Digoxin může léčit amyotrofické laterální sklerózy

Video: ALS - amyotrofická laterální skleróza - je léčitelná, část 2

Nová studie provedená na School of Medicine na Washington University v St. Louis naznačuje, že lék pro léčbu srdečního selhání, digoxin může být efektivní při amyotrofické laterální sklerózy.

Amyotrofická laterální skleróza (ALS), známe jako Lou Gehrig nemoc, a v západních zemích, jako je Lou Gehrigova choroba - závažné onemocnění nervového systému, ve kterém se člověk postupně ztrácí kontrolu nad svaly, včetně těch respiračního a polykání.

Výsledky onemocnění smrtí.

Podle Asociace amyotrofická laterální skleróza (ALS USA Association), ve Spojených státech každý rok, které jsou diagnostikovány 5600 pacientů. To znamená, že incidence je asi 2 případů na 100 000 lidí. V současné době ve Spojených státech žije 30 000 lidí s Lou Gehrig nemoc.

Organizace uvedla, že průměrná délka života po diagnóze je 2-5 let, i když mnoho lidí může žít mnohem déle než 5 let.

Jediná konkrétní přípravek pro léčbu choroby Charcot, je FDA schválen riluzol (riluzol), jejichž účinnost je omezená.

Autoři nejnovější studie, jejíž výsledky byly zveřejněny v odborném časopise Nature Neuroscience, naučili, jak se snižuje aktivitu enzymu, takže průběh nemoci zastavit.

Výzkumníci vysvětlují, že tento enzym je obvykle podporuje sodíku a draslíku rovnováhy v nervových buňkách a digoxin použití této látky může být blokován. Digoxinu v lékařské praxi již dlouho používá při srdečním selhání a rytmu poruch.

„Byl to velmi silný účinek. Toto předešlo odumírání nervových buněk, které v buněčných modelech ALS obvykle zemřou, „- řekl o výsledcích Dr. Azad, Bonnie (Azad Bonni), jeden z výzkumníků.

Astrocyty hrají klíčovou roli v neurodegenerativních onemocněních

Před provedením této práce, Dr. Bonnie a jeho kolegové studovali reakci mozkových buněk zdůraznit u myší s amyotrofickou laterální sklerózou. Tyto myši byl zaveden mutantní gen, který způsobuje Vrozená forma ALS s různými příznaky, které jsou pozorovány u lidí.

Několik faktů o Charcot onemocnění:

Časné příznaky tohoto onemocnění patří svalová slabost v rukou a nohou, změny v řeči, polykání nebo dýchání.
Svaly postupně atrofie, protože nemají přijímat signály od motorických neuronů v mozku potřebné pro jejich práci.
Více než polovina pacientů s ALS žije více než 3 roky po diagnóze.

Video: amyotrofická laterální skleróza (ALS). Kdo je ohrožen

Když Výzkumníci analyzovali reakci myší těla na stres, se náhle na enzym sodného adenosinu draselný trifosfatázy. Je odpovědná za výměnu sodných a draselných iontů mezi buňkou a životní prostředí. To umožňuje udržovat elektrický náboj.

Vědci vysvětlují, že zachování tohoto poplatku je zásadní pro normální fungování buněk. Daný typ sodno-draselný ATPázy, který se setkal s vědci zjistili, v astrocytech - odrůda nervových buněk.

Výsledky ukázaly, že zvýšené hladiny sodíku a draslíku ATPázy stimuluje uvolňování zánětlivých cytokinů, které mohou zabít motorické neurony.

V předchozích studiích vědci podezření, že astrocyty hrají důležitou roli ve vývoji neurodegenerativních chorob, jako je Lou Gehrig nemoc, Alzheimerova choroba, chorea Hantintona, Parkinsonovy choroby a dalších nemocí.

Dr. Bonnie říká, že po umístění nemocné astrocytů u myší byla pozorována kultura zdravých motorických neuronů degeneraci a smrt druhá. To dokazuje, že i když zbývající neurony jsou zdravé, nemocné astrocyty způsobují neurodegeneraci.

Digoxin zachraňuje motorické neurony před smrtí

Ale vědci nemohli pochopit, proč astrocyty způsobit degeneraci normálních nervových buněk. Nový výzkum ukázal, že důvod, proč je v činnosti sodno-draselný ATPázy. Když se přidá k buněčné kultuře digoxinu, motorických neuronů přežít a fungovat normálně.

Genetický experiment také odhalil některé zajímavé výsledky. Geneticky modifikované myší, které měly pouze jednu kopii genu sodno-draselný ATPázy, žít 20 dní déle než jejich příbuzní s ALS a dvou kopií tohoto genu.

„Myši s genetickou modifikací amyotrofické laterální sklerózy a jednu kopii genu žil déle a byli více mobilní. Tyto organismy produkují méně enzymu. Byli to není zdravé, ale mohl chodit kolem klece a měla více motorických neuronů v míše, „- říká, že Bonnie.

Výsledky se ptát na spoustu otázek pro budoucí výzkum. Dr. Bonnie poukazuje na to, že existuje příliš mnoho nejistot, zejména o používání digoxinu zpomalit progresi ALS.

Mimochodem, není to tak dávno, jiná skupina vědců oznámil, že příčinou amyotrofické laterální sklerózy je nestabilita proteinů v nervových buňkách.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné