, že exprese receptorů T1R2 u zdravých lidí, spadá do 30 minut po podání glukózy, zatímco u pacientů s diabetem typu 2 roste. O tom na stránkách Diabetes řekl Dr. Richard Young z University of Adelaide.

Je možné hovořit o „selhání brzd“ mechanismus absorpce glukózy u pacientů s pokročilým onemocněním. To podle vědců je příčinou postprandiální hyperglykémie.

„To ukazuje, že nejen diabetes -zabolevanie pankreas. Střevo hraje větší roli, než vědci původně předpokládalo, „- Young píše se v prohlášení.

Během studie výzkumníci provedli endoskopické biopsii dvanáctníku 14 zdravých pacientů a 13 pacientů s diabetem 2. typu. Tento postup se provádí dvakrát, včetně 30 minut po podání glukózy.

Bylo zjištěno, že exprese T1R2 ve střevech zdravých účastníků klesl za půl hodiny po podání glukózy, avšak u pacientů s diabetem 2. typu, to znamená, naopak rostla - to vede k vyšší vstřebávání glukózy ve střevě.

„Tím, že shromažďování údajů o práci střevních mechanismů, chceme lépe porozumět diabetes a naučit se lépe kontrolovat v budoucnosti“ - shrnul Yang.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné